状态：就诊前
咨询标题：低血钾频发原因
c***提交于
男？血压高吗？低钾有无大量进食高糖食物或会餐？有无类似家族史？建议血钾低时留24小时尿钾，肾上腺超声。可能的话测血浆肾素醛固酮水平
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
马晓伟大夫本人 发表于
状态：就诊前
马主任您好！谢谢您百忙当中这么快的回复，谢谢！
本人
偏瘦（身高164，体重90斤）平时胃不太好，血压一般在60-70/90-100之间，基本没有会餐的机会，平时也没有高糖饮食（发病之前几天吃了很多甘蔗）；家族里没有此病。留24小时尿钾：是发病后24小时的尿化验吗？没有高血压还用测肾上腺超声、血浆肾素醛固酮水平吗？
再次感谢您！
是的，24小时尿。要查超声等
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
马晓伟大夫本人 发表于
状态：就诊前
马主任：您好！根据您的建议我进一步做了肾上腺CT，结果都正常；24小时尿钾等发病时做。想请教您：1、血压不高还用测血浆肾素醛固酮水平吗？2、得发病期间做吗？
盼回复！谢谢您！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
马晓伟大夫本人 发表于
科室: 内分泌内科
职称: 主任医师 副教授
擅长: 糖尿病、2型糖尿病逆转、与其他科室专家合作控制逆转糖尿病神经病变、糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病合并脑血管病。
与妇产科专家合作控制逆转妊娠糖尿病、妊娠合并甲亢甲减。
与生殖内分泌专家合作控制逆转儿童性早熟。
内分泌性高血压、甲状腺功能障碍等
马晓伟，女，主任医师，副教授。中华医学会糖尿病学分会青委会常务副主任，研究生导师，培养指导多名博士后...高血钾症_高血钾症的病因、临床表现、诊断、治疗_医学百科
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的高钾血症已经自动替换为高血钾症，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述钾是内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的；适当的钾离子浓度及其在两侧的比值对维持-的的产生，以及电的产生和有重要；也直接影响的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为，＞7.0mmol/L则为严重高血钾症。高血钾症有急性与慢性两类，急性者为急症，应及时抢救，否则可能导致骤停。
高血钾症的有钾摄入过多，减少和钾从细胞内移至细胞外。
高血钾症的临床表现主要为管和神经系统。的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他电解质和水代谢紊乱合并存在。
高血钾症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的采取不同的治疗。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、等）。如为诱发高血钾症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的，包括--系统的药物、β能药、及抑制钾在远端分泌的药物（如、）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。2 疾病名称高血钾症3 英文名称hyperkalemia4 别名
hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；；；；；高钾血症5 分类代谢科 & 水和电解质代谢紊乱6 ICD号E87.57 病因7.1 摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如盐、）或输入过多的库存血（由于破坏，钾释放于血浆中）。用补充钾盐以纠正时，若缓慢滴注一般不会引起高血钾症，因为钾可从排出，除非：①肾排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾。7.2 排泄减少临床上常见原因是使用保钾，如氨苯蝶啶、螺内酯和。其他能引起高血钾症的药物还有抑制药、非甾类抗炎药，长期用（抑制醛固酮分泌），（bactrim），（pentamidine）及过量、β受体阻滞药和。肾功能不全少尿和无尿的病人，功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不。7.3 钾从细胞内移至细胞外见于：①大损伤和，如严重、挤压伤、肌肉症、（由于红细胞及肌细胞）、内大量，其中有些病可发生，加重了高血钾症。②药物，用或治疗和时常发生明显高血钾症，可能是与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在过程中用肌肉松弛剂也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大化学药物治疗时，可引发急性溶解综合征而引起高血钾症。④家族性高钾性，此病属常病；高钾性（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括、酮症酸中酮症酸中毒和等。⑥高渗状态，重度失水、等均可使细胞内钾移至细胞外。8 发病机制
8.1 钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高血钾症。常见高血钾症主要发生在肾功能不全，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高血钾症。8.2 钾在细胞内外重新分布导致细胞钾改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高血症、酸中毒、药物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4等引起者最易诱发高血钾症；而由如或引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以间细胞上的H+-K+-酶，可促进K+。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或等可引起严重高血钾症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高血钾症是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道而引起，常在运动后诱发。8.3 肾脏排泄钾障碍主要由盐减少、远端Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾、小管等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、、（）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高血钾症有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高血钾症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、和戊烷嘧啶，在肾患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高血钾症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇低下有关。9 高血钾症的临床表现高血钾症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。9.1 神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体，极度疲乏，肌肉，苍白湿冷。严重者可出现、发声和呼吸困难以及四肢松弛性，浅消失。可表现为不安或神志不清。9.2 心血管症状高钾使受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和扩大，减弱，易发生，但不发生。有特征性改变，且与血钾升高的程度。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振& 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是传导阻滞或，也可出现“窦-室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、段和T波融合成波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。9.3 其他症状由于高血钾症引起乙释放增加，故可引起、和。由于高钾对肌肉的，可引起痪和呼吸停止。所有高血钾症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高血钾症。10 高血钾症的并发症高血钾症合并：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外，导致高血钾症，因此两者同时存在时，高血钾症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高血钾症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高血钾症为主，如排钾，口服钾等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高血钾症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高血钾症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高血钾症的持续存在，临床上必须特别。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充，随着钠离子浓度的升高，高血钾症纠正。11 实验室检查1.常用血化验指标：浓度升高，大于5.5mmol/L，血在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，排出量减少。
3.肾功能：及早发现是否有肾功能衰竭。12 辅助检查对高血钾症的诊断有一定帮助。高血钾症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高血钾症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波逐渐消失。但由于高血钾症常同时合并、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。13 诊断高血钾症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高血钾症，并除外实验室。心电图检查明确有无严重的心脏的发生，心电图若有高血钾症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高血钾症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高血钾症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高血钾症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高血钾症。持续性高血钾症伴酸中毒可能是高钾性，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的缺陷导致的亦可导致高血钾症。
凡遇有引起高血钾症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高血钾症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。14 鉴别诊断应当注意的是：高血镁的心电图改变与高血钾症，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高血钾症。根据测定血浆肾素活、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高血钾症是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高血钾症进行鉴别。假性高血钾症见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、或增多。15 高血钾症的治疗高血钾症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。15.1 急性严重的高血钾症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使静息电位降低而不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于。紧急措施为立即静脉推注10%酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切血钾变化及反应。亦可静脉推注5%重，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生沉淀。对用维持的终肾衰病人效果则不。对终末期肾衰病人可用移除体内钾。15.2 轻-中度高血钾症的治疗（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如磺酸钠（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出。
（4）去除高血钾症的病因或治疗引起高血钾症的原因。15.3 透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。16 高血钾症的预防及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高血钾症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。17 相关药品、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛18 相关检查精氨酸、赖氨酸、胰岛素、β-羟丁酸、血清钾、尿钾、尿钠相关文献
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提问时间： 14:52:48
患者性别：男患者年龄：31
病情分析： 你好，你现在的情况最好是到医院神经内科检查看看的，好明确诊断的。意见建议：建议你饮食要清淡的，避免劳累及受凉的。多喝骨头汤的，祝您生活愉快的。
回复医生：共2个回答
提问时间： 17:13:11
患者性别：男患者年龄：42
指导意见：这个按照中医所说就是气血虚造成的您可以服用点生脉饮
回复医生：共1个回答
提问时间： 20:30:18
患者性别：男患者年龄：36岁
病例分析:低钾的原因很多，常见的有肾小管疾病、肾上腺疾病，遗传学疾病等。意见建议:建议到医院内分泌科检查明确病因在进一步治疗。
回复医生：共3个回答
提问时间： 05:12:24
患者性别：女患者年龄：42岁
病情分析： 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消
回复医生：共3个回答
提问时间： 06:06:27
患者性别：女患者年龄：34
病情分析： 应该是缺钾的症状，此病可轻可重,严重的可以直接致死的而且发展迅速
缺钾早期可以有乏力,或肢体无力甚至瘫痪的表现的,再继续严重可以引起心脏抑制心跳停止的意见建议：低钾，有以下疾病引起，1.周
回复医生：共1个回答
提问时间： 05:03:12
患者性别：男患者年龄：44岁
病情分析： 你好，低钾通常有两种情况：一是摄入不足如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。另一种原因是就丢失过多如严重腹泻呕吐、肾脏疾病、肾上腺皮质激素过多、远曲小管中不易重吸收的阴离
回复医生：共2个回答
提问时间： 15:52:01
患者性别：男患者年龄：48岁
甲亢所引起的低钾，首先治疗甲亢基础疾病，同时补钾。补钾治疗的同时注意复查血钾，低钾血症和高钾血症均可引起严重的不良反应。建议医师指导下补钾，勿擅自用药。
回复医生：共3个回答
提问时间： 20:42:22
患者性别：男患者年龄：45
病情分析： 45岁男性，从O8年8月份低血钾，不怎么好走路了，住了八天的医院也好了差不多了，可以后每年这时候多会复发是什么原因？意见建议：你好！根据你提供的情况，首先低钾的常见原因一般有摄入不足、丢失过多
回复医生：共2个回答
提问时间： 13:17:19
患者性别：女患者年龄：55岁
病情分析： 老年人出现了尿多，低钾血症，食欲不振的情况，可能患慢性肾功能不全，主要是肾细胞损害过多引起的。意见建议：建议最好做个血常规及肾功能检查，明确诊断，多喝水，避免受凉，多吃蔬菜水果，忌吃上火食
回复医生：共1个回答
提问时间： 21:02:54
患者性别：女患者年龄：59岁
问题分析：你好，低钾一般有以下疾病引起，1.周期性低钾血症，2.甲亢，甲减，3.肾上腺疾病，4.垂体病变。意见建议：所以最好做检查，明确病因，治疗主要是补钾，吃氯化钾片，和氯化钾口服液都可以，含钾的食物有荞
回复医生：共1个回答
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