脊髓损伤治疗方案背角损伤能完全恢复吗

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来源:.cn&&发布时间:日&&作者:佚名
  提问标题:7岁小孩脊髓损伤能恢复程度,能治好吗?
  提问内容:男 7岁 来自山东 颈椎第5、6节脊髓损伤,今年2月7日车祸,下肢无知觉,大小便失禁。目前在山东沂水中心医院治疗。当前,下肢稍微有知觉,但大小便还失禁,请问专家能恢复到什么程度。
  医生回复
  对于治疗现在有神经组织修复疗法技术,治疗脊髓损伤,目前比较科学的治疗方法就是神经组织修复疗法,神经组织修复疗法是由特殊的神经组织治疗、康复、理疗联合的综合疗法,以特殊神经组织治疗为核心,以康复理疗来巩固疗效,是一种综合、整体、系统的全新疗法。能够全面激活修复坏死、病变的神经组织,内外兼治双向作用,快速根除神经系统疾病,彻底攻克了神经疾病难题,是目前唯一能彻底治疗神经系统疾病的特效疗法。
  神经组织修复疗法是由特殊的神经组织治疗、康复、理疗联合的综合疗法,以特殊神经组织治疗为核心,以康复理疗来巩固疗效,是一种综合、整体、系统的全新疗法。能够全面激活修复坏死、病变的神经组织,内外兼治双向作用,快速根除神经系统疾病,彻底攻克了神经疾病难题。
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颈髓损伤有从手不能动恢复到手能动的吗?
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损伤时间日
损伤原因坠落
损伤位置颈3~颈7
损伤情况非完全性
居住地山东省济宁市
我妈现在肘关节能动,手腕不能动,是不完全损伤。
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损伤原因车祸
损伤位置C5
损伤情况不清楚
居住地晋江
我4年多了 还是不能动
主题帖子积分
损伤时间2012.1
损伤原因车祸
损伤位置颈3
损伤情况非完全性
居住地山东聊城
我是在伤后一个半月左右,右手中指先微动,后来逐渐都能动,不过左手不行,至今握不死
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损伤时间日
损伤原因坠落
损伤位置颈3~颈7
损伤情况非完全性
居住地山东省济宁市
神经细胞 发表于
15:24 我4年多了 还是不能动
你是完全性损伤?下身有感觉吗?
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损伤时间日
损伤原因坠落
损伤位置颈3~颈7
损伤情况非完全性
居住地山东省济宁市
宫保鸡丁123 发表于
15:35 我是在伤后一个半月左右,右手中指先微动,后来逐渐都能动,不过左手不行,至今握不死
是不完全损伤?其他有恢复吗?
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损伤时间日
损伤原因车祸
损伤位置胸椎11,12
损伤情况严重
居住地沈阳
任何时候都要正确认识到神经损伤究竟是什么,往往希望多大失望多大。能动的话,休克一个月以内就能灵活动弹了。以后即使是能不灵活还很费力的动,也都是依靠着附近别的健康肌肉块的代劳。
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损伤时间2008年9月
损伤原因车祸
损伤位置颈椎c4c5粉碎性损伤
损伤情况非完全性
居住地云南红河
不是完全性的慢慢就会动了。
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损伤时间日
损伤原因坠落
损伤位置颈3~颈7
损伤情况非完全性
居住地山东省济宁市
雾茫茫 发表于
15:59 不是完全性的慢慢就会动了。
你多长时间能动的?
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损伤时间2011-10
损伤原因车祸
损伤位置颈5
损伤情况完全性
居住地济南
两年了,还是不能动
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损伤时间日
损伤原因车祸
损伤位置颈椎456
损伤情况完全性
居住地新疆克拉玛依市
完全性7年多了,还是不能动,没有丝毫进展。
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损伤时间2008
损伤原因车祸
损伤位置C67
损伤情况车祸
居住地新疆
我一个月就能动了,现在天天打游戏
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损伤原因摔伤
损伤位置颈2
损伤情况非完全性
居住地河南周口
我左手指两个月时能动的,现在玩电脑、手机,拿筷子都可以。
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损伤时间2008年9月
损伤原因车祸
损伤位置颈椎c4c5粉碎性损伤
损伤情况非完全性
居住地云南红河
你多长时间能动的?
在医院在了半年,回家吃饭都要人喂,好像是八个月左右。家里人多帮助他活动一下。
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损伤时间2012.1
损伤原因车祸
损伤位置颈3
损伤情况非完全性
居住地山东聊城
是不完全损伤?其他有恢复吗?
现能推轮椅走2公里拿手棍走四五百米,基本能够自理
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损伤时间2012.1
损伤原因车祸
损伤位置颈3
损伤情况非完全性
居住地山东聊城
在医院在了半年,回家吃饭都要人喂,好像是八个月左右。家里人多帮助他活动一下。
你好,能否说下现恢复到啥程度了吗?很想知道你每年的恢复程度。欢迎颈椎的朋友来Q交流
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损伤时间2008年9月
损伤原因车祸
损伤位置颈椎c4c5粉碎性损伤
损伤情况非完全性
居住地云南红河
你好,能否说下现恢复到啥程度了吗?很想知道你每年的恢复程度。欢迎颈椎的朋友来Q交流
我已经5年多了,走路用助行器可走5百多米,生活基本能 自理。每天都还在坚持锻炼。
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损伤时间2012.1
损伤原因车祸
损伤位置颈3
损伤情况非完全性
居住地山东聊城
我已经5年多了,走路用助行器可走5百多米,生活基本能 自理。每天都还在坚持锻炼。
恢复的不错,最近这两年感觉恢复的进展咋样
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损伤时间2008年9月
损伤原因车祸
损伤位置颈椎c4c5粉碎性损伤
损伤情况非完全性
居住地云南红河
恢复的不错,最近这两年感觉恢复的进展咋样
没有多大进展,用助行器行走好几年了,就是感觉提腿太重,下蹲要扶的东西才起得来。不过总的还是有进步,蹲下去的时间比以前长了,已比以前站的要稳。坚持吧!祝你早日康复。
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损伤原因车祸
损伤位置C5
损伤情况不清楚
居住地晋江
我4年多了 还是不能动
有触摸感没有痛觉冷热也不知
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损伤时间2012.1
损伤原因车祸
损伤位置颈3
损伤情况非完全性
居住地山东聊城
没有多大进展,用助行器行走好几年了,就是感觉提腿太重,下蹲要扶的东西才起得来。不过总的还是有进步, ...
谢谢你的回复,我们彼此都努力吧
真我帅哥美女
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巨蟹座勋章
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神经病理性疼痛机制:伤害性感受从邻近未损伤神经输入脊髓背角神经元
【摘要】:正外周神经损伤会导致脊髓背角的形态及生理变化。本研究目的:外周神经损伤后,伤害性感受如何传入脊髓背角?实验方法:(1)建立神经病理性疼痛模型:结扎并切断右侧隐神经。(2)分组:假手术组和隐神经切断组。(3)免疫荧光观察脊髓背角c-Fos表达:大鼠右后足浸入55℃热水10 s(伤害性热刺激),观察脊髓背角c-Fos表达情况。假手术动物,足底伤害性信息可以通过坐骨神经和隐神经传入,激活脊髓背角c-Fos表达。当隐神经切断后,足底伤害性信息仅通过坐骨神经传入,激活脊髓背角c-Fos表达。(4)免
【关键词】:
【分类号】:R741【正文快照】:
外周神经损伤会导致脊髓背角的形态及生理变化。本研究目的:外周神经损伤后,伤害性感受如何传入脊髓背角?实验方法:(1)建立神经病理性疼痛模型:结扎并切断右侧隐神经。(2)分组:假手术组和隐神经切断组。(3)免疫荧光观察脊髓背角c-Fos表达:大鼠右后足浸入55℃热水10 s(伤害性热
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京公网安备74号作者:&作者本人请参看导师姓名:&&&学位授予单位:&授予学位:博士学位年度:2012专业:&关键词:&&&&&&&&&&摘要:(摘要内容经过系统自动伪原创处理以避免复制,下载原文正常,内容请直接查看目录。)研讨配景:最近几年来,经由过程胶质细胞来掌握精神病感性痛苦悲伤已成为一个有远景的研讨偏向。现实上,从外周密中枢神经体系,胶质细胞表型的转变在全部痛觉传导通路中都有过报导,并且在植物模子中,经由过程药理学办法克制这些胶质细胞的运动可以减缓痛苦悲伤。胶质细胞和神经元之间庞杂的互相感化,依附于多种机制,包含胶质细胞的类型(星形胶质细胞,小胶质细胞,卫星细胞和雪旺细胞),调理感化的剖解学定位(外周神经,脊髓和年夜脑)和慢性痛苦悲伤的性质。近期的研讨注解,在胞内一些特别的级联反响通路,如MAPK门路和Wnt通路等都是胶质细胞活化介入慢性痛的潜伏机制。研讨注解小胶质细胞在脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)引诱的精神病感性痛中饰演了主要脚色,Toll样受体3(Toll like receptor,TLR3)在神经毁伤后的小胶质细胞活化和痛觉过敏的产生中起到了症结的感化。别的,体外试验注解氯胺酮可以克制小胶质细胞的活化,而且能够经由过程克制TLR介导的旌旗灯号通路下降促炎因子的基因表达。那末氯胺酮能否可以经由过程克制小胶质细胞TLR旌旗灯号通路来医治精神病感性痛,今朝还没有相干报导。另外,星形胶质细胞也在SNL引诱的精神病感性痛中起到了症结感化。星形胶质细胞的活化比拟小胶质细胞更晚而更耐久,这和精神病感性痛的慢性化特色分歧。研讨报导海马区的星形胶质细胞Wnt旌旗灯号通路介入了突触可塑性转变,而在脊髓背角,突触的可塑性转变恰好是精神病感性痛慢性化的主要机制。那末脊髓背角星形胶质细胞Wnt旌旗灯号通路能否介入了外周神经毁伤而至精神病感性痛脊髓背角的突触可塑性转变,今朝仍没有相干报导。研讨目标:基于以上研讨近况和课题组后期的研讨积聚,本研讨目标在于提醒鞘内打针氯胺酮能否经由过程克制TLR3旌旗灯号通路克制SNL引诱的小胶质细胞的活化从而施展抗痛觉过敏感化;另外,摸索脊髓背角星形胶质细胞Wnt旌旗灯号通路能否介入了外周神经毁伤而至精神病感性痛的慢性化进程,和响应调控机制。研讨办法:本研讨运用行动药理学办法检测药物干涉后试验植物痛行动学的转变;运用免疫荧光组织化学办法不雅察各类细胞和卵白活化和其剖解学定位;并进一步经由过程及时定量PCR和Western blot等办法定量剖析响应卵白份子的表达变更。研讨成果:试验一:行动药理学成果注解鞘内赐与氯胺酮(30,100,300μg/kg)可以剂量依附性减缓SNL而至精神病感性痛机械性痛觉过敏。免疫组化荧光染色的成果显示SNL术后3d脊髓背角小胶质细胞显著活化,而鞘内赐与氯胺酮(30,100,300μg/kg)可以克制SNL引诱的小胶质细胞的活化,并存在剂量依附关系。同时SNL可以引诱脊髓背角p一p38的活化表达,而且其特异性表达在脊髓背角小胶质细胞。Western blot成果显示鞘内打针氯胺酮可以下调SNL引诱的p一p38的表达。另外一方面,TLR3冲动剂Poly IC可以引诱机械性痛觉过敏和脊髓背角的小胶质细胞的活化。而鞘内打针氯胺酮异样可以逆转Poly IC引诱的机械性痛觉过敏并克制小胶质细胞的活化。试验二:免疫组织化学荧光染色成果显示,SNL可以引诱脊髓背角星形胶质细胞的活化,而且可以从术后3d连续到21d仍有较高表达。在SNL而至精神病感性痛年夜鼠模子脊髓中,Wnt一β一catenin旌旗灯号通路中Wnt一3a重要表达于星形胶质细胞,而Frizzled一4和β一catenin重要表达于神经元。及时定量PCR成果显示,SNL可以引诱脊髓背角Wnt一3a基因在SNL后3天开端表达增高,并且与痛苦悲伤的停顿有着时光上的相干性,35地利到达岑岭,42地利有所降低;而Frizzled一4在术后7d开端高表达,一向连续到28天,35天开端降低;β一catenin异样也在术后7d开端高表达,21天后达到最高值,一向保持到35天,42地利有所降低但照旧在较高程度。Western blot成果显示Wnt一3a份子在术后3d开端表达增高,而且从14d到35d一向都保持在高程度。Frizzled一4在SNL术后3d表达略有降低,这类程度一向保持到35d。β一catenin的表达从14d开端显著上升,直到35天都保持在较高程度。而行动药理学成果显示,SNL术后1d,不管是赐与Wnt一3a的中和抗体照样Frizzled一4受体阻断剂搅扰Wnt通路都不克不及减缓SNL而至精神病感性痛,异样星形胶质细胞克制剂也不克不及影响SNL而至机械性痛敏。而在术后3d或7d搅扰Wnt通路或克制星形胶质细胞活性,都可减缓SNL而至机械性痛敏。结论:以上成果提醒不管是小胶质细胞照样星形胶质细胞都在外周神经毁伤而至精神病感性痛中施展了极端主要的感化。鞘内打针氯胺酮可经由过程克制TLR3介导的小胶质细胞p一p38旌旗灯号通路活化而减缓SNL而至精神病感性痛机械性痛觉过敏。脊髓背角星形胶质细胞Wnt一3a份子及其响应旌旗灯号通路介入了外周神经毁伤而至精神病感性痛慢性化过程,且阻断该旌旗灯号通路可以医治精神病感性痛。本研讨结论提醒将脊髓背角胶质细胞作为研讨精神病感性痛靶点将会为临床医治精神病感性痛供给全新办法和理念。Abstract:Background: in recent years, through the process of glial cells to grasp the emotional pain of the mental disease has become a promising research bias. In reality, from the central nervous system, the changes in glial cell phenotype have been reported in all the pain transduction pathways, and in a plant model, the exercise of these glial cells can be slowed down by pharmacological means. Glial cells and neurons in the complex mutual influence, attached to multiple mechanisms, containing that type of glial cells (astrocytes, microglia, satellite cells and Schwann cells (SCS), conditioning effect of dissection location (peripheral nerve, spinal cord and brain) and slow pain sad nature. Recent research notes, in the cell specific cascade reaction pathways, such as the MAPK pathway and the Wnt pathway, are involved in the activation of glial cell activation involved in chronic pain, the potential mechanism. Research Notes microglia in the spinal nerve ligation (spinal nerve ligation, SNL) the lure of psychiatric emotional pain played the main role, toll like receptor 3 (Toll like receptor, plays a crucial role TLR3) in nerve damage after microglia activation and hyperalgesia produced. Other, in vitro test annotation ketamine can restraint microglia activation, and can restrain the TLR mediated signal pathway via decreased expression of Pro inflammatory cytokine gene. The end of ketamine can be through restraining the microglial cell TLR signal pathway to treat mental illness emotional pain, currently there is no relevant reports. In addition, astrocytes also play a key role in the SNL induced mental disease. Astrocyte activation compared to later microglial cells and more durable. This disease and mental emotional pain chronicity characteristic differences. Research reported in the hippocampus of the star glial cells Wnt signal pathway is involved in synaptic plasticity changes, and in the dorsal horn of the spinal cord, synaptic plasticity change happens to be psychiatric emotional pain chronicity of main mechanism. At the end of the spinal dorsal horn star glial cells Wnt signal pathway can be involved in the outer peripheral nerve damage caused by mental emotional pain in the spinal cord dorsal horn synaptic plasticity change. There is still no relevant reports. The purpose of the study: Based on above research present situation and the research group of the late research accumulation. The purpose of this study is remind intrathecal injection of ketamine can through the restraint of the TLR3 signal pathway restraint SNL lure of microglia activation and display anti in addition, groping in the dorsal horn of the spinal cord star glial cells Wnt signal pathway can intervene in the chronic progress of peripheral nerve damage caused by mental emotional pain, and response regulation mechanism. Research methods: This study used pharmacological actions way to detect drug interference test plants pa the use of immunofluorescence histochemical method, observations of various types of cells and protein activation and
and further through timely quantitative PCR and Western blot methods quantitative analysis response expression of albumen member change. The results of the research are: the action of pharmacological effects of the intrathecal dose of ketamine ( g/kg) can be attached to the SNL and to reduce the mechanical pain induced by. The results showed that the 3D spinal dorsal horn of the spinal dorsal horn was significantly activated, while the SNL spinal dorsal horn of the spinal cord dorsal horn cells were significantly activated, and intrathecal ketamine ( g/kg) can be restrained SNL induced activation of microglia, and there is a dose dependent relationship. At the same time, SNL can induce the expression of p38 in spinal cord dorsal horn, and the expression of P in dorsal horn of spinal cord, and its specific expression in dorsal horn of spinal cord. Blot Western results showed that the intrathecal injection of ketamine can down regulate the expression of SNL by P p38. On the other hand, TLR3 IC Poly can induce the activation of the mechanical pain hypersensitivity and the microglia activation in the spinal dorsal horn. Intrathecal injection of ketamine can also reverse the mechanical pain induced by IC Poly and restrain the activation of microglia. Experiment two: the results show that SNL can induce the activation of astrocytes in the spinal dorsal horn, and it can also be expressed in 3D after operation. In the SNL caused psychiatric emotional pain big rat model of spinal cord, Wnt beta catenin signal pathway in Wnt 3A important expression in astrocytes, and frizzled 4 and beta catenin important expression in neurons. Real-time quantitative PCR results showed that SNL can lure spinal dorsal horn Wnt a 3A gene in the SNL after 3 days beginning expression increased, and with sadness pause time coherence, 35 geographical reach Cen Ling, 42 A and frizzled 4 in the postoperative 7d beginning high expression, has always been to 28 days, 35 beta catenin strange also in postoperative 7d beginning high expression and 21 days later reached the highest value, always keep to 35 days, 42 Austria has decreased but still in a higher degree. Blot Western results show that the 3A 3D in the Wnt after the beginning of the expression increased, and from 14d to 35d has been kept in the Gao Chengdu. The expression of 3D in Frizzled was decreased after SNL, and the level of was maintained at 35d. Beta目录:缩略语表6-8中文摘要8-12ABSTRACT12-15前言16-18文献回顾18-28正文28-56&&&&实验一 脊髓背角小胶质细胞TLR3参与氯胺酮治疗神经病理性痛的研究28-41&&&&&&&&1 材料28-29&&&&&&&&&&&&1.1 主要试剂28-29&&&&&&&&&&&&1.2 动物的准备29&&&&&&&&&&&&1.3 主要仪器29&&&&&&&&2 方法29-32&&&&&&&&&&&&2.1 鞘内置管和给药29-30&&&&&&&&&&&&2.2 脊神经结扎(SNL)模型的制备30&&&&&&&&&&&&2.3 痛行为学测试30&&&&&&&&&&&&2.4 免疫荧光30-31&&&&&&&&&&&&2.5 Western Blot31-32&&&&&&&&&&&&2.6 定量和统计分析32&&&&&&&&3 结果32-38&&&&&&&&&&&&3.1 行为学结果32-33&&&&&&&&&&&&3.2 免疫组织化学荧光染色结果33-36&&&&&&&&&&&&3.3 Western blot 结果36-38&&&&&&&&4 讨论38-41&&&&实验二 脊髓背角星形胶质细胞 WNT分子参与神经病理性痛慢性化的机制41-56&&&&&&&&1 材料42-43&&&&&&&&&&&&1.1 主要试剂42&&&&&&&&&&&&1.2 动物的准备42&&&&&&&&&&&&1.3 主要仪器42-43&&&&&&&&2 方法43-45&&&&&&&&&&&&2.1 脊神经结扎(SNL)模型的制备和鞘内置管、给药43&&&&&&&&&&&&2.2 痛行为学测试43&&&&&&&&&&&&2.3 免疫荧光43-44&&&&&&&&&&&&2.4 实时定量 PCR44&&&&&&&&&&&&2.5 Western Blot44-45&&&&&&&&&&&&2.6 统计分析45&&&&&&&&3 结果45-53&&&&&&&&&&&&3.1 免疫荧光形态学结果45-48&&&&&&&&&&&&3.2 实时定量 PCR 结果48-49&&&&&&&&&&&&3.3 Western blot 结果49-51&&&&&&&&&&&&3.4 行为学结果51-53&&&&&&&&4 讨论53-56小结56-58参考文献58-70个人简历和研究成果70-72致谢72-73原价:¥20.00元折价:¥5.00元分享到:相关文献|

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