外伤性癫痫会遗传吗
　　一般外伤性癫痫会遗传吗，常见的引起小儿脑瘫的原因有：。　　以上就是关于引起小儿脑瘫的原因介绍，了解引起小儿脑瘫的原因可以帮助患者更正确的接受治疗，希望对大家了解和认识小儿脑瘫有所帮助，早日恢复健康。它们组成基因呈直线排列在染色体上外伤性癫痫会遗传吗，这是常见的引起小儿脑瘫的原因，当染色体出现数目畸变或结构畸变、基因突变或先天性代谢缺陷时就可产生先天性畸形，近年来的研究认为，表现出个体的发育异常外伤性癫痫会遗传吗，某些小儿脑瘫患儿可追溯出家族遗传病史，　　受精卵含有父母双方的DNA遗传物质，在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力障碍或先天畸形等，遗传因素在脑性瘫痪中影响越来越大。　　2、妊娠期因素。产生先天性畸形外伤性癫痫会遗传吗，物理因素 常见的物理性致畸因子有射线、机械因素、高温、严寒、微波、缺氧等，母体遭受感染：母体在胚儿期遭受风疹、巨细胞病毒、弓形体病、梅毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等感染通过胎盘侵及胎儿产生先天性感染与畸形，妊娠时的环境因素：胚胎在母体子宫内发育时，极易受外界环境因素如物理、化学或生物因子的影响外伤性癫痫会遗传吗，　　也是比较常见的引起小儿脑瘫的原因，引起胚胎的分化发育障碍，尤其对8周以内的胚胎更为敏感。　　小儿脑瘫是一种十分严重的神经科疾病，那引起小儿脑瘫的原因有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的引起小儿脑瘫的原因外伤性癫痫会遗传吗，是危害小孩身体健康的一大杀手。　　详情可登录脑瘫疾病专题sjk/nt/或向专家免费进行咨询，届时专家将根据患者的具体情况作出详细的解答。　　1、遗传因素。脑外伤后胶质瘤
昨一老病人的家属来看我，并带了另一个病人来找我看病，但对她家属原来的病人的情况记忆犹新。
10多年前，因重型颅脑伤住我院，当时没开刀，但昏迷好几天，颅底骨拆，当时还在老病房呢。
治愈后，5~6年前，又因颅脑外伤而入院，又很重，开刀了，术后还可以，但经一~二年治疗后，在原来的区域。发生了胶质瘤，而第二次颅脑外伤先是住在我科，后转入华山及后来发生的胶质瘤及手术都在华山做的，诊断应没问题。片子，我科都有，只是找找麻烦，因为是光盘了，到库房去找麻烦，也没特殊。
但我把有关脑外伤后胶质瘤的综述，找出来，复习一下。
关于脑外伤能否引起颅内肿瘤的争论几乎和神经外科的
历史一样长。Virchow于1864年将脑外伤列为脑肿瘤的病因
之一,此后各种观点,从全面支持到完全否定,都有各自的支
持者。目前,人们普遍认为脑外伤可能会导致脑膜瘤的发生,
但对胶质瘤与脑外伤的关系却无定论,二者是否存在因果关
系,在法医学和病因学研究上都有重要意义。
1　诊断标准
脑外伤后发生胶质瘤,可能是二者存在因果关系,也可能
是一种巧合。Z&lch等[1]在综合相关文献的基础上,认为判定
一个颅内肿瘤和外伤相关必须符合以下标准:①患者在外伤
前身体健康;②脑外伤必须足以引起脑裂伤和瘢痕形成,但同
时需注意有时轻微的外伤也可引起脑损伤;③活检或尸检证
实脑外伤和脑肿瘤的部位相符;④脑外伤和脑肿瘤的发生必
须间隔一年以上,间隔时间越长,二者之间存在因果关系的可
能性越大;⑤肿瘤必须经组织学证实,避免将脑肿瘤和胶质瘢
痕相混淆;⑥脑损伤专指外力引起的损伤。Manuelidis[2]在
1978年又将本标准扩充了三条:①脑损伤应有组织学证据;
②脑肿瘤引起的出血、瘢痕和水肿,不论是陈旧的还是新近出
现的,都应与外伤引起的类似变化明确地区分出来;③肿瘤组
织应直接发生在外伤瘢痕上,而不是仅仅发生在邻近部位,二
者之间不应有健康的或变化轻微的脑组织相隔。Moorthy
等[3]在2004年认为上述标准是在CT时代以前确立的,随着
CT和MRI的应用,一些病理学标准应为影像学标准所取代或
补充,建议在Z&lch的标准中加入以下内容:①“伤后即行的
CT、MRI检查证实存在脑外伤”加到标准2中;②“CT、MRI证
实肿瘤和脑挫伤部位相同”加到标准3中;③新增一条标准:
伤后早期强化CT、MRI无占位性病变存在。
2　相关临床报道
在文献中脑外伤后胶质瘤仅见于为数不多的病例报道,
复习相关文献,仅见符合上述标准的病例报道19例[3-5],其中
少枝胶质细胞瘤4例、胶质母细胞瘤7例、星形细胞瘤3例、
间变星形细胞瘤4例、混合性胶质瘤1例,损伤类型为脑挫裂
伤6例、前额脑叶切除2例、弹片伤5例、颅内血肿1例、动脉
瘤夹闭术导致脑损伤1例,余4例仅描述为头外伤。脑外伤
和发现胶质瘤的间隔时间为2~48年不等(见表1)。
表1　外伤后胶质瘤病例报道
作者(报道日期)　　病例数组织学类型　　　　 　外伤类型间隔期
Hallervorden(1948) 1少枝胶质细胞瘤头外伤38年
Diezel(1949) 1少枝胶质细胞瘤头外伤30年
Heyck(1954) 1胶质母细胞瘤前额脑叶切除5年
Manuelidis(1971) 1胶质母细胞瘤前额脑叶切除12年
Finkemeyer等(1956) 2胶质母细胞瘤星形细胞瘤弹片伤13年
Annegers等(1979) 1星形细胞瘤头外伤12年
Troost等(1984) 1星形细胞瘤3级弹片伤40年
Perez-Diaz等(1985) 2少枝胶质细胞瘤脑挫裂伤28年,4年
Janda等(1987) 1星形细胞瘤脑挫裂伤20年
DiTrapani等(1996) 1混合性胶质瘤头外伤未标明
Stendel(1997) 2多型性胶质母细胞瘤间变星性细胞瘤开放性弹片伤动脉瘤夹闭术致脑损伤48年10年
Sabel等(1999) 1胶质母细胞瘤弹片伤37年
Henry等(2000) 1星形细胞瘤4级脑挫裂伤2年
Henderson等(2000) 1间变星性细胞瘤颅内血肿19年
Magnavita 1多型性胶质母细胞瘤脑挫裂伤4年
Moorthy等1胶质母细胞瘤脑挫裂伤5年
3　流行病学研究
Virchow早在1864年将脑外伤列为脑肿瘤的致病因素,但
这种假设一直未得到明确的证实,虽然在相关的病例报道中
都表明肿瘤是发生在外伤瘢痕的基础上,但也不能排除这只
是一种巧合的可能。现有流行病学研究未能对此得出一个令
所有人信服的结论,不同研究所得结论也互不统一,而且现有
的流行病学调查均为回顾性分析,与对照组相比,肿瘤患者更
容易主动提供脑外伤病史,因此难免存在回忆偏倚。在Parker
等[6]报道,431例脑肿瘤患者,有脑外伤史者占4.8%,设两个
对照组,一为患有其他疾病的患者,431例中有脑外伤者占
10.4%,另一组为正常人,200例中脑外伤的发生率为35.5%,
同时还随访了2 858例在第一次世界大战中受脑外伤者,结
果无一例发生脑肿瘤。Anngers等[7]调查了2 953例有明确的
非致死性脑外伤患者,共29 859人年,仅发现3例脑膜瘤和1
例胶质瘤,其脑肿瘤发病率并不比人群预期发病率高。在
Inskip等[8]的一项纵向研究中,因脑挫裂伤、颅骨骨折、或其他
头外伤而住院的患者中,颅内肿瘤的发病率比预期发病率高,
但在排除肿瘤发生在外伤后1年以内的病例后,其标化发病
率(SIR)为1.15(95%CI,0.99~1.32),并未显示二者有明显的
相关性。1998年6个国家的8个医疗中心共同完成了一项对
该课题的病例对照研究,病例组包括1 178例胶质瘤和330例
脑膜瘤,对照组2 236例,结果表明脑外伤仅能增加患脑膜瘤
的危险性。但研究同时也指出,这并不能排除脑外伤和其他
脑肿瘤的相关性,因为在人群中,脑外伤和脑肿瘤都是发生率
较低的事件,所以更大规模的流行病学调查是必需的[9]。而
在另外几项研究中却得到相反的结论。在中国东北进行的一
项病例对照研究中发现,胶质瘤与需要住院治疗的脑外伤之
间存在明显的关联[比值比(OR) 4. 09; 95% CI, 2. 51 ~
10.31][10]。在Hochberg[11]的病例对照研究中,在年龄&15岁
的病例中,严重脑外伤后3年发生胶质母细胞瘤的可能性明
4　实验研究
有关这一课题的实验研究并不多。Morautz等[12]经胎盘
途径用Ethylnitrosourea诱发子代大鼠胶质瘤,出生后30d,一组
动物用25号皮试针头造成左半球脑外伤,结果外伤组胶质瘤
的发生率62%,而对照组为47%;受损伤半球的胶质瘤发生
率为43%,而非损伤侧胶质瘤的发生率为19%,有明显的统
计学差异。但在Mennel等所做的类似的实验中,结论却相
反[13,14]。但是,两组实验并不能简单的直接相比,因为两组
实验脑外伤的实施时间不同,前者为出生30d,而后者为出生
12d;另外,Ethylnitrosourea的剂量也不同,后者是前者的2倍。
致癌过程是机体内在因素和外在因素联合作用,致使细
胞中基因改变并积累的多阶段多过程的结果。随着近代科学
技术特别是20世纪生物医学的飞速发展,人们对肿瘤病因的
认识已经深入到了细胞水平和分子水平。现代细胞生物学认
为,肿瘤是一类细胞疾病,每个肿瘤都起源于单一细胞。理论
上,任何引起DNA损伤并最后导致细胞异常生长和异常分化
的原因,都是潜在的致癌因素。Stendel等[4]和Sabel等[15]均
认为,外伤后胶质瘤是发生在已有基因改变的基础上,即符合
肿瘤发生的二次打击理论。从现有临床资料、流行病学调查
及实验室研究来看,如果脑外伤能促进脑肿瘤的发生,那么,
这种促进作用可能是间接的而不是直接的。细胞癌变是一个
多阶段的过程,包括以一系列基因突变事件为特点的启动阶
段,在促癌因素作用下形成癌前病灶的促进阶段以及形成肿
块的进展阶段。外伤可能是在始动的致癌因素存在的情况
下,起到辅助致癌因素的作用,促进某些始动细胞的增殖。脑
外伤可引起胶质增生,而胶质增生会导致血-脑脊液屏障的可
逆性改变,也可引起脑血管结构的不可逆性损伤,这种改变可
能会导致细胞恶变或增加胶质细胞接触血液中致癌物和生长
刺激因子的机会[3-5,15]。Ludwin[16]在小鼠脑外伤后24h观察
星形细胞、小胶质细胞、少枝胶质细胞都可见有丝分裂表现。
在生长刺激因子的作用下,外伤所致胶质细胞增殖可能失去
控制而形成肿瘤[3]。多种原因的胶质细胞增殖都可能引起细
胞恶变,一般认为少枝胶质细胞属于分裂后期已无增殖能力
的细胞,文献中有脑外伤后发生少枝胶质细胞瘤的报道,这表
明少枝胶质细胞在外伤条件下可以重新进入细胞分裂周期,
这种现象曾在大鼠的脑外伤模型中得以证实[16]。
尽管脑外伤与胶质瘤的关系尚无定论,但认为,对于原发
颅内肿瘤患者,医生应该仔细询问患者的脑外伤病史。同时,
在脑外伤数年后发生胶质瘤的患者,应该把外伤考虑为一个
可疑的致癌因素,这对于探讨胶质瘤的病因很有意义。
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---------苏少波综述。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。哪些原因导致了耳聋？
哪些原因导致了耳聋？
哪些原因导致了耳聋？,科学家发现，耳感觉毛细胞的一个基因表达突变是人类一种遗传性耳聋的原因。这个称为COMT2的基因为一种修改包括多巴胺在内大脑化学信号的酶编码。COMT2和一个此前已知基因的相似性让Bruce Beutler及其同事估计了COMT2基因的功能，他们最初把它当成了一个造成
导致孩子耳聋原因有哪些
关于疾病，目前在网上，很多的朋友都在咨询着，其中大家最关心的就是急性化脓性中耳炎的治疗，市面上针对急性化脓性中耳炎的治疗方法很多，患者要如何选择适合自己的
那么，孩子耳聋原因有哪些 下面咱们一起解答吧。
市妇儿保健中心耳鼻喉科王美玲副主任说，耳聋有先天性的也有后天的，先天性耳聋与遗传因素、孕期和产程有关。
她说，如果孕妇在怀孕期间感染过风疹、巨细胞病毒、单纯性疱疹病毒、梅毒都可能导致新生儿患有先天性耳聋。
孕妇在怀孕期间服用过抗糖尿病药物如降糖灵、氨基糖甙类药物如庆大霉素、卡那霉素等也可以导致胎儿耳聋。
孕妇在怀孕期间接触过放射线、做过放射线治疗或患等疾病，也可能引起新生儿耳聋。
后天性耳聋有的与新生儿在生产过程中发生、新生儿溶血、产时外伤有关。
新生儿在出生后如果感染过流脑、乙脑、麻疹、猩红热、伤寒、、流感、腮腺炎、风疹、水痘等病毒，也会导致耳聋。儿童患上慢性中耳炎后如果不及时治疗，也会演变成感应神经聋。
通过上文，我们知道了急性化脓性中耳炎的知识，为我们对急性化脓性中耳炎疾病的预防治疗提供了更多的判断依据，急性化脓性中耳炎的危害不能轻视。通过以上的介绍，大家对孩子耳聋原因有哪些应该有所了解，最后祝患者早日康复。
大部分新生儿耳聋是基因突变导致
科学家发现，耳感觉毛细胞的一个基因表达突变是人类一种遗传性耳聋的原因。这个称为COMT2的基因为一种修改包括多巴胺在内大脑化学信号的酶编码。COMT2和一个此前已知基因的相似性让Bruce Beutler及其同事估计了COMT2基因的功能，他们最初把它当成了一个造成小鼠行为缺陷的突变基因。对来自有类似基因(Comt2)的小鼠细胞提取物的进一步实验证实了其功能。
这组科学家确定了拥有突变的Comt2基因的小鼠在早年显著耳聋。该病症是隐性的，即只有那些拥有两个有缺陷的基因拷贝的小鼠才会耳聋。这组科学家然后对192名聋人进行了DNA测试，结果发现数个家族的COMT2基因发生了突变。尽管目前对于这种突变还无法治疗，这个结果将帮助科学家理解神经递质如何调控内耳的毛细胞及其相关神经的生存和功能。
我国每年约有80至100万新生儿患有各种出生缺陷和先天残疾，不仅严重影响了我国的出生人口质量，同时也造成沉重的家庭负担和社会负担。中国每年有超过3万名新生聋儿，其中大部分遗传性耳聋都是由几个基因突变引起的。
中国人群中致聋基因突变携带率约为6%
六成耳聋与遗传因素有关
在引发耳聋的因素中，既有遗传因素，也有环境因素，其中，70%的遗传性耳聋表现为非综合征耳聋，大部分非综合征性耳聋仅由为数不多的几个基因突变引起。
中国人群中致聋基因突变携带率约6%，约有7800万人，导致中国耳聋人口众多，每年新生聋儿超过3万人。专家指出，通过基因诊断能对我国占聋人群体40%的遗传性耳聋及药物性耳聋进行早期防治。
基因携带者警惕一针致聋
药物性耳聋基因可通过线粒体遗传，所有被诊断为药物性耳聋基因携带者的人群，都将终身禁用链霉素等氨基糖甙类药物，否则将导致一针致聋。
该药毒性耳聋基因通过线粒体遗传，母亲一定会遗传给儿子和女儿，父亲一定不会遗传给儿子和女儿。王国青举例说，在中国聋儿康复中心，曾有一位小女孩被检测出药物性耳聋，在专家的建议下，小女孩的母亲、阿姨、舅舅进行了耳聋基因检测，结果都被诊断为药物性耳聋易感基因携带者，他们都将终身禁用所有氨基糖甙类药物。
对于新生儿耳聋该如何治疗呢
如果大家听不到声音，可以想像世界多么的可怕，没有声音的世界，给人们的内心带来恐惧，对新生儿也是如此，如果新生儿患上耳聋，一定要及时救治，对新生儿耳聋该如何治疗呢?下面就为大家介绍一下关于新生儿的耳聋的问题。 在我们的生活中有很多的耳聋患者，他们因为耳聋的出现导致生活变得枯燥。耳聋可能出现在各个年龄段的人群，如果大家发现自己患有耳聋的现象一定要及时的治疗。那么，新生儿要是出现耳聋的话，要如何治疗呢?我们一起看看： 新生儿出生之后应该进行听力的测试，这可以确定新生儿的听力水平。新生儿的听力补偿要取决于听力损失的类型和程度。损失类型是指听力损失的部位以及病因，有两种常见的听力损失类型，传导性的和感音神经性耳聋。传导性耳聋是由外耳和中耳的病变导致的，比如新生儿中耳感染、羊水堵塞、耵聍栓塞等，这些都可以通过医疗手段治疗。偶尔有些不能治疗的传导性耳聋，他们佩戴助听器效果很好。 不同的新生儿耳聋患儿的听力损失情况是不一样的，有的可以很快恢复，听力损失的程度是指听力不好严重到了什么地步，从轻度到极重度分成五个等级。虽然轻度听力损失感觉不是很严重，但对于幼儿建立听觉和言语功能是不利的，与正常的同龄孩子相比会有很大差距。不管是传导性的还是感音神经性的或是混合性的耳聋，一经确诊不可通过医疗手段治疗，下一步该做的就是选配助听器。选配助听器的工作由儿科听力学家负责，还包括选配后的调试以及后续的跟踪，孩子还应该参加由学校系统组织的儿童早期干预项目。 耳聋的治疗是非常重要的，大家在治疗之前一定要清楚产生耳聋的原因，要是新生儿患有耳聋的话，家长们一定要重视起来，及时的进行治疗。家长们也要帮助孩子早日恢复听力。最后祝愿患者们能够及早的恢复听力，有个美好的生活。 通过上面的讲解，相信大家对新生儿耳聋的问题也应该认识和了解，新生儿患上耳聋，一定要及时治疗，把病情控制在最小程度，千万不要耽误孩子，及时治疗，希望孩子能够健康地享受生活，享受声音带来的美好，从而使孩子无忧无虑的生活。
非良性基因突变会导致肝癌
非良性基因突变会导致肝癌，生活中，肝癌是一种严重威胁健康的恶性肿瘤疾病，肝癌患者的发病率逐年提升，严重的影响了患者的身体健康，造成了癌症恐慌，下面图老师小编搜集了一些关于肝癌的病因，希望可以对您有所帮助。
通过临床诊断观察，发现乙型与丙型肝炎病毒感染很容易诱发此病，尤其是乙肝与乙肝病毒携带者，其的发生率要比正常人高出七十倍左右。
病因二：基因突变
在我们生活的环境中，如果发了突变原和病毒作用激发肝细胞分裂反应途径的活化，引起细胞的点突变和基因易位，是加速癌细胞增殖的可能因素。
病因三：化学致癌物质
经过医学观察，我们可以发现很多化学物质能引起肝癌的化学物质以N-亚硝基化合物为主，如亚硝胺和亚硝酰胺等。此外，农药、酒精、黄樟素等亦均是该疾病的病因。
病因四：其它因素
有关专家介绍，如果体内营养过剩或营养缺乏，如维生素缺乏、血色病、寄生虫感染及遗传等，也是诱发该疾病的病因之一。
上面内容就是常见诱发肝癌的病因，希望大家能够了解这些常见因素，避免接触或者远离这些不良诱因，避免疾病的发生，保证自己健康的生活环境。
哪些原因导致了耳聋？
聋临床上分为以外耳和中耳病变引起的传导性聋;以内耳和听神经病变引起的神经性聋;外中耳病变和中耳听神经共同病变引起的混合性聋。导致耳聋的主要原因有下面几种：
(1)传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、、、麻疹、猩红热、、、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。
(2)药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋。双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。
(3)老年性聋：多因老年血管硬化、骨质增生，使螺旋器毛细胞和螺旋神经节供血不足，发生退行病变，或中枢神经系统衰退，导致听力减退。
(4)外伤性聋：颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。
(5)突发性聋：是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。耳聋可在瞬间显现，也可在数小时、数天内迅速达到高峰，多为单侧，亦有双耳患病，伴耳鸣(图老师整理)，有的可伴眩晕。早期治疗可获得较好效果。
(6)噪声性聋：是由于长期遭受85dB(A)以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋。亦可出现头痛、失眠、易烦躁和记忆力减退等症状。
(7)爆震性聋：系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。
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