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肾性高血压
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肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏不足。
肾性高血压病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病
变和肾动脉病变引起的血压升高。
本病的发生主要是由于玻璃样变性、间质组织和增生、萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及又能促使分泌增多，导致，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
肾性高血压疾病病因
肾性高血压肾动脉本身病变
1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；
2.肾动脉纤维组织增生；
3.非特异性大动脉炎；
4.先天性肾动脉异常；
5.肾动脉瘤，获得性或先天性；
6.结节性动脉周围炎；
7.肾动脉周围栓塞；
8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；
9.梅毒性肾动脉炎；
10.血栓性肾动脉炎；
11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；
12.肾蒂扭曲；
13.肾动静脉瘘；
14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
肾性高血压肾动脉受压迫
1.腹主动脉瘤；
2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。
肾性高血压临床
肾性高血压临床症状
1.体征：约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状：30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；
b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；
c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；
d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，或菊粉廓清率降低；
e．超声波显示患肾较小；
f．呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
肾性高血压临床特点
引起肾实质性高血压的疾病有：
1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；
2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；
3.多囊肾；
4.先天性肾发育不全；
5.慢性肾盂肾炎；
6.放射性肾炎；
7.肾结核；
8.巨大肾积水；
9.肾肿瘤；
10.肾结石；
11.肾淀粉样变；
12.肾髓质囊肿病。
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。
肾性高血压发病机理
肾性高血压容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾性高血压肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。[1]
肾性高血压辨别诊断
如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别：
（1）内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、、、和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
（2）血管病：、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
（3）颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。
（4）其他继发性高血压：如以及一些少见的疾病可以出现高血压，如分泌瘤等。
（5）：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。
肾性高血压的治疗
肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。
2、肾实质性高血压的治疗
（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂（CCB）的降压效果。
（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。
2）钙拮抗剂（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。
3）受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a 1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如Arotinolol和Carvedilol，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。
4）ACEI：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐（Scr）265μmol/L以下可安全使用，若用药后Scr增高不超过50%，且不停药能在2周内恢复，则为正常反应；若Scr增幅超过50%或绝对值超过133μmol/L，服药2周未见下降时，即为异常反应，应停药。其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁排泄，仅在肌酐清除率（Ccr）&30 ml/min时才需减量；而福辛普利是所有ACEI药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整剂量。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病（ESRD）患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效，建议加大EPO剂量。
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用，代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响；可抑制非ACE催化产生的AngⅡ 的各种效应，部分还可降低血尿酸（如氯沙坦）。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。
6）联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂；利尿剂+β受体阻滞剂；β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂；ACEI+钙通道阻滞剂；ACEI+ARB可协同降压，减少副作用的发生。
肾性高血压家庭治疗措施
近几年，患高血压的病人越来越多。饮食结构不合理，摄入的胆固醇量过高，大量饮酒，，缺乏运动等等，都是的高血压患者逐年上升的原因所在。尤其是在季节更替之时，更是需要时刻密切关注血压情况，保持血压的稳定。不同季节，高血压患者要注意的问题也会有所不同。另外要注意的是，高血压患者一定要坚持服用降压药物，不能随便停药。即使没有感觉不舒服，也应该坚持吃药。否则，是很危险得，随意的停药和等血压高了之后再吃很容易造成血压的反弹。在反弹的过程中，身体的一些器官就会不知不觉的受到伤害。我们建议，当血压降到正常的范围后，可以适当的减小药量，但是不能随便停药。国外的一项调查显示坚持用药的人有30%的血压会一直保持良好的水平。除了坚持吃药外，定期复查也很重要，尤其是对血压的观察，医生建议病人最好在家里准备血压仪，定期监测血压。对于高血压患者来说，是从不离手的，但是也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如医疗器械、饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。
肾性高血压分类与治疗
肾性高血压包括肾实质性高血压和两种，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及引起继发性高血压的机会较少。
此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
肾性高血压的危害极大，应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时，应该注意保护肾功能，宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物，以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。
对于高血压患者来说，是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。
．中华中医网[引用日期]
．百科．[引用日期]
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你可能喜欢第二节　肾小球的滤过功能(肾小球|血浆|毛细血管) - 生理学 - 生物秀
第八章　尿的生成和排出第二节　肾小球的滤过功能循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中…… [关键词:肾小球 血浆 毛细血管 肾小球滤过率 有效滤过压 胶体渗透压 滤过膜]">
标题: 第二节　肾小球的滤过功能(肾小球|血浆|毛细血管)
摘要: [第二节　肾小球的滤过功能(肾小球|血浆|毛细血管)]《生理学》 > 第八章　尿的生成和排出第二节　肾小球的滤过功能
循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中…… [关键词:肾小球 血浆 毛细血管 肾小球滤过率 有效滤过压 胶体渗透压 滤过膜]……
《生理学》 > 第八章　尿的生成和排出第二节　肾小球的滤过功能
循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。微穿刺法是利用仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的液。单位时间内（每分钟）两肾生成的液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltration rate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtration fraction）。经测算，肾血浆流量为66ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5幔有小球小茁到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（Kf）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=Kf×PUF,PUF表示有效滤过压。
一、滤过膜及其通透性
人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m2以上，这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下，人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在100-500ml之间）以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。表8-1 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系物质分子量有效半径（nm）滤过能力水180．101．0钠230．141．0尿素600．161．0葡萄糖1800．361．0蔗糖3420．441．0菊粉55001．480．98肌球蛋白170001．950．75卵白蛋白430002．850．22血红蛋白680003．250．03血浆白蛋白690003．55&0．01滤过能力（filterability）值为1.0表示该物质可自由滤过，0则表示不能滤过不同物质通过肾小球滤过膜的能力决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。表8-1表示被滤过物质的分子量和有效半径对滤过的影响。一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，如葡萄糖（分子量180）的有效半径为0.36nm，它可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。有效半径介于葡萄糖和白蛋白之间的各种物质，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低，以上事实提示，滤过膜上存在着大小不同的孔道，小分子物质很容易通过各种大小的孔道，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，用不同有效半径的中性右旋糖酐分子进行实验，也清楚地说明了被滤过物质的大小对滤过的影响。有效半径小于1.8nm的中性右旋糖酐能自由通过滤过膜，有效半径大于3.6nm的右旋糖酐就完全不能通过。有效半径在1.8-3.6nm的右旋糖酐，其滤过量与有效半径成反比，即随着有效半径增大，滤过量就不断减少（图8-6）。图8－6　不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用滤过能力的值为1.0，表示自由滤过 0则不能滤过滤过膜的通性还决定于被滤过物质所带的电荷。用带不同电荷的右旋糖酐进行实验观察到，即使有效半径相同，带正电荷的右旋糖酐较易被滤过，而带负电荷的右旋糖酐则较难通过（图8-6）。血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。滤过膜的上述特性可由滤过膜的超微结构的特点来说明。滤过膜由三层结构组成（图8-3）；①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。②中间层是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。③外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
二、有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。像其它器官组织液生成的机制那样，肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（图8-7）。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低，其胶体渗透压可忽力略不计。因此，肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力较小；出球小动脉细而长，血流阻力较大。因此，肾小球德细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值为6.0kPa(45mmHg)(为主动脉平均压的40%左右)；用微穿法还发现，由肾小球毛血管的入球端到出球端，血压下降不多，两端的血压几乎相等。肾小囊内压与近曲小管内压力相近。囊内压为1.3kPa(10mmHg)。据测定，在大鼠的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。图8-7 有效滤过示意图在入球端，有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtration equilibrium），滤过便停止了（图8-8）。由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。如果达不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用（图8-8）。图8-8肾小球毛细血管血压，胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用
三、影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响。
（一）肾小球毛细血管血压
全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7?/FONT&24kPa(80-45mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
（二）囊内压
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显着升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
（三）血浆胶体渗透压
人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
（四）肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾轿浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少（图8-8）。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。
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