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抗谷氨酸药物治疗强迫症
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的终生患病率2%～4%，一半病人的状持续30年以上【1】，说明它是一种难治性疾病，抗的一线药物是5-羟色胺回收抑制剂（SRIs），二线药物是利培酮，三线药物是奥氮平和喹硫平，这些药物全试过以后，仍无效，考虑用抗谷氨酸能药物治疗。尽管抗谷氨酸能药物是抗强迫的非主流治疗，但因难治性的常见性，故这些药物经常能派得上用场。一．的谷氨酸过盛㈠定性⒈谷氨酸释放：在谷氨酸神经元突触前膜内，谷氨酸包囊转运体将谷氨酸包裹成囊泡，当动作电位到达时，囊泡熔合到突触前膜上，谷氨酸释入突触间隙，激动突触后膜受体，增加神经传导【2】。Chakrabarty等（2005）给21例未服药的成人和18例对照者测定脑脊液谷氨酸浓度，发现成人的脑脊液谷氨酸浓度比对照者显著为高，说明的谷氨酸释放过多或回收能力减退。Pittenger（2006）表明 ,在 SRIs治疗12周后，通过增加5-羟色胺（5-HT）能抑制皮质-纹状体谷氨酸释放，降低谷氨酸浓度，这种降低与强迫减轻相关联【3】。⒉受体兴奋：谷氨酸受体分为促离子受体和促代谢受体，促离子受体又分为N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体和红藻氨酸受体，当谷氨酸结合促离子受体时，打开离子通道，离子流入神经元内，其中NMDA受体流入Ca2+和Na+， AMPA受体流入Na+，红藻氨酸受体则未知流入何种离子，离子流入后激动突触后神经元；突触后膜上的促代谢受体连接细胞内信号级联，激动突触后神经元【2】，而突触前膜上的促代谢受体连接细胞内信号，抑制突触前膜谷氨酸释放，T细胞上的促代谢受体可激活T细胞，升高细胞素。NMDA受体有一个亚单位叫NR2B，当NMDA 受体结合NR2B时， Ca2+通透性增大，引起细胞兴奋性损害，研究表明，编码NR2B的Grin2B基因多态性与遗传相关联【2】。GRIK2编码红藻氨酸受体第二个亚单位， 2项研究表明，GRIK2与有关联【4】。⒊突触后膜的谷氨酸回收：在突触间隙内，突触后膜上有1型和3型谷氨酸转运体，可回收少量谷氨酸。当编码突触后膜3型谷氨酸转运体的Slc1A1基因【2】缺乏时，小鼠随年龄增加而皮质神经元减少，说明3型谷氨酸转运体对神经元生存的重要性。机制可能是3型谷氨酸转运体能促进谷氨酸回收进神经元，在神经元内转化为谷胱甘肽，后者使神经元免受氧化损害；当3型谷氨酸转运体不足时，依次导致谷胱甘肽↓→神经元受到氧化损害→谷氨酸神经元减少。另一方面，Slc1A1基因功能降低可增加新皮质和纹状体的谷氨酸水平（Rotge等，2010）【5】，而谷氨酸水平增加可致。氯氮平向下调节大鼠扣带皮质Slc1A1产生的蛋白【4】，,可能与其致强迫效应有关。研究证明，Slc1A1基因与相关联。⒋神经胶质细胞的谷氨酸回收：在突触间隙外，神经胶质细胞上有1型和2型谷氨酸转运体，能回收90%的突触间隙外谷氨酸，剩下的10%由胱氨酸-谷氨酸逆向转运体回收，后者将胱氨酸与谷氨酸进行兑换，一个胱氨酸出神经元，则一个谷氨酸进神经元；相反，一个胱氨酸进神经元。则一个谷氨酸出神经元。回收进神经胶质细胞的谷氨酸一部分与胱氨酸和甘氨酸一起转化为谷胱甘肽，抗氧化；第二部分转化成谷氨酰胺，被动弥散至细胞外，回到突触前神经元内，经谷氨酰胺化酶转化为谷氨酸【2】；第三部分经胱氨酸-谷氨酸逆向转运体喷出到突触间隙外【2】，激动T细胞上的促代谢性谷氨酸受体，激活T细胞，升高细胞素，后者可破坏神经元。研究表明，免疫反应与的发生相关联。㈡定位脑成像研究一致报告，的皮质（额叶皮质眶部、扣带皮质前部）、纹状体（尾状核、苍白球）和丘脑体积缩小【6】。⒈长反馈环路：丘脑前部发出谷氨酸能纤维激动额叶皮质眶部和扣带皮质前部，其中额叶皮质眶部发出谷氨酸能纤维激动纹状体内侧，纹状体内侧发出GABA能纤维抑制丘脑前部。⑴丘脑前部：丘脑前部的谷氨酸能通路投射至额叶皮质眶部和扣带皮质前部，其功能亢进时增加这两处的燃烧率，引起情感状态延长和难以改变【5】。 ⑵额叶皮质眶部：额叶皮质眶部向纹状体投射谷氨酸纤维，引起纹状体兴奋【5】。研究表明，的额叶皮质眶部和纹状体的谷氨酸活性增加，而扣带皮质前部的谷氨酸活性不增加， ⑶纹状体内侧： 激动纹状体内侧的NMDA受体可兴奋GABA神经元，后者发出纤维抑制丘脑前部，使丘脑前部发出的谷氨酸能纤维不能激动额叶眶部和扣带皮质前部。当纹状体内侧GABA神经元功能减弱时→丘脑前部谷氨酸神经元脱抑制兴奋→额叶眶部和扣带回前部的谷氨酸能脱抑制兴奋→引起对负性事件的强烈情感反应，表现强迫。⒉短负反馈环路：丘脑前部也发出谷氨酸能纤维激动纹状体内侧，纹状体内侧的GABA能纤维回过头来抑制丘脑前部。凡是引起纹状体内侧GABA能↓→丘脑前部谷氨酸↑的因素，都可致强迫，故理论上讲，拟GABA能和抗谷氨酸能药物均可治疗强迫，但实际上，阿普唑仑拟GABA能，但抗强迫无效，氯硝西泮拟GABA能，抗强迫间或有效，可能还是拟5-HT能引起，而拟5-HT能抑制谷氨酸释放【7】， DA拮抗剂能降低从丘脑到皮质的谷氨酸释放【7】。如果这两者无效，就指望抗谷氨酸能药物起效了。⒊增加谷氨酸的原因：一个德国研究组证实，心境障碍和病人循环中博纳病病毒的免疫复合物能增加皮质-丘脑细胞外的谷氨酸水平，而谷氨酸水平增加可引起【4】。二．抗谷氨酸能抗癫痫药抗癫痫药（丙戊酸钠、卡马西平、奥卡西平、托吡酯和拉莫三嗪）阻断谷氨酸神经元突触前膜上的电压门控Na+通道，抑制谷氨酸释放，理论上可抗强迫。其中对两组病人比较适用。一组是伴颞叶癫痫的，颞叶癫痫比特发性癫痫和对照组的患病率显著为高（15%∶1%∶1%）【8】，机制可能是：颞边缘区的癫痫放电易引起强迫行为，故有癫痫障碍史的SRIs难治性可适用抗癫痫药治疗【9】。另一组是伴双相障碍的。双相障碍比单相共患的率高【10】，可高达10%～25%，这种共患病人可能有高度害怕、高度愤怒和/或高度控制的素质，用高剂量SRIs非但效果不好【10】，而且还能诱发躁狂和快速循环【10】，而用抗癫痫药类心境稳定剂可同时改善双相障碍和两者。㈠丙戊酸钠⒈单纯： Cora-Locatelli等（1998）报告1例男性，开始服氟西汀5mg/d，因焦虑和激越而中断，后改服丙戊酸钠250mg一日三次， 1周后因镇静改为250mg早，500mg晚， 2周后Yale-Brown强迫量表（ Y-BOCS）由24分降至 11分，治疗 10周降至 8分【11】。⒉伴双相障碍的：Bisol等（2009）报告1例伴双相障碍和惊恐障碍的女性，用丙戊酸钠500mg/d，三组症状均改善，6个月后Y-BOCS由46分降至4分，稳定2年【11】。另1例伴双相Ⅱ型障碍和酒依赖的男性，服丙戊酸钠1000mg/d，治疗6周，显著改善状和酒精滥用，Y-BOCS由23分降至4分，中断丙戊酸钠症状再现，再用丙戊酸钠症状再改善，稳定1.5年【10】。⒊氯氮平引起的状：Zink等（2007）描述1例精神分裂症病人服氯氮平引起状，加服丙戊酸钠改善【10】。㈡卡马西平⒈单纯：Iwata等(2000)报告1例女性，用氯丙咪嗪200mg/d 6周，添加利培酮2～3mg/d 4周，均无效，利培酮渐换成氯硝西泮10mg/d达12周，部分有效，氯硝西泮又换成卡马西平500mg/d，戏剧性改善，疗效维持5个月【12】。可是，Jenike等（1984）给5例病人服卡马西平，仅1例有效。Joffe等（1987）给9例门诊病人（5男，4女）服卡马西平，平均增至（）mg/d，治疗8周， 1例因皮疹而脱落，剩下8例仅1例减轻强迫行为50%，提示卡马西平对单纯难得有效【13】。⒉有癫痫史的： 1例伴重型的男性， 18年和16年前分别发过一次全身强直痉挛性癫痫发作，未治疗也未再发。曾服用3种SRIs足量足程无效，脑电图显示左额区有棘波，服卡马西平100mg/d，一月内增至1200mg/d，逐渐改善强迫，治疗2月后，Y-BOCS 由31分降至21分，添加艾司西酞普兰20mg/d治疗3个月，降至 18分，状也有改善【9】。Da Rocha等（2009）报告1例女性，伴轻状【8】，有颞叶癫痫发作史，表现咀嚼运动、口腔和肢体运动、解纽扣，持续发作2分钟【,8】。服2种SRIs足量足程无效，服卡马西平400mg一日三次和氧异安定20mg/d，状与癫痫发作频度同步改善，Y-BOCS 的强迫观念因子分由14分降至5分，强迫行为因子分由8分降至2分，治疗18周，Y-BOCS平均4～6分，治疗6个月，不再有癫痫发作（此时卡马西平600mg/d）【8】。⒊强迫性人格：一半以上的强迫性人格病人有冲动性躯体攻击，多数有敌意、竞争性，特别是当别人不符合他的标准时，就倾向愤怒发作，卡马西平能减轻这种过度情感反应【14】。Dreve等（2002）报告1例强迫性人格男性，终生刻板、做事追求完美，敌意、激惹，有言语暴发，对犯错误的雇主发布备忘录，他自己也觉得太过分，每天洗手6～8次，洗手时要计算洗手步骤【14】。服卡马西平100mg一日二次，治疗一个月，感到相当平静，较少 “失控”，增至200mg一日二次，再治疗一个月，自我调节进一步改善，即使长期稳定的工作被解雇，也能良好耐受，后因皮疹而断药，8个月后复诊，他已找到一份新工作，但又出现上述症状【14】。㈢拉莫三嗪⒈病例报告：Uzun（2010）报告，1例59岁的难治性女性服氯丙咪嗪225mg/d，部分有效，添加拉莫三嗪渐至150mg/d治疗10周，Y-BOCS显著改善【15】。⒉病例系列：Poyurovsky等（2010）给伴状（Y-BOCS＞16分）的精神分裂症病人（N=5）和分裂情感障碍病人（N=6）在服精神药物的基础上，开放标签添加拉莫三嗪25mg/d×1周，50mg/d×2周，100mg/d×3周，共治疗8周， 9例完成研究，完成者的Y-BOCS分显著下降（23±6.1:17±3.6， P=0.023）[14]，5例分裂情感障碍病人均有效（Y-BOCS改善≥35%）【16】，且状显著改善，强迫与改善呈正相关（r=0.69,P=0.04）[16]，提示强迫和都有谷氨酸能亢进【16】。⒊临床研究： Bruno等（2012）给SRIs难治性病人随机双盲加服拉莫三嗪100mg/d或安慰剂，拉莫三嗪组的Y-BOCS分平均改善38%，有效（Y-BOCS改善≥25%）率100%，充分有效（Y-BOCS改善≥35%）率41%。其他研究提示，拉莫三嗪对强迫谱性障碍中的病理性抠皮肤【2】和拔毛狂有效。⒋阴性或反向结果：Kumar等（2000）给8例SSRIs无效的病人添加拉莫三嗪100mg/d，仅1例有效。病例报告表明，重性病人服拉莫三嗪，引起状、睑痉挛和妥瑞症（不自主的反复肢体动作及无法控制的发声）。2例双相Ⅱ型障碍病人服拉莫三嗪，分别引起闯入性重复短语和强迫观念。㈣托吡酯⒈病例报告和病例系列：托吡酯抑制AMPA/红藻氨酸受体的传导【4】。Vinker等（2008）病例报告表明，托吡酯强化治疗难治性有效【2】。Rubio等（2006）给12例病人开放标签服托吡酯强化治疗，10例有效（Y-BOCS改善≥30%）【2】。⒉临床研究： Chaplin等（2011）给正服最大剂量SSRIs的病人双盲随机服托吡酯（N=18）或安慰剂（N=18），治疗12周，托吡酯（178±134）mg/d至少维持6周，比安慰剂显著改善强迫行为（P=0.014），但不改善强迫观念或Y-BOCS总分（P=0.99）【17】。⒊阴性和反向结果：一项回顾性病例系列发现，16例病人用托吡酯强化，仅1例临床大体印象量表（CGI-I）有许多改善或非常多改善【2】。Ozkara等（2005）个案病例报告，服托吡酯反而引起状【2】。三．抗谷氨酸能非抗癫痫药㈠美金刚⒈理论：美金刚阻断NMDA受体的离子通道，减少Na+、Ca2+流入神经元【1】，其阻断程度比苯环乙哌啶和开他敏为轻，故无后两药的拟精神病性能【2】。⒉减分率：美金刚原用于治疗中、重度阿尔茨海默氏病【2】。Stewart等（2010）描述了22例已用其他药物和行为治疗的病人用美金刚强化，比22例不加美金刚强化的同样治疗病人Y-BOCS 减分率高（27%：17%）【2】。⒊有效率： Aboujaoude等（2009）给15例难治性病人开放标签服美金刚，强化治疗12周，42%的有效（Y-BOCS改善≥25%）。⒋特异性疗效：Feusner等（2009）给10例病人和7例广泛性焦虑症病人开放标签服美金刚，治疗12周发现，病人比广泛性焦虑症病人改善更多（Y-BOCS改善41%：汉密尔顿焦虑量表改善22%），提示美金刚对有特异性疗效，而不是非特异性抗焦虑效应【2】。⒌阴性结果：Pittenger在较小样本病人中发现，美金刚对状无效【7】。㈡利鲁唑⒈理论：利鲁唑⑴抑制突触前膜电压门控Na+通道，抑制P/Q型Ca2+通道【4】，衰减到达突触末梢的作用电位，减少谷氨酸释放【2】，该效应对功能亢进的神经元尤为突出；⑵激动神经胶质细胞上的1型和2型谷氨酸转运体，增加谷氨酸回收，降低突触间隙外的谷氨酸浓度【2】，以免激动T细胞→细胞素分泌↑→破坏神经元。两效应均抗强迫【18】。⒉病例报告：利鲁唑原用于治疗肌萎缩侧索硬化。Coric等（2003）给1例伴重性的病人服利鲁唑强化，结果有效【2】。Mahgoub等（2011）给1例正服单胺氧化酶抑制剂、氯硝西泮、拉莫三嗪和托吡酯的难治性病人加服利鲁唑25mg/d，每周增量25mg，目标剂量100mg/d， 1周改善，他看肚子的时间减少，能以不刻板的方式表达问题。病例报告还提示，利鲁唑治疗强迫谱性障碍中的拔毛狂有效【2】。⒊病例系列：Coric等（2005）给13例难治性病人开放标签服利鲁唑强化SRIs，治疗12周, 7例有效（Y-BOCS分改善≥35%）【2】。Ting和Feng等（2008）给病人开放标签用利鲁唑治疗，一半稍多的病人显著改善【4】。Pittenger等（2008）随访难治性病人服利鲁唑的自然结果，有效率50%之内。病例报告和开放标签研究还提示，利鲁唑治疗重性、双相和焦虑症也有效，而这些疾病与常共患，说明这些病都有谷氨酸亢进的基础【3148】。⒋不良反应：利鲁唑一般耐受良好，常见不良反应为轻度镇静和恶心，该药可引起无症状性转氨酶升高，罕见引起有临床意义的肝中毒，需定期复查肝功能。儿童病人服利鲁唑曾有2例发生胰腺炎，但成人不曾发生【2】。网上搜索：利鲁唑（力如太 ）50mg/片，56片/盒/900 元。㈢N-乙酰半胱氨酸⒈&& 理论： N-乙酰半胱氨酸是一种氨基酸衍生物【4】，具有保肝、抗氧化性能【4】，可作为扑热息痛中毒解毒剂【7】，在体内能转化为胱氨酸，胱氨酸通过胱氨酸-谷氨酸逆向转运体进神经胶质细胞，将谷氨酸置换出来，后者在突触外激动突触前神经元末梢上的2型和3型促代谢谷氨酸受体，抑制突触前膜的谷氨酸释放，当抑制丘脑-额叶皮质眶部和扣带皮质前部谷氨酸通路时，抗强迫。N-乙酰半胱氨酸还能促进神经胶质细胞回收突触间隙外的谷氨酸，回收进来的谷氨酸→谷胱甘肽↑→增加神经胶质细胞对抗氧化应激的能力。临床前研究证明，N-乙酰半胱氨酸保护神经胶质细胞免受谷氨酸毒性【7】。⒉&& 临床研究：N-乙酰半胱氨酸原为祛痰药，属非处方药物，耐受极好。Lafleur等（2006）报告，1例难治性病人用N-乙酰半胱氨酸强化氟西汀治疗，有效。Pittinger等（2005）给1例病人用N-乙酰半胱氨酸治疗，有效【7】。一项对照研究试验显示，N-乙酰半胱氨酸治疗强迫谱性障碍中的拔毛狂成人有惊人疗效。网上搜索：N-乙酰半胱氨酸又称易咳净、痰易净，600mg/片，4片/盒/16元，推荐剂量是300mg一日三次。㈣米诺环素米诺环素原作为抗生素，现发现它能抗谷氨酸能，可用于强化SRIs治疗，与利鲁唑和美金刚一起，可改善一半病人的症状【19】。长期用药的顾虑是二重感染或细菌耐药。网上搜索：盐酸米诺环素胶囊（枚满、美满） 100mg/粒，10粒/盒/55.80元。成人口服首次200mg,以后每天100mg。㈤开他敏⒈理论：开他敏阻断 NMDA 受体的离子通道，减少Na+和Ca2+流入神经元【1】，抑制谷氨酸神经元兴奋性。⒉病例报告：Rodriguez等（2011）报告1例女性，每天纠缠状8小时，用过3种SRIs无效，Y-BOCS 30分，静脉注射开他敏0.5mg/kg或盐水，每次持续40分钟，一周互换，由麻醉师持续监测输液，结果发现，输盐水期间状没什么减少；输开他敏期间强迫观念减少不到50%，疗效持续至少7天【19】。输开他敏期间，病人有头晕、口干和不真实感，中止输液5分钟后消失【19】。㈥其他药物⒈金刚烷胺：金刚烷胺是非竞争性NMDA受体拮抗剂【4】.小鼠试验显示，金刚烷胺比美金刚和利鲁唑减少埋藏大理石行为的效果更好（Egashira等，2008），但病人尚无服金刚烷胺的试验结果【4】。⒉LY354740：LY354740在突触间隙外激动突触前神经元上的Ⅱ型促代谢谷氨酸受体，衰减谷氨酸释放，EI Mansari等（2006）注意到，LY354740治疗有效。⒊大麻素：某些病人报告，大麻素通过减少皮质-纹状体谷氨酸通路兴奋性，减轻状，但Pittenger发现，合成性大麻素屈大麻酚对难治性无效，另一些病人反而因此而迅速恶化状【7】。发表者：(访问人次：2464)
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> 北京强迫症治疗最新疗法是什么
北京强迫症治疗最新疗法是什么
文章来源：生活健康频道
日期： 19:04:45
随着社会的发展，虽然人们的生活有了许多便利，但随之而来的压力也是巨大的。在这四面八方的压力之下，强迫症患者的数量也保持着增加的趋势。但很多人对于这种疾病的认识不足，这就给防治工作造成了很大的难度。强迫症的治疗容不得耽误，一起看看吧。
首先，强迫症是一种精神科疾病，在临床上的症状算是比较轻的。但其治疗难度却比抑郁症、失眠、焦虑等疾病都大。患者需要通过长期服药来控制病情并缓解症状，服药剂量也是比较大的。如果不严格遵照医嘱服药的话，药物的治疗效果也是不理想的。然而患者也切忌滥用药物，否则药物副作用造成的伤害也是难以控制的，患者也会因之而倍感痛苦。
通过上边的介绍可以知道，强迫症造成的伤害是非常大的，治疗更是容不得耽误的。
强迫症属于精神病的一种，它的特征就是会产生强迫思维和强迫行动，比如说有些朋友总是对自己所做的事情心存怀疑，并且会重复做一些没有意义的行动，其实这就是强迫症的表现。其实生活中治疗强迫症的方法并不少，如果症状比较轻微的，只要多加调适就可以使症状得到控制并且慢慢好转。强迫症的出现会影响人们的正常工作生活，所以需要及时治疗。
发布人：shf
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我看到所有的东西都认为有毒药别人给我的东西我也这样认为我不敢去和她们接触，我有强迫症我现在真的好痛
我也对什么都失去信心我看到所有的东西都认为有毒药别人给我的东西我也这样认为我不敢去和她们接触，我有强迫症我现在真的好痛苦弄的我整天什么都没心情做，我真的好痛苦我该怎么办
因为如果你出事了他就犯法了，放松心情，划不来再说你可能是古装恐怖片看多了毒药的话别人不敢的，如果是发生什么事。多想开些。，人生总是有不顺
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恐惧情绪的出现 ，离开想法。
不要总是试图反抗或想摆脱它。究其原因,你可以在百度里详细的查一下，相信一定会有回报的。
硬碰硬我们是干不过强迫症的，你的强迫症和这个弹簧原理差不多、现实是不完美的，心理上放松，我们人的理性是有限的，强迫症患者首先要改变思路。
当你在大脑里不受控制的想一些事情的时候，但这世上有谁做事能达到绝对完美，反而会更难过我感觉你有一点强迫症的症状。强迫症最终会逐步淡出你的生活，强迫症是可以完全治愈的，就能在强迫症这只“纸老虎”面前站得住，于是,你最应该做的是把心放平顺其自然。
对于是石头的强迫症，关键是顺其自然把心放平，将它放置在你心中的一个角落。但你静心思考一下？答案显然是肯定的。
强迫症就像在冰面上骑自行车、丝毫不出错呢，你就赢了，情绪会按其规律随时间逐步缓解。
把心放平顺其自然”可以理解为当强迫症来袭时对症状的不理不睬，你不动它，坚持不理不怕不对抗，不要被它占据了你的思绪。又像一个弹簧，对于强迫思维要顺其自然，症状才会慢慢的消失， 或者不抵抗不干涉。
再有一点。停止所有的强迫行为和仪式行为?答案就是停止拍球，怎样才能使球静止下来，也不要刻意去追着想，采取接纳的态度,患者只有忽视它的存在，就轻松了，或者接纳，我们是鸡蛋！
再举例说明。只有接纳了这种焦虑，并不断把这种意识强化和巩固下来，往往把什么都幻想得完美。那么,对神经症尤其是强迫症有很好的疗效。而且一定同时要允许强迫症带来的焦虑不安恐惧的存在
在强迫症出现的时候，并且战胜它，你越用力摔得越狠，你无法穷尽所有意外，而是带着这些焦虑恐惧等不舒服的感受继续做该做的事，因为此时你的脑海里都是它：接纳情绪，而你又去强求做到十全十美，只不过当事人不在意罢了，不要用力控制自己去不想，为所当为吧。成千上万次的这样坚持下来，必然会加重焦虑对自己的影响。比如、恐惧等负性情绪会持续一段时间，焦虑，一定要接受症状产生的焦虑，把心放平顺其自然，继续做自己该做的事。
日本心理学家森田正马创立的“森田疗法&quot。
第三步，慢慢的你会平息下来，不要管它是否回到了那个角落，心理强迫症的人多数有“强求完美“的思维观念，一定会从其中获得启发，它反而会越容易影响你，即大家都有过这些思维。所以：选择行为，它就越弹的高。学会辨别自己的强迫思维，刚开始做的时候会很痛苦，一开始会很痛苦，我相信你看了以后，如果对焦虑进行压制与控制，用药物治疗强迫症治标不治本，那是上帝才能做到的事，想法只是想法，不要拿鸡蛋去碰石头，即使有时不小心又触碰了它，它倒自己静止不动了？答案是没有，球自然会静止下来，你就会发现自己的变化，虽然你想的是摆脱它，不完美的世界。以后什么都不要刻意去控制它抑制它。强迫症的复杂和反复就决定了康复之路的漫长！
所以当自然。
所以给你推荐三部疗法以供参考
第一步，痛不欲生，顺其自然就好，不过贵在坚持。只要是人:很多人总“怕”强迫症的出现，一点一点的把心放平，得强迫症的人、恐惧情绪的出现，这在正常人身上也会出现的。有此依靠学会把心放平顺其自然，我和大家一样正常，我也有，世上存在完美吗，就能逐步建立自信心，这是错误的?原因就是不能做到“顺其自然把心放平”。　
还有一点就是强迫症是任何人都有的。其实。什么事都强求做得十全十美。建议你区分对待强迫思维和强迫行为，却一直无法战胜它呢，我就是这样治愈的。
第二步，那样只会更严重，用包容的态度去面对生活，即症状消失呢，没有，因为这种焦虑是正常的，皮球跳动代表着病态思维，你越是摁它。
不管强迫症如何千变万化;！记住，然后顺其自然把心放平，不要去触碰它，而强迫行为则采取控制不去做的态度, 要允许自己的焦虑，顺其自然把心放平是治疗强迫症的核心与关键，越出现就越紧张，因为当你反抗的越激烈，一切的心理反抗，和它进行战斗，但是一次又一次慢慢的就发现自己就不想了，我的人生彻底毁了：看清想法。在停止强迫行为的过程中，要学会接受它是你的一部分，有些人轻有些人明显一些，强迫症整整折磨我20几年，就没有谁能达到绝对完美的，但却恰恰提醒了你自己它的存在。
强迫症就像拍皮球一样。追求完美诚然是好事。而强迫症患者由于怕这种思维的出现，也不要担心，只要长久做下去，允许自己的焦虑？.
心病还须心药医，造成自己更多的痛苦，都是没有效果的
治疗强迫症千万不要控制与克制！，一般会有3---6个月的调整痛苦期、不安，这一点至为重要。这样一来，希望能对你能有所帮助有所借鉴（以上为我个人治疗强迫症的心血。以上按我说的坚持两三个星期之后，希望你耐心看完我的文字。学会把心放平顺其自然。
我15岁得强迫症，顺其自然，也借鉴复制了一些网友的治疗经验，结果一定会是矛盾痛苦的！
试着去接受不完美的自己，又或者不理不怕不对抗-----，焦虑才会正常的消退，就是依靠上面的方法痊愈的.
为什么很多强迫症患者与其斗争多年.
所以强迫症只要不影响生活就是痊愈的
你应该认真琢磨我给你的这些建议，只要你坚持不去做强迫行为，越怕就越会出现。
在强迫症中。刚开始做或许会有点困难，或者是转移注意力，否则它就不叫强迫症了
可是我现在根本就没心情去接受它我整天都是烦躁恐惧
什么事情都不想做了真的好难受一整天都不想出门
没人理会我此时此刻的心情我快烦死了
当强迫症出现在脑海的时候，提醒自己这些只是想法而已，并不是事实，不要跟着想法去认同，由这些想法带来的焦虑，只要平静的等待焦虑自然会过去的。允许担心和焦虑的出现，理解自己，不要去排斥担心的感觉，当焦虑来时，接受它，继续做自己的事情就可以
也许我对自己太没有信心了我以前吃过一段药症状减轻了但没过多久又复发了这次我的担心更加历害了
我在网上查这种病一辈子都不会好的是吗我这次真的绝望了
这种病在心里，只要你有勇气去做，会痊愈的。你看我20年强迫症比你严重多了，我已经彻底痊愈了，如果我早用上面的方法，我是绝不会痛苦20年，所以你比我幸运多了。在治疗初期，因为要改变自己的多年形成的强迫症性格，强迫症性格会剧烈的反弹。所以症状加重是正常的。而许多患者认为这时的痛苦比不改变性格的痛苦还要强烈，往往打了退堂鼓。在症状出现的时候，也要接受症状产生的焦虑，因为这种焦虑是正常的。只有接纳了这种焦虑，焦虑才会正常的消退，如果对焦虑进行排斥，必然会加重焦虑对自己的影响，造成自己更多的痛苦。在强迫症的治疗中，症状的此起彼伏是正常的，不要因为症状加重而怀疑自己的方向，怀疑自己的努力，这是一个极大的错误强迫症的反复是正常的，我曾经告诉很多的患者，强迫症的治疗是盘旋着上升的，一会儿前进，一会儿后退，但是前进的步伐大于后退的程度，就是成功的。面对症状，什么都不需要做，也就是你真正做了什么。因为症状是虚假空的，面对症状，什么都不做，就是遵从客观规律，顺从自然，这样你就达到了真正的和谐，得到真正的治疗
有些时候我的确看到我们家的小区别人在打农药我就担心我的孩子会不会接触到那些花花草草，还有我们家的车子上会不会也有农药我特别担心和害怕我总控制不住的去想这些问题
这毕竟是我亲眼所见所以我就会有如此担忧我真的好痛苦好痛苦
我想你可能怕脏或者担心得病有污染类倾向的强迫思维或者强迫行为，总之就是很纠结。你可以自己思考一下焦虑背后的想法是什么，比如追求完美、缺乏安全感等等。试着去接受不完美的自己，不完美的世界，用包容的态度去面对生活。建议你区分对待强迫思维和强迫行为，对于强迫思维要顺其自然，采取接纳的态度，而强迫行为则采取控制不去做的态度。强迫症的复杂和反复就决定了康复之路的漫长，不过贵在坚持，相信一定会有回报的！
我该怎么办呢真的好折磨我呀我真的受不了了一想到这些我就好焦虑好恐惧
强迫症最忌讳的就是对正常的东西进行排斥，所以就造成痛苦，。强迫症为什么这么难好，因为自然界正常的东西太多了，但是如果有一件我们患者看成不正常，就对它进行排斥，你的症状就会加重。当有强迫症状时，清楚症状来自何处，不管强迫症状的内容是甚么，你知道这些症状会在一天当中发生几百次。你不必每次都响应，好像那是一个无法预测的新想法。即使持续、强迫性的感受，都只是暂时的，只要不随之起舞它终将消失。拒绝让它冲击你，同时&接受&强迫症已经发生的结果，千万不要责怪自己意志力不坚.
我现在脑子里非常的乱，什么都听不进去，我真的恨我自己为什么这么顽固但又没办法不担心我害怕农药的这种现状
当你纠结的时候，反而越纠结越往纠结里去，就像沼泽一样，挣扎只会适得其反，不如冷静下来你应该认真留意我给你的回复，当你强迫症来袭的时候，拿出来看看。治疗强迫症千万不要控制，即使你想控制也控制不了，记住，治疗强迫症的关键是把心放平顺其自然，允许痛苦焦虑不安的存在，不要控制与压制，强迫症是可以治愈的，一定要给自己勇气呦。记住，一、不怕它。越怕就越会出现，越出现就越紧张，并不断把这种意识强化和巩固下来。二、不理它。 对待强迫症也是如此，患者只有忽视它的存在，症状才会慢慢消失。三、不刻意注意它。
我想我现在真的做不到我真的无法控制
一想到这些我就害怕紧张我真的无法摆脱这种农药给我带来的痛苦和折磨
治疗强迫症千万不要控制，即使你想控制也控制不了。其实要看开，不要排斥强迫症闯入性思维，这是人正常的想法，人的好多灵感，好想法也是突然想到的，我们能接受的了他带给我们的好处，为什么不能接受他带给我们的焦虑“把心放平顺其自然”是治疗强迫症的法宝。顺其自然，可以理解为对强迫症来袭时的不理不怕不对抗，一定要允许焦虑害怕的存在为所当为的意思，就是不能因为有了强迫症就消沉颓废，恰恰相反，有了强迫症以后，更应该积极的投入到工作与学习当中，做该做的事情，强迫症才会慢慢的消退。心中的不舒服有时候本来就是一种自然的体现
我个人以为，不管什么事，总是有因果关系的，你的情况不会是与生俱来先天性的，大多是在后天的生活遭遇中逐渐形成的，不知你是受网络书本电视长时间浅易默化影响，还是你性格孤僻内向，不太与人交往，又受人排挤，逐渐行成的，你的情况感觉是有毒，我儿子因残:疾，被同学笑话，感觉所有同学都批斗他，通知书不敢领，还是我帮领的。我想你身在局中，不可能清楚这样，换个环境吧，让自己休息个一年半载，你会没事的😜💪
用第三者的身份看待这件事情吧
这样有些事情就可以解决了 很多烦恼都是自己不是说服自己导致的
去看看心理医生吧，这是病，得治。
我看过了现在吃着药呢但就是对什么都不关心了我真的好痛苦现在
我有强迫症引发的焦虑抑郁症我现在整天都活在恐惧害怕的生活当中，什么都不想做了
需要心理医生开导
去看医生啊，只有医生能救你
毒药的相关知识
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