银屑病银屑病（Psoriasis），中国中医又名“白疕”，民间有称“牛皮癣”，1956年全国皮肤病会议上一致通过，中医文献使用“白疕”，“银屑病”作为本病正式学术术语。银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。它属于多基因遗传的疾病，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。典型的皮肤表现是境界清楚的具有银白色鳞屑的红色斑块。轻者可表现为几个银币大小的肘膝部位斑块，重者也可以全身皮肤受累。其病生理机制主要为表皮增生分化的异常和免疫系统的激活。其确切的病因尚未清楚，因此，目前的治疗均只能达到近期的疗效，还不能防止复发。
银屑病又称牛皮癣，用牛皮癣一词来概括该病名称是十分不科学的，因为银屑病其实并不是癣，所谓“癣”，医学上是指由于真菌感染引起的一些皮肤病，例如头癣、股癣、体癣、手足癣、指甲癣等。将这些癣局部的皮屑放在显微镜下常能发现真菌菌丝或真菌使孢子，使用抗真菌药物欧淇贝康进行治疗常能取得很好的疗效。其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑。 而银屑病则不是由真菌感染引起的，医学上将其称为银屑病。它的发病原因很复杂，用抗真菌药物进行治疗往往无效。因此，不要望文生义，自己服用抗真菌药物或者乱用癣药外涂，以免浪费钱财，加重病情。
银屑病银屑病的病因十分复杂，主要分为以下几类：&遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。 近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。 感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。 有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。 国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。 代谢障碍银屑病对银屑病血液化学，皮肤组织化学和理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中两种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。 此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。 免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有（MTX），乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。 内分泌障碍银屑病与的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。
银屑病寻常型银屑病的病理变化是表皮角化过度及角化不全。角化不全区域内可见中性白细胞构成的小脓肿，称Munro氏小脓肿。颗粒层明显减少或消失。棘层增厚。表皮突延伸，其下端增宽，可与邻近表皮突相吻合，真皮乳头延呈杵状，其上方棘层变薄。乳头内毛细血管扩张充血，故临床上出现Auspitz氏征。周围可见淋马细胞，嗜中性白细胞等浸润。 关节炎型银屑病的病理变化与上述寻常型银屑病相同，在此不再重复。红皮病型银屑病的病理变化主要为炎症反应比较明显，真皮上部水肿显著，其他与寻常型银屑病基本相似。 脓疱型银屑病人与连续性肢端皮炎的病理变化的特点是在表皮内形成较大脓疱即Kogoj脓疱，主要在表皮上部，疱内主要为中性白细胞，其他变化与寻常型银屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸较轻。 掌跖脓疱病的病理变化为表皮内单房性脓疱，疱内有大量中性白细胞，少量单核细胞，真皮浅层淋巴细胞、组织细胞和嗜中性白细胞浸润。&&
根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、型、型、掌跖脓疱病、型、及六种炎型。 寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris）临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。 本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。 寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。 寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。 寻常型银屑病按皮损表现分为三期：进行期 旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病（Psoriasis factitia）亦称为同型反应（isomorphism），或称K?ebne现象。静止期 皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。 本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。 关节炎型银屑病关节炎型银屑病（Psoriasis arthropathica）又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指（趾）间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，骨质可有局部的脱钙，关节腔狭窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性，往往终年累月不愈。 脓疱型银屑病脓疱型银屑病（Psoriasis&pustulose）&此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可互相融合，呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后，脓疱干燥结痂。病情可自然缓解，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加重，病人常因继发感染，全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。 脓疱型银屑病全身各处均可发疹。最常见的为屈侧面，以后迅速增多，再延及全身。有时口腔粘膜及指（趾）甲也可受累。常者常有沟状舌，指（趾）甲肥厚混浊或碎裂，甲板下可有堆积物或脓疱。 掌跖脓疱病掌跖脓疱病（Pasfulosis palmaris et plantaris） 掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性银屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）和（Pustular bacterid）。 掌跖脓疱性银屑病 有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖多见，损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指（趾）背侧，初起时为对称性红斑，很快出现若干无菌的小脓疱，表面并不隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮，痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱，如此反复不已。指（趾）甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的病人有沟状舌。 脓疱性细菌疹 损害往往先发生于手掌或足底的中央，逐渐蔓延至整个手掌和足底，也可蔓延到手足的侧面，初起时为水疱，迅速变成不含细菌的脓疱，几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑，鳞屑脱落以后，又有新的脓疱出现，如此反复不已，持续若干年，常跖皮肤可以发红，增厚，表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛，脓疱细菌培养阴性。 退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。 银屑病本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴有闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。 红皮病型银屑病红皮病型银屑病（Erythrodermic psoriasis）又名银屑病性红皮病（Erythrodema psoriaticum）本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变为红皮症。常见的原因是在银屑病进行期应用刺激性剧烈的外用药，或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。常见的如内服皮质类固醇激素，减药过程中发生。 初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩展成大片，最后全身皮肤2/3以上呈弥漫性潮红浸润，肿胀，伴有大量糠状鳞屑。其间可有片状正常“皮岛”出现，头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。手足可呈“手套”式“袜套”状的皮肤剥脱。指（趾）甲变混浊，增厚或变形。本病可有发热，全身不适，浅表淋巴结肿大，计数增高。红皮症治愈后又出现银屑病的损害。本病的病程较久，治愈后容易复发。 连续性肢端皮炎连续性肢端皮炎（Acrodermatitis continua）本病又名匐行性皮炎（Dermatitis repens）连续性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征，因此有人认为与脓疱型银屑病为同一疾病。也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见。认为应该是一个独立疾病，本书将本病作为银屑病一个型来叙述。 本病好发于中年人，多数是由外伤后引起，初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。此病人很少成为全身性或扩展到远处。本病主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔粘膜，指（趾）甲受累比较常见。甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。病程慢性，反复发作。
一种常见的复发性炎症性皮肤病，皮损为对称性泛发的上覆银白鳞屑的斑丘疹、斑块。难于根治，易复发。病程可分为以下几期：
进行期：可能与急性扁桃体炎有关，发病急，有点状红斑丘疹，有肤屑，抓破有同样皮损发生。 静止期：有较大斑块，肤屑，静止不动。退行期：皮损消退减少。还可有脓疮型，全身泛发，表现发热，全身不适，很易变成红皮病。关节型伴有类风湿样关节炎。红皮病型全身受侵变成红色皮肤，肤屑多，久治不愈。进行期应着重全身治疗，勿用刺激性药物，以免变为红皮症；静止、退行期着重外用药物；紫外线照射有效；近年来口服维甲酸并用紫外线照射，或加用外用或焦油制剂；口服中药也有效。局部可用无刺激性软膏外搽，如、10%硼酸软膏、10%、5%白降汞、等。搽药前，先用热水肥皂将鳞屑洗去。全身治疗可用普鲁卡因静脉封或肌注维生素Ｂ12，内服维生素Ｃ叶酸等。
诊断与鉴别
银屑病根据本病的临床表现，特别是皮疹的特征及组织病理的特点，一般不难诊断。但应与下列疾病鉴别。脂溢性皮炎 &损害的边缘不明显，基底浸润较轻，皮疹上的鳞屑呈糠秕状，无Ausspitz氏征，头皮部位脂溢性皮炎常伴有脱发，毛发不呈束状。 玫瑰糠疹 损害主要发生在躯干及四肢近端，皮疹的长轴与皮纹一致。鳞屑细小而薄。病程短暂，愈后不易复发。 扁平苔藓 损害多发生在四肢，为紫红色多角形扁平的丘疹，表面有蜡样光泽。可见Wickham纹。口腔常有损害，常有不同程度瘙痒，组织病理具有特异性。 毛发红糠疹 损害多发生在四肢伸侧，早期为毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮损周围仍可见到毛囊角化性丘疹。特别是第一指骨毛囊角化性的丘疹为本病的特征。损害上覆盖细小的鳞屑，不易剥脱。常伴有掌跖角化过度。 副银屑病 损害上覆盖细小鳞屑，无多层性鳞屑，无薄膜现象，无Auspitz氏征，多无自觉症状。　
本病尚无特殊疗法。全生治疗可根据病情选用免疫抑制剂、维生素类、维A酸类、糖皮质激素、抗生素、免疫调节剂、中药制剂如雷公藤药物，以控制和减轻症状。一般疗法&首先树立病人的信心，稳定情绪。消除诱发本病发作的因素。积极控制感染。禁忌辛辣饮食和饮酒，进行期病人禁用刺激性较强的外用药。 中医疗法中医偏方：一般使用纯中药，也可以使用以下几方。&进行期银屑病：生槐花、白茅根、生地、鸡血藤各30克，紫草根、茜草根、丹参各15克，水煎服，每日一剂。&稳定期银屑病：土茯苓30克，茵陈、双花、连翘、野菊花、元参各15克，公英、地丁各20克，三棱、莪术、赤芍各10克，水煎服，每日一剂。&消退期银屑病：熟地30克，白芍20克。当归、首乌、蜂房、天冬、麦冬、白鲜皮各15克。&脓疱性银屑病：金银花、连翘、生地各30克，公英、地丁、野菊花、黄芩各15克，黄连、黄柏各10克，甘草6克。&关节型银屑病：金银花、防己、薏苡仁、滑石、灵仙、连翘各15克，蚕砂、赤小豆皮各10克。
&对任何型泛发性银屑病均应该以全身治疗为主，全身治疗的原则要选用副作用小，复发周期长的药物。在用药期间定期观察肝、肾功能及血常规的变化。 免疫抑制剂氨甲蝶呤（MTX） 为抗叶酸类抗肿瘤药，是比较早用于治疗银屑病的细胞毒药物。对各型银屑病均有效。适用于关节炎型、红皮病型、脓疱型银屑病及泛发性寻常型银屑病，用其他疗法治疗无效者可选用氨甲喋呤。主要作用于细胞DNA合成，阻止DNA产生而抑制细胞核有丝分裂。用药方法，意见不一，目前一般为15mg/周，最大剂量为50mg/周。可采用口服，肌注或静脉给药的方法。此药对肝脏的毒性反应较重。可引起肝脏的广泛纤维化和肝硬化。对造血系统有抑制作用，主要表现白细胞下降，对血小板亦有影响，严重时可有全血下降。故在用药期间定期复查肝功能和血常规，此外要严格选择适应症。对肝肾功能障碍，贫血，白细胞降低及妊娠妇女禁用此药。 乙亚胺 又称亚胺154，或。主要是抑制细胞内脱氧核糖核酸的合成，从而产生抑制细胞生长的作用。用法成人一般每日300～400mg分2～3次口服，一般在用药3～4周后有显效，显效率58%～88%。其主要副作用是骨髓抑制，造成白细胞下降和血小板下降。近年来有报道使用本药发生白血病的报告，因此使用该药时定期复查血常规。为减轻白细胞减少的副作用，可以辅助给鲨肝醇，利血生等升白细胞的药物。该药缺点是停药后容易复发，为避免复发，可采用皮疹消退后小剂量较长时间的维持方法，每日双酮嗪可减至100mg，甚至隔日用100mg，复发情况可大炎减少。如因用双酮嗪停药后复发，再用双酮嗪常较初次应用效果差，所用剂量需比初次要大。 羟基脲 用于和脓疱性银屑病均有肯定疗效，能减轻全身性脓疱性银屑病的脓疱，发热和中毒症状，其主要作用抑制DNA的合成，用量为成人每次0.5g，每日2～3次，4～8周为一疗程。毒性反应主要是白细胞和血小板的减少，对肝脏的毒性较小。 环孢素A（cyclosporin A，CyA）作为新一代免疫抑制剂，自1979年Mueller首次报告治疗严重的银屑病有明显疗效以后，CyA越来越广泛用于治疗各型银屑病。该药治疗银屑病的机制尚不完全清楚。目前国内已有许多应用CyA治疗严重性银屑病的报道，用法CyA开始剂量为5mg/(kg· d)分两次口服，显效后逐渐减量，不良反应常有胃肠道反应，乏力，尿路刺激及血压升高等。由于CyA免疫作用是可逆的，故停药后容易复发。目前国外已研究胃肠外使用CyA治疗银屑病，主要是皮损斑块内注射及封包。由于CyA价格昂贵，不宜广泛推广使用。新山地明（Sandimmun Neoral）是一种新型的环孢素A微乳化剂，对红皮病型，脓疱型，关节炎型等银屑有极好的治疗和缓解作用。 皮质类固醇激素尽管皮质类固醇激素治疗各型银屑病有较好的疗效，目前一般不主张内用此药。因为应用剂量较大，时间较长，足以引起严重激素副作用。而且在减量或停药后造成严重的银屑病复发或变为脓疱型银屑病。当红皮病型银屑病旷日持久而无法控制病情时；当引起高烧造成病人痛苦症状不能用其他药物解除时；当急性关节型银屑病严重损害关节时，可以考虑应用皮质类固醇制剂。一般应用强的松每日60mg或相当剂量其他激素制剂。注意观察激素的副作用。 维生素类维生素C 可每日静脉注射或静脉点滴维生素C 3g，一个月为一疗程。有人认为维生素C可提高皮损内cAMP的水平，抑制表皮细胞的增殖而发挥治疗作用。 维甲酸 是一系列维生素A的衍生物，常用有，如依曲替酯对脓疱型银屑病有很好的效果，常用剂量为0.5～1mg/kg，主要副作用为致畸和肝脏的损害，因此育龄妇女和肝功能不全者禁用。 抗菌素类临床上许多银屑病患者应用抗菌素治疗收到满意疗效。如双效青霉素80万U肌肉注射，每日1次，15天为一疗程；红霉素成人每次0.75～0.9g加入5%葡萄糖溶液中静脉点滴，每日1次，15天～30天为一疗程。天津市长征医院用红霉素，洁霉素，磷霉素，先锋必素等静脉点滴治疗寻常型银屑病收到满意疗效；甲砜霉素治疗脓疱型银屑病可试用，口服每次0.25～0.5g，每日3次或肌肉注射0.4g，每日2次。 免疫调节剂&对免疫功能低下的银屑病患者可试用免疫调节剂如胸腺因子D注射液，每日10mg肌注，隔日一次其副作用轻微。也可用左旋咪唑，150mg/d，每周服药3天，停药4天，一般可用药1～3个月；也可用转移因子。均有一定治疗效果。 外用药对局限性的皮疹可以选用外用药治疗，其原则为角质剥脱剂及细胞抑制剂为主。在进行期不宜用刺激性强的外用药物，以免诱发红皮症。 蒽林（anthralin） 可抑制表皮细胞的增生，外用治疗银屑病有一定疗效，临床常用0.1%～1%蒽林软膏，糊剂或乳剂。主要副作用是对皮肤有刺激性，不宜应用外阴部位的皮疹，蒽林制剂可以使皮肤变黑，污染衣服。 皮质类固醇激素 可抗细胞有丝分裂作用。临床常用的有肤轻松，或霜剂对银屑病有较好的近期疗效。主要副作用如长期局部外用可引起皮肤萎缩，多毛，毛细血管扩张等。 （calcipotriol） 是维生素D2活性代谢产物，骨化三醇的类似物，为1991年世界首次上市治疗银屑病新药，该药对角朊细胞分化和增生有强的调节作用。钙泊三醇软膏50μg/g治疗轻度或中度银屑病是有效和安全的。 氯甲蝶呤霜 氨甲喋呤（MTX）治疗银屑病疗效肯定，但毒副作用大。国外等外用0.1%氨甲蝶呤霜治疗顽固性银屑病54例，同时作血清MTX浓度监测，氨甲蝶呤治疗组有效率83.3%，血清中未测得MTX，未见明显全身副作用。结果表明，外用0.1%氨甲蝶呤霜治疗银屑病有效。 药浴治疗药浴是中医内病外治方法之一，药浴疗法能将药物直接作用于皮肤、孔窍、俞穴等，能迅速直达病所，取得良好疗效，同时由于药浴疗法，可以避免药物直接进入人体大循环，从而可以减少对肝脏、肾脏等器官的毒副作用。 药浴原理是借水的温度、水的机械刺激和药物的作用，对机体发挥治疗效能的。当利用热药液在皮肤或患处熏洗时，由于温热刺激，引起皮肤各处的血管扩张，能促进局部和周身的血液和淋巴循环，使新陈代谢旺盛，改善局部组织营养和全身机能，并能疏通经络，促进经络的调节活动功能。药液又能刺激皮肤的神经末梢感受器，通过神经系统，形成新的反射，从而破坏原有的病理反射联系，达到治愈疾病的目的。
体针疗法&&取穴风池、外关、内关、足三里、阿是穴，肝郁者配期门，血瘀者配血海，实者泻法，虚者无泻后补，留镇20-30分钟，每日或隔日1次。& 梅花针疗法&&局部常规消毒，用梅花针叩打白斑区，由外慢慢向内，以白斑潮红或微有出血为宜，叩刺后涂以0.2%碘酊每日或隔日1次。& 耳穴割治法使用打碎的细瓷片（以江西瓷为最佳），用锋利的边缘（消毒后）在对耳轮下脚划一小口，用力适度，& 深度均匀，轻度出血即可，切口约2--3毫米，然后消毒敷料包扎，每周一次。&&耳针疗法&&取穴肺、枕、内分泌、肾上腺、阿是穴，每次3-4穴，单耳埋针，双耳交替，3日轮换1次。&&
保持乐观的情绪&有人统计，银屑病患者75%以上伴有急躁、激动、易怒的不良情绪。很多患者因精神刺激而发病或加重，也有的患者因心情开朗而自愈。 适当的休息及运动，锻炼自己的体魄。 养成良好的饮食习惯&。 清除病灶：积极治疗感染伤口及炎症。经常内服、、、维生素B12等药物。 每于好发季节之前，适当服用凉血消斑润肤中药，能够有效避免或减轻银屑病复发。 寒冷季节发病的患者，应经常进行。银屑病的预防目前系指避免患者病情的加重和复发，即延长缓解期而言。保持良好的生活习惯、不嗜烟酒对银屑病患者尤为蕈要。另外，感冒、咽喉发炎会使疾病复发或加重，适当地进行体育锻炼，提高身体素质，保持心身健康是预防银屑病的关键。至于患者饮食的禁忌需因人而异，患者可视自己的皮肤反应而决定取舍。精神和心理因素在银屑病的发病中占有重要位置，因此放松心情在预防中也很重要。
银屑病病人注意水温和环境温度要适应：水温太高(40℃以上)会刺激皮损，以致产生不利影响；水温过低(34℃以下)则不能较好地软化鳞屑和促进皮肤的血液循环，不利于皮损消退。一般水温应以患者稍感温或稍感烫为宜，大约在35～39℃之间。也可以根据皮损的类型不同来选择水温，如寻常型进展期以及红皮病型、脓疱型、渗出型皮损，不宜接受过强的刺激，水温应低一些;而对静止期皮损，特别是明显肥厚的斑块型皮损，水温则可高一些。此外，洗澡时还应注意改善环境温度，以防受凉感冒而造成银屑病加重。银屑病病人注意洗澡次数和每次洗澡持续的时间：在气温较低的季节，正常人每周洗澡1～2次即可。而银屑病患者如有条件宜每天洗澡，如果能洗某些药浴或矿泉浴则更好。根据临床经验，如果患者能坚持每日洗澡1～2次，每次20～40分钟和使用同样药物治疗而不洗澡的患者相比，通常能明显缩短治愈的时间。每次洗澡持续的时间，根据患者所选水温高低以及个人的耐受情况而不同，一般以20～50分钟为宜。如果水温低、患者的耐受性较大，洗澡时间可以长一些，而水温高、患者的耐受性较差，则应短一些。总之，洗浴的程度最大应以不刺激皮损患者不感觉疲劳、无不适感为度。银屑病病人洗澡的方式：应以淋浴为宜：并且不可过度搔抓皮损，亦不可使用浴巾等用力搓擦。经验证明，凡是因为过度搔抓或搓擦等使皮损遭受刺激者，往往会影响皮损的消退。银屑病病人特殊情况下的洗澡：泛发性脓泡型、红皮病型以及渗出型银屑病患者洗澡时，除水温不宜太高，以免刺激皮损外，还宜小船坞高锰酸甲浴或者淀粉浴。对年老体弱及伴有某些内脏病(如心脏病、高血压)者，洗澡时除水温不宜太高外，还应以采取坐式淋浴比较安全，洗浴时应有人在旁守护或帮助洗浴。
首先银屑病患者要减少或者不食用一些有刺激性味道的蔬菜，这些会造成银屑病患者的病情加重，例如生姜、大头蒜、香椿等。但是专家建议要多吃绿色蔬菜。其次银屑病患者还应该减少一些高热量、高能量的肉类的摄入。这些对于银屑病患者是需要绝对忌口的，虽然可以补充人体所神能量，但是会加重病情。例如一些海鲜类：如牛肉、狼肉、驴肉、骆驼肉、羊肉、狗肉、鸡鸭肉、鸽子肉、鸟肉及其汤，还有各类海鲜如各种鱼类(包括鳖等)、螃蟹、虾等，建议食用猪瘦肉、鸡蛋、牛奶等。注意：不要食用熟制猪蹄!及各种熟肉制品。一句话，治疗期间禽类、鸟类、兽类、或家畜等不可用，猪肉可以。最后就是一些刺激性的食物以及调料。少吃一些辛辣口味的调料，例如芥末、辣椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、火锅调料、方便面调料等。这些都会很大作用的影响银屑病的病情。还有就是尽量戒酒。茶水与绿豆汤也要忌口。&
裸晒治疗银屑病
一名银屑病患者在大东海沙滩晒太阳医学上认为，适当日晒能缓解该病恶化以及给患者带来的痛苦。这些银屑病患者如此描述他们的症状:干燥后皮肤会撕裂流血，隐私部位长时间不晒，寸步难行。三亚大东海海滩裸泳裸晒的银屑病患者，少时100余人，多时400余人。他们大都租住在附近村庄。他们中有教授、老板，也有打工仔和大学生。除了极少数崇拜自然者，三亚大东海海滩的裸泳裸晒群体，绝大部分人是银屑病病人，用他们的话说，这是“不死的癌症”，上千年未解其谜。晒太阳，是他们缓解痛苦的方式。2014年春节，三亚市认为公共场合裸泳裸晒有违，开始整治裸泳裸晒行为。但在银屑病患者看来，这让他们的最后的隐私也没有了。
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