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【艾滋病有什么症状】
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　　1.临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
　　1）。急性感染期：感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
　　临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
　　外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
　　2）。无症状感染期：此期感染者除血清HIV抗体阳性外，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。
　　临床症状：无。持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
　　3）。获得性免疫缺陷综合征前期亦称持续性全身淋巴结肿大综合征（persistantgeneralizedlymphadenectasissyndrom，PGLS），获得性免疫缺陷综合征相关综合征（AIDSrelatedcomplex，ARC）等。
　　临床症状：持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的，可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
　　但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。
　　4）。获得性免疫缺陷综合征期
　　临床症状：除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻（10%），持续性腹泻，持续性发热（38℃）3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。
　　容易受感染的系统或器官波及：
　　A）皮肤黏膜表现：多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染，一般无症状。波及咽部及食管时，引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器，头皮、面、耳及胸等处也可见到，表现为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。
　　B）泌尿系统：人免疫缺陷病毒感染性肾损害。
　　获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%～50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒及EB病毒可引起免疫复合物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦可能引起肾损害，导致HIV相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见，特征性变化有肾小球血管丛塌陷，肾小球脏层上皮细胞显著肿胀与肥大，间质水肿、纤维化及炎性细胞浸润，肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见，海洛因及其污染物作为抗原，可引起免疫反应性肾损害，导致海洛因相关肾病。其病理改变也以局灶性节段性肾小球硬化为多见，但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状包涵体等不及HIV相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症，或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症，而HIV相关肾病可于2～4个月内迅速发展至尿毒症。
　　C）呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。
　　艾滋病导致的肺结核：获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外，还有普通结核病的症状，如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别，须借助病原学检查及X线检查来鉴别诊断。
　　卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺孢菌（肺囊菌）过去认为属原虫，称为卡氏肺孢子虫，现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见，约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%，是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎，其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿，肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死，肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重，可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。
　　卡波齐肉瘤：在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中，临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%，尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中，肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难，但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息，喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时，可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。
　　D）中枢神经系统：获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现
　　主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除HIV引起的进行性亚急性脑炎外，最多见的是隐球菌脑膜炎，临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重，常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查，头部X线及CT检查。
　　E）消化系统：约3/4以上的获得性免疫缺陷综合征患者可出现消化系统病变，波及胃肠道的各个部分。假丝酵母菌（念珠菌）属，巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感，纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少，偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎，巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及胃，引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可侵犯胰腺，但诊断较难。隐孢子虫、巨细胞病毒、鸟分枝杆菌及卡波齐肉瘤等侵犯肠道，引起腹泻及吸收不良综合征。巨细胞病毒感染引起溃疡性结肠炎，可出现腹泻、脓血便等。其中肠道隐孢子虫感染较为常见，表现为慢性持续性腹泻，水样便可达数月之久，易致患者死亡。诊断依靠粪检、X线、肠道纤维镜检或肠黏膜活检等。直肠肛门癌在男性同性恋者的获得性免疫缺陷综合征患者中较为常见，可能由慢性肛周疱疹发展而来，或在性接触时传染乳头状瘤病毒所致。
　　艾滋病人的急性阑尾炎：AIDS病人患急性阑尾炎虽然为数不多，腹痛和腹部体征与AIDS病具有的机会致病菌感染的胃肠道表现相似，因此诊断较为困难。其误诊率高，并发症多，亟待胃肠道外科医生注意。
　　F）血液系统：血液系统异常在获得性免疫缺陷综合征患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少，贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。
　　G）眼部受累：获得性免疫缺陷综合征视网膜病变
　　获得性免疫缺陷综合征患者眼部受累亦较常见，但易被忽视。据文献报道，AIDS有40%～92.3%并发眼部病变，其中眼底损害更为多见。可发生于HIV感染本身，亦可发生于条件致病微生物的继发感染。
　　H）其他：常见有巨细胞病毒及弓形虫感染引起的视网膜炎，眼部卡波齐肉瘤等。HIV本身以及机会性感染或肿瘤亦可累及心血管及内分泌系统等，但临床表现常不明显或轻微，可能与发生率较低或不等这些系统病变的临床表现出现患者即已死亡有关。某些患者常有原因不明的长期发热，并伴有体重下降、全身不适及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴结或肝活检标本中证实有分枝杆菌属细胞内感染，其预后可能比单纯合并肺部分枝杆菌属感染更差。
　　2.儿童感染
　　母婴传播是儿童感染HIV的主要途径。其余患者是在医院输血或在艾滋病高发区农村卫生所治病而感染的（使用不洁注射器所致）。
　　小儿时期的获得性免疫缺陷综合征：小儿感染HIV后，约经过5年左右的潜伏期才出现症状，绝大多数宫内HIV感染的婴儿在出生时无临床症状、体格检查正常。15%～25%围生期HIV感染的婴儿在生后数月发病，以后每年约以10%的比例增加。
　　新生儿获得性免疫缺陷综合征：新生儿由于免疫系统尚不成熟，很少接触外来抗原，生成的免疫记忆细胞数量少，HIV感染后免疫系统损害较成人严重，潜伏期短，出现症状早。
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本文导读：从CD4细胞的数量也可以看出艾滋病病情发展情况，CD4淋巴细胞减少说明病情加重。
&　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
　　HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
　　HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
　　当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2&109/L（200细胞/&l）或更低时，则就可出现机会性感染。
（责任编辑：林小萍）
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(1)蛋白质(糖蛋白)(2)U-A&&& 逆转录酶(3)成熟的红细胞无细胞核、核糖体等结构，病毒在其中无法增殖(4)
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据魔方格专家权威分析，试题“艾滋病病毒(HIV)是一种RNA病毒。下图表示HIV通过T淋巴细胞表面的..”主要考查你对&&中心法则，生物膜的流动镶嵌模型，病毒的结构和繁殖过程&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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中心法则生物膜的流动镶嵌模型病毒的结构和繁殖过程
中心法则：1．提出者：克里克。2．中心法则图解 3．不同生物的遗传信息传递途径不同 (1)以DNA力遗传物质的生物遗传信息的传递&(2)以RNA为遗传物质的生物遗传信息的传递&4．中心法则体现了DNA的两大基本功能 (1)遗传信息的传递主要是通过DNA复制完成的，发生于亲代产生子代的生殖过程或细胞增殖过程中。 (2)遗传信息的表达是通过转录和翻译完成的，发生在个体发育过程中。 病毒进行逆转录将遗传信息进行传递。反转录病毒的最基本特征是在生命过程活动中，有一个从RNA到DNA的复制过程，即反转录过程——病毒在反转录酶的作用下，以病毒RNA为模板，合成互补的负链DNA后，形成RNA：DNA中间体。中间体的RNA酶H水解，在DNA聚合酶的作用下，由DNA复制成双链DNA。知识拓展： 1、DNA复制、转录和翻译是所有具有细胞结构的生物所遵循的法则。RNA复制和逆转录只发生在被RNA病毒寄生的细胞中，而在人的正常体细胞中不会发生。 2、大分子有机物DNA、mRNA的核苷酸序列或蛋白质的氨基酸序列，都可蕴含遗传信息，但小分子的氨基酸、核苷酸就不能蕴含遗传信息。 3、中心法则中每一过程能准确进行，主要取决于两个方面：前者为后者的产生提供了一个标准化的模板；严格的碱基互补配对原则决定了后者是以前者提供的模板为依据形成的。 生物膜结构的探索历程： 1、19世纪末，欧文顿发现凡是可以溶于脂质的物质，比不能溶于脂质的物质更容易通过细胞膜进入细胞，于是他提出：膜是由脂质组成的。2、20世纪初，科学家第一次将膜从哺乳动物的红细胞中分离出来，化学分析表明，膜的主要成分是脂质和蛋白质。 3、1925年，两位荷兰科学家用丙酮从人的红细胞中提取脂质，在空气一水界面上铺展成单分子层，测得单分子层的面积恰为红细胞表面积的2倍。由此他们得出的结论是细胞膜中的脂质分子排列为连续的两层。4、1959年，罗伯特森在电镜下看到了细胞膜清晰的暗一亮一暗的三层结构，并大胆地提出生物膜的模型是所有的生物膜都由蛋白质--脂质--蛋白质三层结构构成，电镜下看到的中间的亮层是脂质分子，两边的暗层是蛋白质分子，他把生物膜描述为静态的统一结构。5、1970年，科学家用荧光标记的小鼠细胞和人细胞融合的实验，以及相关的其他实验证据表明细胞膜具有流动性。6、1972年，桑格和尼克森提出的为流动镶嵌模型大多数人所接受。生物膜的流动镶嵌模型：1、生物膜的流动镶嵌模型图解：&①糖蛋白（糖被）：细胞识别、保护、润滑、免疫等。②蛋白质分子：膜功能的主要承担着。③磷脂双分子层：构成膜的基本支架。2、基本内容 (1)脂质：构成细胞膜的主要成分是磷脂，磷脂双分子层构成膜的基本骨架。①磷脂分子的状态：亲水的“头部”排在外侧，疏水的“尾部”排在内侧。②结构特点：一定的流动性。 (2)蛋白质：膜的功能主要由蛋白质承担，功能越复杂的细胞膜，其蛋白质的含量越高，种类越多。①蛋白质的位置：有三种。镶在磷脂双分子层表面；嵌入磷脂双分子层；贡穿于磷脂双分子层。 ②种类： a．有的与糖类结合，形成糖被，有识别、保护、润滑等作用。 b．有的起载体作用，参与主动运输过程，控制物质进出细胞。 c．有的是酶，起催化化学反应的作用。(3)特殊结构——糖被 ①位置：细胞膜的外表。②本质：细胞膜上的蛋白质与糖类结合形成的糖蛋白。③作用：与细胞表面的识别有关；在消化道和呼吸道上皮细胞表面的还有保护和润滑作用。(4)&细胞膜的特征：①结构特征：具有一定的流动性。②功能特征：具有选择透过性。细胞膜的流动性与选择透过性的区分方法：1．结构特点：具有一定的流动性。（1）原因：膜结构中的蛋白质分子和脂质分子是可以运动的。 （2）表现：变形虫的变形运动、细胞融合、胞吞、胞吐及载体对相应物质的转运等。（3）影响因素：主要受温度影响，适当温度范围内，随外界温度升高，膜的流动性增强，但温度超过一定范围，则导致膜的破坏。 2．功能特性：具有选择透过性。 （1）表现：植物根对矿质元素的选择性吸收，神经细胞对K+的吸收和对Na+的排出，肾小管的重吸收和分泌，小肠的吸收等。（2）原因：遗传性决定载体种类、数量决定选择性。 3．二者的区别与联系 （1）区别：流动性是细胞膜结构方面的特性，选择透过性体现了细胞功能方面的特性，主动运输能充分说明选择透过性。（2）联系：细胞膜的流动性是表现其选择透过性的结构基础。因为只有细胞膜具有流动性，细胞才能完成其各项生理功能，才能表现出选择透过性。相反，如果细胞膜失去了选择透过性，细胞可能已经死亡了。 易错点拨：1、位于细胞膜外侧面的糖蛋白形成糖被，它是识别图中细胞膜内外侧的标志。2、载体蛋白属于嵌入或贯穿磷脂双分子层的蛋白质。载体具有饱和现象，当细胞膜上的载体全部参与物质的运输时，细胞吸收该物质的速度不再随物质的浓度增大而增大。 3、磷脂双分子层数、生物膜层数与磷脂分子层数：磷脂双分子层数=生物膜层数=磷脂分子层数的一半 。例& 血浆中的1个葡萄糖分子进入组织细胞被彻底氧化分解，需要穿过几层磷脂分子(&& ) A．5层& B．3层&& C.6层&& D．4层 思路点拨：葡萄糖首先要穿过毛细血管壁进入组织液，至少要跨毛细血管壁的一层上皮细胞，即穿过2层细胞膜，再进入组织细胞共穿过3层细胞膜，生物膜都是由磷脂双分子构成，故本题穿越的磷脂分子层数是6。答案C 病毒：1、病毒：（virus)是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。2、结构：病毒是比细菌还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。3、其主要特点是：①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。 　　②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”； 　　③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。 　　④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。 　　⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。 　　⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。 　　⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。 　　⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。4、病毒的分类：（1）从遗传物质分类：DNA病毒、RNA病毒、蛋白质病毒（如：朊病毒） 　　（2）从病毒结构分类：真病毒（Euvirus，简称病毒）和亚病毒（Subvirus，包括类病毒、拟病毒、朊病毒） 　　（3）从寄主类型分类：噬菌体（细菌病毒）、植物病毒（如烟草花叶病毒）、动物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HⅣ等） 　　（4）从性质来分：温和病毒（HⅣ）、烈性病毒（狂犬病毒）。 5、病毒的形态：⑴球状病毒；⑵杆状病毒；⑶砖形病毒；⑷冠状病毒；⑸丝状病毒 ⑹链状病毒；⑺有包膜的球状病毒；⑻具有球状头部的病毒；⑼封于包含体内的昆虫病毒。知识拓展：1、病毒的复制过程叫做复制周期，其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、增殖、成熟（装配）、裂解（释放）。2、主要危害：致瘤作用：有病毒内部构造一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。3、生物病毒的好处：（1）噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药，例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液 　　（2）在细胞工程中，某些病毒可以作为细胞融合的助融剂，例如仙台病毒 　　（3）在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使之被拼接在目标细胞的染色体上 　　（4）在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂 　　（5）病毒可以作为精确制导药物的载体 　（6）病毒可以作为特效杀虫剂 　　（7）病毒还在生物圈的物质循环和能量交流中起到关键作用． 　（8）病毒还可以用来治疗疾病，比如癌症
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艾滋病抗病毒治疗后CD4细胞数长期较低的原因
高效抗逆转录病毒治疗（ high active antiretroviral therapy，）的广泛使用使得AIDS的发病率和病死率都有了明显下降，也使得HIV感染的治疗进入了一个新的时期。HAART可使患者血浆中的HIV载量快速下降并使外周血+T细胞上升，达到到抑制病毒复制和免疫重建。但有些患者在使用抗病毒治疗后+T细胞长期维持在较低水平，其原因或许是病毒复制没有得到有效抑制而依然在检测下限之上；或许是患者体内的病毒复制被抑，而其他原因导致CD4+T细胞长期维持在较低水平，进而无法实现免疫重建或者治疗中的免疫反应。针对这种情况，国外很多研究对此现象进行了探索和分析，然而国内目前鲜有文献对此进行探讨。故本文拟就门诊收集资料做一研究分析。因当前对于HAART后CD4+T细胞上升多大程度才可认为患者产生治疗性免疫反应尚存在争论，本文以治疗一年以上，患者CD4+T细胞仍长期低于200/μl作为无治疗性免疫反应。
对象与方法
研究对象：在上海市公共卫生临床中心门诊接受艾滋病免费治疗的患者都纳入筛选范围。
治疗方案：两种核苷类反转录酶抑制剂（nucleotides reverse transcriptase inhibitor，NRTI）加一种非核苷类反转录酶抑制剂（nonucleotides reverse transcriptase inhibitor, NNRTI）或者两种NRTI加一种蛋白酶抑制剂（proteinase inhibitor, PI）。将符合入选标准的患者在知情同意的前提下取血予以和耐药检测。入选标准：①接受抗艾滋病治疗一年以上，能够规律随访，每三个月进行一次CD4+T细胞以及常规检测：②治疗一年后CD4+T细胞水平上升不明显或者不升反降，CD4+T细胞检测值在200/μL以下者。排除标准：①在取盘检测之前已经做换药处置的患者；②患者有严重的而不得不中止抗病毒用药。
研究方法：
根据门诊患者长期治疗随访的结果，对用药后CD4+T细胞数值增长速度较慢或者不上升反而降低的患者，集中取血送上海市疾病预防控制中心检测病毒载量和耐药情况。同时收集患者相关个人资料和临床病情资料包括：性别、年龄、开始治疗时CD4+T细胞数值、目前CD4+T细胞数值、目前治疗方案、是否漏药、病毒载量检测结果等资料。
结果22例患者中，男性患者16例，女性患者6人；最小年龄为29岁，最大为60岁，其中，13人为40岁以上。治疗时间在1～7年不等，治疗前CD4+T细胞数值均在200/μL以下，治疗后仍停留在200/μL以下的水平。病毒载量检测显示，在1 000 copies/mL以上者有9人，在50 copies/mL以下者有13人。用药方案中，使用（）者16人，去羟肌苷（ddl）2人，共占总病例数的81. 8%。偶尔漏药或者经常漏药者14人，其中经常性漏药以及擅自停药者4人。
抗反转录病毒药物虽可以有效抑制病毒复制，但抗病毒药物的浓度不足也为病毒耐药株的发生提供了可能：而另一方面，HIV的高速复制和高突变率使得其以极快的速度产生着耐药突变株。随着时间的推移，越来越多的耐药毒株出现，使得治疗效采受到一定的影响。
有研究指出，经过治疗的常住上海的HIV-1感染者中出现耐药（NRTI、NNRTI、PI）突变的比例是73. 3%。鉴于病毒载量以及耐药检测的高昂费用，在资源有限地区仍以HAART期间CD4+T细胞上升情况作为治疗效果的主要判断指标。在CD4+T细胞值上升不明显或者出现下降时，多提示患者出现耐药，体内病毒载量水平较高。本次研究中，治疗一年以上的患者出现CD4+T细胞数值上升不明显时，病毒载量的检测结果显示其中有9人病毒载量在50 copies/mL以上并有不同程度的耐药发生。这说明，把CD4+T细胞测值作为评判抗病毒治疗效果是有价值的，但有13名患者在病毒载量控制良好的情况下仍然存在CD4+T细胞上升有限的情况，可见并不是所有CD4+T细胞测值不上升或者下降的患者都有耐药发生和病毒载量的反弹。
HAART可以很大程度抑制病毒复制，促使患者免疫功能产生完全或者部分重建。虽然免疫重建取决于病毒载量被抑制的程度和持续时间，但CD4+T细胞数量和功能的恢复需要将病毒载量抑制到何种程度仍不明确。据已有的研究表明在开始HAART后一段时间，病毒学治疗效果与免疫学治疗反应的不一致现象发生率在发达国家为20%~30%，在发展中国家的调查结果与前者相近。其中，病毒复制受到有效抑制而CD4+T水平停滞不升的发生率约为14%。由于治疗性免疫反应的具体定义不一，Ledergerber等认为CD4+T细胞增长大于50/μL，Moore等m则认为增长大于100/μL,L，还有就是将CD4+T细胞恢复到200/μL以上定义为抗病毒治疗产生免疫反应。对于此现象发生的原因目前有多种假说和争论。由于CD4+T淋巴细胞在胸腺内发育、成熟后释放入外周血，所以免疫重建的程度取决与胸腺的功能，而胸腺的功能又与年龄大小密切相关。本研究中，年龄在40岁以上者有13人，这可能是造成这些患者的CD4+T长期不升的原因之一，这也与Teixeira等研究中的结论相近。纳入此次研究的22名患者中间，有18人使用了AZT以及ddl，而据已有的报道，在HAART过程中，AZT和ddl均可导致白细胞减少，也会干扰CD4+T细胞的生成。所以在抗病毒治疗成功抑制病毒的同时，仍会有CD4+T细胞不能相应恢复的现象。这也提示，在CD4+T细胞数值不能有效恢复的时候，需要考虑更换AZT、ddl等抗病毒药物。
差是本次研究中的突出发现。在22例患者中，偶尔或者经常漏服甚至擅自停药者竞有14人之多，占参加本次研究患者总数的63. 6%。可见用药依从性差的患者容易出现CD4+T细胞数值上升不足的情况。这个结论与Moore等的研究结果一致。
最后，对于CD4+T细胞在病毒载量得到控制后仍不能相应恢复的患者，目前尚无统一的治疗模式。临床上主要依据患者的个体情况来作相应处理。对于病毒载量在检测下限水平而CD4+T细胞恢复较慢者，建议延续原有治疗方案，除了原有方案中存在AZT以及ddl等的使用外，不建议更换或者强化用药方案。若患者同时合并使用复方等具有骨髓抑制作用的药物，则最好中止或者替换此类药物。此外，增强患者依从性也是避免此情况发生的重要举措。
来源：第五届中美临床微生物年会暨艾滋病研讨会（2009）
作者：孙建军、卢洪洲
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