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水貂的繁殖
文章来源：《毛皮动物饲养技术手册》& & &&&作者：张志祥&&&&&&&&点击数：
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　　1．发情& 公貂在繁殖季节由于睾丸内生殖上皮不断产生精子，睾丸间质细胞不断分泌睾酮，睾酮通过血液循环作用于大脑中枢神经的感受器，从而使性腺以外的生殖器官发生性反应。因此，在整个繁殖季节公貂都是处于发情状态的，只要与母貂接触，环境条件许可，随时都可以出现追逐、求偶、勃起、爬跨、交配等一系列性行为表现形式。甚至看到或嗅到母貂的存在，也会发出“咕咕”的求偶声，隔笼趋向异性，频频排尿，阴茎勃起等反射性兴奋。　　国内外学者认为，母貂为季节性多次发情动物。在繁殖季节，大多数母貂可出现2～4个发情周期，每次发情持续期为1～3天，间情期一般5～6天，个别情况下有延至10天，甚至达20天。但也有研究者根据母貂外生殖器在整个配种季节的变化特征、接受交配的规律与次数、阴道黏液涂片以及血浆中雌醇和孕酮浓度变化等因素分析，认为母貂是单次发情的动物。母貂在配种季节发情表现的时而旺盛、时而消退现象是由于其性活动强度有不均衡性。　　在繁殖季节，在垂体促卵泡素和促黄体液的作用下，数量较多的卵泡成熟，并大量分泌雌激素作用于中枢神经和生殖器官，母貂易于接受交配，排卵和受孕，个别母貂有隐性发情现象。　　2．交配& 交配经常是先经过一个时间长短不同的激烈地“求偶”活动。　　在一个交配季节，每只公貂一般能交配10～20次。每次交配时间多为30～50分钟，少数则短至3～5分钟，长至8小时。1次射精量为0．03～0．31毫升，含精子数为70万～80万。而在子宫内则有4万～6万活动的精子。配后24小时和48小时在母貂生殖道内仍有大量前进活动的精子，72小时大部已僵死。而在子宫腺体中精子能存活17天以上。　　3．排卵与受精& 水貂是诱导性(刺激性)排卵的动物。由于交媾动物的刺激或类似的刺激(如公貂爬跨、阴道采样和交配前的追逐)等产生的神经冲动，通过神经内分泌作用促进卵泡导致卵泡破裂，卵细胞排出。Venge(1959)发现水貂排卯时间不仅个体间变化很大，而且同一卵巢中首次排卵和未次排卵也相差数小时，他认为交配后36～48小时时卵泡开始破裂，成熟卵泡内排出卵细胞需要33～72小时，张明赏(1968)通过不同色型的2只公貂与同1只母貂隔日复配的试验证明，Venge论点是正确的。　　极个别母貂不经刺激也能自发排卵。也有交配后不排卵的，这一现象尤以在配种季节初和末尾最为常见。　　1只受配母貂的排卵数为3～17个，平均为8．7±0．3个，水貂排卵数与其配种日期相关，配种旺期的3月中旬排卵相对较多。　　4．妊娠与分娩& 母貂最后1次交配结束后，即进入妊娠期，妊娠期平均为47±2天，变动范围为37～83天。整个妊娠过程中的胚胎发育可分为以下3个阶段。　　(1)卵裂期& 合子形成后，一面慢慢向子宫角移动，一面进行着细胞分裂过程，卵细胞在输卵管上段受精后，经过5～6次均等分裂，形成桑椹胚，然后，细胞继续分裂成实囊胚，其表面为滋胚层，里面为内细胞团。最后，内细胞团的一边发生一个腔，逐渐变大。内细胞团贴附在腔壁上形成腔囊胚，称胚泡。受精卵经输卵管到达子宫的时间需6～8天，也有人认为需8～11天。　　(2)胚泡滞育期& 胚泡进入子宫角后，由于黄体尚无活性，子宫内膜没有为胚泡附植创造所需要的条件，因而胚泡不能立即附植发育，而是进入一个相对静止的发育过程，胚泡在延缓附植阶段从子宫腺体所分泌的子宫乳中获得维持其发育所需的全部养分。水貂胚泡滞育期持续1～46天。其长短决定于妊娠黄体的发育，妊娠黄体的发育又与光周期变化规律密切相关。水貂配种后，随着春分后日照时数的逐渐增加，其体内褪黑激素每日持续时间逐渐缩短，导致催乳素分泌增强，从而启动黄体的孕酮分泌，终止水貂的胚胎滞育。因此，在配种季节里，水貂无论何时交配，其胚泡附植总是发生在4月初(春分后)，这就造成了先结束配种的水貂胚泡滞育期较长，后结束配种的胚泡滞育期较短，通常为1～46天。一般认为胚泡在滞育期死亡率很高并与滞育期长度成正比。　　(3)胚胎期& 胚泡在子宫内膜附植后，母体的子宫内膜与胚体的绒毛膜形成胎盘，从此胚泡进入胚胎期。水貂胚泡一经附植，经过30±2天的发育即可生长完全并产出。　　水貂的产仔期是4月中旬到5月下旬，产仔高峰期在5月1日前后的10天。　　5．水貂繁殖的调控& 水貂生殖生理活动的过程是相当复杂的，和其他哺乳动物一样，水貂的繁殖生理活动主要是受其下丘脑一垂体一性腺(卵巢和睾丸)三级结构形成的机能中心，即，下丘脑一垂体一性腺轴调控和维持的。下丘脑一垂体一性腺轴系统的主线是下丘脑分泌的促性腺激素释放激素(GnRH)通过垂体门脉血流到达腺垂体控制垂体促性腺激素(LH和FSH)的分泌，后者经血液循环达到性腺，调节性腺的活动，相反，性腺分泌的激素(雌二醇和睾酮)也经血液循环达到下丘脑和垂体，发挥调节作用；垂体促性腺激素也反作用于大脑。这种调节作用称为反馈调节。　　水貂正常的生殖功能除受上述轴系统的调节之外，还受中枢神经系统的调控及效应器官反馈信息的影响。中枢神经递质传递到下丘脑的信息代表了各种环境因素的影响，如外环境(光照、温度)、应激状态和内在节律性(如昼夜节律和季节性)，这些内、外因素集中到下丘脑，然后由下丘脑一垂体一性腺轴系进行表达与执行。在这里，下丘脑成了联系中枢神经系统和内分泌系统的中心，所以称其为神经内分泌调节中枢。　　6．水貂繁殖的季节性及其机制& 水貂繁殖的季节性表现，在公母貂的生殖系统和繁殖活动随着季节的变化而呈现规律性的变化。在每年的秋分以后，其性腺开始缓慢发育，冬至以后性腺发育速度加快，春分前1个月进入配种期，春分后发情结束，进入休情期。受配母貂胚泡附植，4月底5月初开始产仔，6月上旬仔兽断乳，此后一直到秋分以后又进入下一个繁殖周期，与性腺发育和繁殖活动相对应的水貂性器官发育及下丘脑一垂体一性腺轴的活动也表现出严格的季节性变化。　　水貂原产于纬度较高的北美地区，其繁殖活动呈季节性变化，保证了其后代在最适宜环境温度下和野外食物最丰富的时期出生和哺乳，这是长期进化和自然选择的结果。水貂这种严格的季节性繁殖变化是与某些环境因素相联系的，而最经常、最恒定的环境因素是光周期的季节性变化。实验证明，水貂的繁殖可被不同长度的人工光照提前或延迟，水貂繁殖周期可与人工模拟的自然光同步。一些水貂在缩短的人工光周期下可以两年产3胎水貂。　　水貂的性腺发育，配种是一种短日照反应，而胚泡着床和性腺退化则是一种长日照反应。研究表明松果腺分泌的褪黑激素在这些变化中起关键作用，褪黑激素(MLT)是一种吲哚类物质，由松果腺合成分泌，水貂MLT的合成和分泌在黑夜开始后增加，浓度升高的持续期与黑夜成正比例。当切除水貂颈上神经节时(即切断了光周期信号到达松果腺的神经通路)，则看不到血液中每日变化。母貂配种后埋植或注射MLT能够推迟因白天长度逐渐大于黑夜长度，导致的促黄体激素一催乳素水平的上升的周期，因而推迟或抑制了受配母貂黄体活化和血浆孕酮水平的升高，导致胚泡着床延迟。雄性水貂7月份埋植MLT抑制了夏季光照下，血浆催化素水平的上升，9月份就观察到睾丸迅速发育，11月发育完全，组织切片提示，精子已提前生成。这些结果与同期进行人工短光照效果一致，这说明，给水貂植入或注射外源性MLT抑制了水貂的长日照生理反应，诱导了短日照生理反应，当切除松果腺或颈上神经节使MLT节律失去后，水貂虽然能进行繁殖及其他季节性生理活动，但对以后人工改变光周期的反应消失了，提示光周期对水貂繁殖和其他季节性生理活动的作用可能是通过影响水貂松果腺MLT节律实现的。可能的作用方式是，水貂松果腺通过视网膜感应每日光照持续期变化，并引起松果腺MLT持续节律的变化，这种严格反映光照黑暗比例变化的MLT节律，向有关影响繁殖和其他季节性生理活动的神经中枢和效应器发放时间信号，协调水貂的繁殖、换毛等季节性生理活动。
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有一只种公貂，自己留的种。前天突然不爱吃食，后腿立不起来，灌了支庆大有所好转，但裆部以下都尿湿了。邻居说是尿湿症得了没治，时间长了毛都坏了，所以今天忍痛打皮了。以前没发现这病，各位貂友看看怎样预防？
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“呵呵，风骚姐姐，你这样算不算是在夫妻性交自拍巴结我？”&&&&
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本来这一次功劳全是罗敏生一人的，可这混蛋喜欢装b，看着范坚强给自己挡子弹的份上，个人的那一份他什么都不要，全给别人了，就连他应得到的那一份都充公了，拿着钱叫兄弟去改善改善伙食。&&&&免费章节 第四十八章 他在睡大觉！&&&&
坐在罗敏生旁边的冷艳大美人王思甜终于肯说一句人话了，她想都没想到有人会知道她是大四的学姐！&&&&
农村60岁女人裸体程甜久久才回过神来，眼前已经不见林清河了。她呆楞了下，难道自己是在做白日梦不成。程甜转过身来。看到了一脸纠结的张二福。程甜自然的喊日本3级片大全美女道：“二福哥，你怎么在这里？外面有人看着吗？”&&&&
友情链接：雪貂进裤管，别笑，这是一种运动[v]
世界上各种稀奇古怪的运动，最让人“痒痒”的莫过于这一个了。
Ferret Legging/雪貂进裤管，你要做的是，将2只雪貂从裤腰处放进去，让后看谁忍受得最久。为了防止雪貂“原路返回”，每个人会在裤腰、裤腿上系紧皮带。
比赛开始了，参赛者一字排开，每人塞进2只雪貂，接着便是无尽的忍受，雪貂可能会食用爪子和嘴对参赛者进行撕咬，这也是比赛的必须忍受一部分哦。
谁坚持得最久，谁就是冠军。
据说这个运动起源于1970年代的英国，目前的纪录是Frank Bartlett 在2010年创下的，时间是5小时30分。之前的纪录是由Reg Mellor 保持，他在1986年坚持了5小时多。
视频2分46秒：
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暖暖的小熊
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水貂细小病毒分离鉴定及卵黄抗体制备.pdf40页
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水貂传染性肠炎又名水貂病毒性肠炎，是由水貂肠炎病毒 MEV 引起的一种急性、
高度接触性、致死性传染病。该病广泛存在于世界各国，是威胁水貂养殖的最大疾病之
一，给养貂业带来巨大的经济损失。在我国水貂传染性肠炎的预防主要是定期免疫接
种，但近年来应用疫苗免疫失败的现象时有发生，有时呈地方性流行。发病水貂除采取
对症治疗外，没有有效的治疗药物，为此，我们开展水貂水貂的流行病学研究工作，并
在此基础上，开展抗水貂病毒性肠炎抗体的研究工作。
本研究应用猫肾FSl细胞从疑似MEV感染的水貂病料中分离病毒，通过血凝试
验、PCR等方法对分离得到的病毒进行鉴定。同时对分离得到的病毒和大连送检的水貂
病料的VP2基因进行了测序和遗传进化分析。在此基础上，以分离得到的病毒为抗
原，选择种属关系远的蛋鸡作为免疫对象，制备卵黄抗体。利用氯仿和硫酸铵结合的方
法提纯卵黄抗体，应用血凝抑制试验评定抗体的效价。结果利用F81细胞成功分离出一
株病毒，命名为MEV-ZYL．1，鉴定结果表明这是一株水貂细小病毒强毒株，具有良好
的免疫原性。序列测定结果表明，MEV-ZYL．1与引起大连水貂肠炎的病毒同源性
系近，为目前国内流行株。用MEV-ZYL．1为种毒制备灭活疫苗免疫健康产蛋鸡，得到
含有抗MEV抗体的鸡蛋，用氯仿和硫酸铵结合的方法提取卵黄抗体，血凝抑制试验表
明抗体水平随免疫次数的增加呈上升趋势，三免后的血凝抑制价为l：1024。对感染
MEV的水貂进行治疗，治愈率100％，研究结果显示，MEV卵黄抗体可进一步开发用
于水貂细小病毒肠炎的治
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