相关词条：
流行性乙型脑炎
　　流行性乙型脑炎(乙脑)亦称日本乙型脑炎，是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要通过蚊虫传播，流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带国家。在我国，乙脑流行于夏秋季，病人多为10岁以下儿童。临床以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物均为本病的传染源。病主要通过蚊虫叮咬传播。
流行性乙型脑炎(乙脑)亦称日本乙型脑炎，是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要通过蚊虫传播，流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带国家。在我国，乙脑流行于夏秋季，病人多为10岁以下儿童。临床以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组，形态和结构分类属于披盖病毒。电镜观察成熟的病毒体为球形，大小15～22nm，核心为单股RNA，包以脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突出物。病毒对各种常用消毒剂敏感，温度增高至56℃30分钟即可灭活，但能耐受低温和干燥。感染的鼠脑，其病毒在-20℃可保存数月，用冰冻干燥法在4℃冰箱内可保存数年。病毒在50%中性甘油生理盐水中4℃下可保存数月。乙脑病毒可在多种组织和细胞，如在HeLa细胞、Detroit-6细胞，入结合膜、皮肤和肠道等细胞，猴肾细胞，小鼠、牛、人等胚胎细胞中生长。病毒在小鼠、猴、马的脑内接种后能引起发病，并有典型的神经症状和病理改变，还能引起孕猪的流产和死产。流行病学 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物均为本病的传染源。人感染乙型脑炎病毒后，仅有短期的病毒血症(一般少于5天)，且血中病毒量很少，故乙脑病人或隐性感染者不是本病重要的传染源。在乙脑流行区，许多家禽、家畜的隐性感染率很高，国内很多地方的马、牛、猪等血清抗体阳性率在90%以上，特别是猪的感染最为普遍。猪感染后，产生病毒血症，血中病毒量较多通过蚊—猪—蚊循环，使乙脑病毒扩散，故成为本病的重要传染源和扩散宿主。许多其他温血动物均易被乙脑病毒感染，但随着血中抗体产生，病毒很快从血中消失。蝙蝠很可能是乙脑病毒的贮存宿主，越冬蚊虫携带病毒或病毒通过蚊卵传代亦有可能。本病主要通过蚊虫叮咬传播。能传播本病的蚊种为库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要媒介。我国有些地区还从蠛蠓、穴蚲中分离到乙脑病毒，其消长活动情况与乙脑流行高峰相符。因此除蚊外，尚可能存在传播乙脑的其他昆虫媒介。健康人群血清中和抗体的调查，成人80%以上乙脑中和抗体阳性，显性感染与隐性感染的比例为1：500～1：1000，也有报告高达1：者。在非流行地区，成人与儿童同样对本病易感。感染后有较持久的免疫力，二次感染少见。乙脑主要分布在亚洲东部的热带、亚热带、温带等国家，包括东经87°至145°之间，南纬8°至45°之间的地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外，其余各省市自治区均有本病发生和不同程度的流行。在热带地区，本病全年均可发生，无明显季节高峰;而在亚热带及温带地区，流行集中于夏末秋初，80%病例发生在7、8、9三个月。影响流行的主要因素是气温、雨量、日照时间等。当气温接近20℃时，开始有病例出现;气温达30℃左右，出现流行高峰。乙脑流行区内，80%发病者为10岁以下儿童，尤以3～6岁发病率最高，1岁以下的婴儿极少发病。晚近发现病人年龄有上升趋势，可能与预防接种有关。发病机理与病理 当人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒先在局部组织内繁殖。随后进入血流，到达血管内皮、骨髓、淋巴结、脾、肾等内脏繁殖。此期一般不出现临床症状。病毒又进入血液形成第二次病毒血症时，可突破血脑屏障，进入中枢神经系统，引起发病。致病力强的毒株，其病毒血症时间较长，病毒更有可能通过血脑屏障而发病。脑部寄生虫病(如猪囊虫病)、注射百日咳菌苗以及癫痫病人，其血脑屏障功能降低，均易促使乙脑发病。体液中免疫球蛋白于发病初期降低，以后随病程而逐步升高，于第3周接近正常。细胞免疫在早期有不同程度抑制现象，并与病情的严重程度相平行，多数病人于第14病日开始上升，第30病日左右恢复正常。主要病变在中枢神经系统，累及大脑以至脊髓，以间脑、中脑等处病变最为显著。肉眼观察软脑膜的大小血管高度扩张、充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿、有时见到粟粒或米粒大小软化坏死灶。显微镜检示：①小血管内膜细胞肿胀、坏死、脱落及血管周围环状出血。②神经细胞变性、肿胀与坏死。③胶质细胞增生及炎性细胞浸润，在血管周围，淋巴细胞与大单核细胞可形成血管周围套，并有神经细胞吞噬现象。④软化灶出现，大小约1至数毫米不等，以后钙化或形成空腔。临床表现 潜伏期4～21天，一般为10～14天。典型乙脑病人可有初热期、极期、恢复期及后遗症期等临床经过。初热期病人起病急骤，体温很快升高至39℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。神经症状以头痛出现最多、最早，多数病人有嗜睡，并出现颈项强直等脑膜刺激征，亦可有短暂抽搐，但神志仍清楚。2～3天后进入极期，体温常稽留于40℃以上，脑炎症状加重，病人有不同程度意识障碍，如嗜睡、昏迷、谵妄、定向力障碍等。由于脑实质广泛炎症及脑水肿，常出现抽搐或惊厥，先有面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，可发生于单肢、双肢、或四肢，亦可呈全身强直性抽搐。高热一般持续7～10天，轻者3～5天，重者3～4周。发热越高，热程越长，病情越重，病人深昏迷，抽搐频繁。由于较长时间抽搐，紫绀加重，导致脑部缺氧和加重脑水肿。强直性抽搐亦可表现为肢体发紧，上肢内旋，下肢挺直、屏气、呼吸急促和喉中痰鸣。婴幼儿多无脑膜刺激征，而常有前囟隆起。重型病人出现呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律异常，如呼吸表浅、节律不整、双吸气、潮式呼吸、呼吸间断。由脑疝引起者，除呼吸衰竭外，常伴有脑疝的其他表现。如颞叶钩回疝(又称天幕切迹疝)，表现为昏迷、病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。小脑扁桃体疝(又称枕骨大孔疝)，表现为极度躁动、脸色苍白、眼球固定、瞳孔缩小或散大、呼吸微弱或不规则，随之呼吸与心跳停止。外周性呼吸衰竭主要由肺部感染、呼吸道痰液阻塞所致，亦可由脊髓病变或呼吸肌麻痹所致，表现为呼吸次数先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，紫绀明显，但节律整齐。持续高热、反复频繁的抽搐以及呼吸衰竭均为乙脑急性期的严重症状，三者互为因果，互相影响，尤其呼吸衰竭，常是导致死亡的主要原因，国内报告呼吸衰竭所致死亡占70～80%以上。神经系统的体征常有浅反射如提睾反射、腹壁反射的减弱和消失。深反射和膝反射、跟腱反射、肱二头肌反射等则先亢进后消失。锥体束受损时，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强、巴氏征阳性。前庭小脑受累时，可发生眼球震颤、瞳孔散大或缩小、不等大及对光反应迟钝等现象。基底核受累则表现为肌颤、木僵、不自主运动等。延髓受累出现吞咽或吸呼麻痹。深昏迷者常有膀胱麻痹、尿潴留、直肠麻痹等。极重型乙脑可呈脑性休克，表现为弛缓性瘫痪，各种生理反射和病理反射消失。根据病情轻重，临床上可分为以下4种类型： ①轻型，发热常在39℃以下，神志始终清醒，可有轻度的头痛、呕吐、嗜睡，无抽搐。②普通型(中型)，占80%，发热在39～40℃，有头痛、呕吐或浅昏迷，脑膜刺激征明显，偶有短暂抽搐，经治疗后能迅速控制。③重型，起病急，高热40℃左右，神志昏迷，烦躁，反复或持续抽搐，浅反射消失，腱反射亢进或消失，脑膜刺激征早期即明显。病程可达2～4周以上。恢复期多有严重神经精神症状。④极重型(暴发型)，体温迅速上升到40～41℃或以上，深度昏迷，反复或持续抽搐，常早期出现瞳孔改变及呼吸表浅或不规则等呼吸衰竭表现，脑水肿、脑疝等发生率高。常在急性期内死亡，幸存者亦多有严重的神经系统后遗症。并发症发生率为9～10%。支气管肺炎最为常见，尤以深度昏迷者更易发生。其次有肺不张，金黄色葡萄球菌所致的败血症和肠炎、大肠杆菌所致的泌尿道感染。褥疮、脓疖、口腔炎等亦常见。多数病人在发热持续7～10天后，体温逐渐下降，病情改善，进入恢复期。经过短期的呆滞阶段后，言语表情、运动及神经反射可恢复正常。少数重症病人在发病半年以后，仍留有意识障碍、失语、瘫痪、锥体外束症状、痴呆等神经精神症状，称为乙脑后遗症。其发生率约在7～20%之间。婴幼儿重型者可在恢复期经过一段时间后发生癫痫、视神经萎缩等后遗症。后遗症表现有3类： ①神经系统有不同程度的意识障碍、失语、言语迟钝、扭转痉挛、挛缩畸形、瘫痪、吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。②精神方面有记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴呆。③植物神经系统有多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍等。诊断 典型临床特征结合流行病学资料可作出临床诊断，但确诊有赖于实验室检查。早期血白细胞总数在1万～2万/μl，个别可达3万/μl，中性粒细胞增至80%以上，有核左移，嗜酸粒细胞减少。脑脊液压力升高，外观透明或微混，白细胞在50～500/μl之间，最高可达1000/μl以上，分类计数早期以中性粒细胞为主，以后则淋巴细胞增多。亦有极少数病人的脑脊液常规检查始终正常。脑脊液细胞数与病情轻重无关。蛋白质轻度增多，糖正常或偏高。血清学检查包括补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，均以双份血清抗体效价升高4倍以上作为诊断标准，故只能用于疾病回顾性诊断或流行病学调查，无早期诊断价值。特异性IgM抗体于病后第四天就可查出，早期诊断率达80%以上。死亡病例脑组织可分离得病毒或用荧光抗体法检出脑组织中病毒抗原，血液病毒分离常为阴性。本病须与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎(如流行性腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、单纯疱疹病毒、急性淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等所引起的脑膜脑炎)鉴别。治疗 本病无特效治疗，应积极采取对症治疗和支持治疗。隔离病人，严密监护病人体温上升及病情变化。昏迷患者应定时翻身、拍背、吸痰。高热或重症病人常有脑水肿，输液量应适当减少，成人每日ml，小儿每日50～80ml/kg。速度不宜太快，钠盐不应过多。普通型病人亦应注意调整水、电解质、酸碱平衡。 不能进食者注意补钾，成人每日3g左右，小儿每日200mg/kg。高热者应控制室温在30℃以下，以利体温下降，并应积极降低体温，一般要求控制肛温在38℃以下，以减轻抽搐、脑水肿、脑缺氧。降温不宜过快、过猛，特别是伴有末梢循环不良的病人，禁用冰水擦浴以免引起寒战反应和虚脱。物理降温可用冰袋置前额、枕部、两侧颈部、腋下和鼠蹊部，或用30～40%酒精擦浴，每2～4小时重复一次，亦可用冰盐水灌肠。药物降温小儿常用安乃近滴鼻，亦可口服或肌注，剂量成人每次0.25～0.5g，小儿每次5～10mg/kg。亚冬眠药物因能抑制呼吸中枢及咳嗽反射，导致痰液积聚，气道堵塞，从而加重缺氧和脑损害，仅考虑用于反复抽搐、持续高热病人。抽搐者可应用镇痉药物，以安定为首选，剂量成人每次10mg，小儿每次0.1～0.3mg/kg，肌注或加入25～50%葡萄糖20ml内缓慢静注。呼吸衰竭的病人应早期积极给予脱水剂降低颅内高压，减轻脑水肿，防止脑疝。常用20%甘露醇或25%山梨醇，每次1～2g/kg，半小时内静脉滴入或推入。地塞米松成人每次5～10mg，小儿每次1～2.5mg，加入10%葡萄糖液滴入，每日1～2次。有深昏迷、肺部感染、痰堵塞者应及早气管切开或插管、应用人工呼吸器以改善通气功能，纠正缺氧。鉴于乙脑病人有细胞免疫功能低下，可应用转移因子或免疫核糖核酸治疗。转移因子剂量成人每次2ml，每日2次，小儿每次2ml，每日1次，皮下注射，疗程3～5日。免疫核糖核酸剂量成人每次3ml，每日2次。据报道，转移因子和免疫核糖核酸对乙脑的退热、缩短疗程、阻止病情发展均有一定的疗效。祖国医学乙脑相当于“暑温”、“伏暑”等病证范围，其病程发展基本按温病的传变规律，轻型多属病在卫气，其他各型则多属病在气营。故一般可按卫气证和气营证进行辨证施治。恢复期病人如有扭转痉挛或高热多汗等，可对症治疗，并注意营养，精心护理，防止并发症，加强肢体功能锻炼。对失语、流涎、肢体瘫痪等后遗症，可采用针灸和推拿疗法。病死率过去较高，近年来下降至3～10%，重症病例病死率仍在15%以上。下列因素可影响预后，流行早期重症较多，病死率较高; 15岁以上的病人病死率一般较高;重型及极重型病死率和后遗症发生率亦高; 治疗早晚对预后亦有影响。预防 应以预防注射为重点，并切实抓好传染源管理及消灭蚊虫等综合措施，包括隔离病人，作好家畜、家禽饲养场所的环境卫生，对重点动物(如猪、马)进行疫苗注射。乙脑灭活疫苗注射可提高人群免疫力，免疫效果安全可靠，免疫后血清中和抗体阳转率可达80%，保护率为90%。免疫对象主要为流行区内6个月至10岁的儿童和从非流行区迁入流行区的成人。剂量6～12个月婴儿每次0.25ml，1～6岁每次0.5ml，7～12岁每次1ml，皮下注射。共二次，间隔7～10日; 以后每年加强注射一次。预防注射应于每年流行期前一个月完成。
浏览次数:310 次
参与评价：
词条内容仅供参考，如果您需要解决具体问题（尤其在法律、医学等领域），建议您咨询相关领域专业人士。
中国疾病预防控制中心 版权所有 京ICP备
中国疾控中心信息中心 内容管理与技术支持 建议使用 分辨率，IE8.0以上
地址：北京市昌平区昌百路155号 邮编：102206 热线电话： 邮箱：电信设备商务网
电信设备商务网
电信设备电子商务平台，交流、资讯、商机。流行性乙型脑炎的症状|流行性乙型脑炎症状|流行性乙型脑炎的早期症状-55健康网
流行性乙型脑炎的症状
流行性乙型脑炎有哪些表现及如何诊断？
　　【临床表现】　　潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。　　1.病程 典型的病程可分为下列4期。　　(1)初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。　　(2)极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。　　①高热：体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束，高热持续7～10天，轻者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。　　②意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率50%～94%，昏迷愈早、愈深、愈长，病情愈重，持续时间大多1周左右，重症者可达1个月以上。　　③惊厥：发生率40%～60%，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。　　④神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现，第2周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征。由于病毒毒素侵袭脑血管内皮、脉络丛上皮细胞、蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强、凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张。婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有前囟隆起。深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝、跟腱反射先亢进，后消失。　　⑤脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率25%～63%，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡、恍惚、烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快。重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)。前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。　　⑥呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率15%～40%，极重型乙脑因脑实质炎症、缺氧、脑水肿、脑疝、低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因。延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小。此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。　　高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。　　⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。　　大多数患者经3～10天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。　　(3)恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失。部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上。重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热、多汗、失眠、神志呆滞、反应迟钝、精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。　　(4)后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系。后遗症主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复。昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎、褥疮、尿道感染。癫痫样发作后遗症有时可持续终身。　　2.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻、流涕、轻咳、喘息、嗜睡、易惊或哭闹，且惊厥发生率高。无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。　　3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。　　4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。　　(1)轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复，一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。　　(2)普通型：体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。　　(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。　　(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。　　5.脑部病变定位　　(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。　　(2)上脑干部位：病变在中脑水平，同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响，患者处于深昏迷，肌张力增高，眼球活动迟钝，瞳孔略大。对光反射差或消失，呼吸异常。呈中枢性换气过度，引起呼吸性碱中毒，颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象，但反应迟钝。若中枢双侧受损，致锥体束下行通路受损，可引起四肢瘫痪，称去大脑强直，若单侧中脑受损，则呈对侧偏瘫。　　(3)下脑干部位：病变相当于脑桥与延脑水平，伴Ⅸ～Ⅻ脑神经受影响，有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。　　【诊断】　　诊断依据：　　1.有明显的季节性，主要在7～9三个月内，患者多为儿童及青少年;　　2.发病急骤，突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天后逐渐加重，重症患者可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现;　　3.早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征、腹壁反射、提睾反射消失、巴宾斯基征阳性、四肢肌张力增高等即应考虑本病。　　4.确诊依赖血清学诊断，特异性IgM在病后第4天即可出现阳性，病后2～3周达到高峰。国内孙静2000年研究证实，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，有助于临床乙脑患者快速诊断，敏感性较高，特异性可靠，与RHPT方法的联合应用将大大提高目前乙脑患者的诊断率。　　常规血清学试验(补体结合试验、中和试验)，有辅助诊断意义，可用于临床回顾性诊断。
流行性乙型脑炎网友交流：脑膜炎有什么后遗症
脑膜炎有什么后遗症
09-09-22 &匿名提问 发布
脑膜炎，病毒性的一般没有后遗症的。细菌和结核的则可能有，脑水肿、癫痫、智力迟钝等后遗症。结核性脑膜炎如果治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症.治疗的话要看什么后遗症状，不过老实说，不大好治疗的。
请登录后再发表评论!
脑膜炎后遗症中除了有运动麻痹,异常肌紧张,语言障碍,癫痫发作外,还有性格变化（说话罗嗦,对事情纠缠不休,易生气,多动等）脑炎后遗症乙脑是由其病毒所引起的急性传染病,主要侵犯中枢神经系统.多发病于秋季(7~9月).临床分为轻型,中型,重型,暴发型(极重型).前两型的临床症状较轻,即时治疗都可完全治愈.仅是后两型,因病情严重,多留有恢复期症状,如偏瘫,肢体强直,失语,痴呆,震颤及精神异常等,仍需要积极治疗.病毒性脑炎后遗症的治疗主要包括以下几个方面 :1.促进神经细胞再生药物 :如脑活素 10~30毫升溶于 250毫升生理盐水中缓慢静点 ,每天一次 , 10~ 20天为一疗程.2.恢复细胞正常功能药物 :如胞2磷胆碱0. 75克溶于 5%葡萄糖溶液或生理盐水 250~500毫升中 ,每日一次静点 ,也可 0. 25克从椎管内注入.3. 改善脑细胞环境药物 :如尼莫地平能扩张脑血管 ,改善脑供血 ,有利于各种营养物质到达脑细胞 ,一般开始治疗 1个小时内连续静点1毫克 ,若病人能耐受 , 1小时后增至每小时 2毫克连续静点 ,每日总量 24~ 48毫克 , 7~ 14天为一疗程.另外 ,还可通过高压氧治疗改善脑细胞供氧.4.理疗.5.康复治疗 :可通过针灸,肢体功能锻炼 ,促进肢体功能恢复.6.中药 :例如醒脑静可开窍醒脑,行气活血,凉血解毒 ,对脑炎及脑血管病后遗症均有效果.一般 10~ 20毫升溶于 25%~ 10%葡萄糖或生理盐水 250~ 500毫升中静点 ,每日一次.【病毒性脑膜炎的调摄护理】　　1．调摄注意休息，劳则伤气，气虚则加重病情；加强营养，进食高蛋白质、高维生素饮食。　　2．护理注意保持呼吸道通畅，重症必要时行气管切开术；对高热者应作物理降温；保持水、电解质及酸碱平衡；对卧床不起者，应注意及时吸痰、排痰、翻身，防止坠积性肺炎和褥疮的发生。　　病毒性脑膜炎、脑炎是由多种病毒引起的急性中枢神经系统感染性疾病，病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者易导致死亡或留下后遗症。　　（一）临床表现：　　病毒性脑膜炎：起病急，表现为发热、头痛、呕吐，或有皮疹。年长儿眼球后痛、颈、背、下肢痛及痛觉异常；婴儿则为哭闹、烦躁，但意识清楚，无抽搐或颈强直。　　病毒性脑炎：不同病因引起的脑炎表现不同，可见以下几种类型：　　a、病初症状轻，迅速陷入昏迷继而死亡；　　b、病初即高热，频繁抽搐，异常动作或幻觉，其间有短暂清醒期；　　c、病初轻微发热、头痛、轻度鼻咽炎、腹痛、恶心、呕吐等，继而体温逐渐上升后，精神萎靡，反应迟钝，抽搐发作，颈强直。　　（二）治疗：　　在未除外细菌感染前，常规给予青霉素等抗生素治疗，在疑似疱疹病毒脑炎时，给予疱疹净、无环鸟苷等。高热时用药物降温或物理降温，减轻脑水肿可用甘露醇脱水，及时处理呼吸衰竭、心衰等并发症。　　（三）预防保健：　　平时多锻炼，提高抗病能力，预防感冒与肠道感染，一旦患者及时有效地治疗，防止其恶化。按时接种麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗；灭蚊、防蚊、预防接种乙型脑炎疫苗。　　病毒性脑炎　　一、前言　　1、病毒性脑炎（简称病脑）是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。　　2、病前1－3周多有上呼吸道及胃肠道感染史，接触动物或昆虫叮咬史。　　3、该病病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者可导致后遗症或死亡。　　二、高热的护理方法　　1、体温上升阶段：寒颤时注意保暖。　　2、发热持续阶段：应用退热药时注意补充水分。　　3、退热阶段：及时更换汗湿衣服，防止受凉。　　4、注意口腔清洁和皮肤清洁，进食清淡、易消化的饮食，如瘦肉稀饭、面条、青菜汤等。　　三、及早进行肢体功能锻炼，早日康复　　1、让患儿瘫痪的肢体处于功能位置。　　2、对于清醒患儿，要更多关心、体贴患儿，增强自我照顾能力和信心。　　3、经常与患儿与交流，促进其语言功能的恢复。　　4、及早对患儿肢体肌肉进行按摩及做伸缩运动。　　5、恢复期患儿，鼓励并协助患儿进行肢体主动功能锻炼。　　6、活动时要循序渐进、注意安全、防止碰伤。
请登录后再发表评论!
脑膜炎是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜（头骨与大脑之间的一层膜）被感染的疾病。此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。细菌型脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗。如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎比较罕见，在美国，每年发病少于3000例，大多数为两岁以下的婴儿。开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛。小孩子经常因弓后背时感到疼痛。乙脑会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）。 脑膜炎可在居住一起的人群中传染，比如在学生宿舍内。脑膜炎，特别是细菌型脑膜炎很少暴发。尽管从1991年后暴发增加，但至今弄不清原因。病 因 细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球菌）。美国大约80%是细菌性脑膜炎。通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，他通过咳嗽或打喷嚏传播。一些研究指出人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻子发炎使细菌进入颅内变得极为容易。结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率。病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。隐球菌性脑膜炎：还可由真菌引起。最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。诊断与检查 确诊脑膜炎应做腰穿术。为使这种操作引起的疼痛缓和些，应在医院内麻醉后进行。用一根针沿脊柱上的两块骨头之间刺人取一点脑脊液样品。本来清的脑脊液液体变混浊或出现化脓的细胞，就应怀疑患脑膜炎，此时将需做特别的培养检查。 血样、尿样和眼、鼻分泌物体将被采集。因为此病发展迅速，治疗应立即进行，甚至应在检查结果出来之前进行。治 疗 细菌性脑膜炎是一种有 生命危险的疾病，应立即治疗。症状出现就应马上去急诊。常规治疗 如果患上脑膜炎，你应到医院就医直至感染完全被根除，大约需2周时间。如果你感染上细菌型脑膜炎，将会使用大剂量抗菌药物，可能用静脉注射。抗生素被广泛采用治疗细菌性脑膜炎。因为抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。还经常采用输液和休息疗法。 因为脑膜炎是传染性的，所以你将会被放到隔离房间至少48小时。如果因为脑膜炎使你对光敏感，住的房间将被弄暗。你应摄取大量液体并服用阿司匹林以减轻发热和头痛。 医生可能需要给病人感染的鼻窦部和乳突导流（耳朵后的骨头处）以防止再感染。 如果你患的是肺炎双球菌性脑膜炎，医生可能会为较多和你接触的人进行预防性抗生素注射。当一次小的流行脑膜炎发生时部分人将会注射用来对付双球菌脑膜炎的疫苗，同样私人海外旅行到一个脑膜炎流行危险区，比如非洲撒哈拉沙漠边。进一步说，用疫苗对付6型流感嗜血杆菌是现在儿童时代免疫的固定措施。 辅助治疗 因为脑膜炎发病快且有生命危险，所以在采用选择疗法前应接受急诊治疗。选择疗法的意图是帮你恢复身体和重建免疫系统以防复发。进行生物反馈疗法，进行全身治疗或看中医。中医可能建议你针刺和针压法，或结合中草药疗法以增加免疫力。按摩师或按骨术师也可以帮你恢复体力。 营养及饮食 保持健康的免疫系统和防止再次感染脑膜炎，应食用低脂肪、高纤维有营养的食谱，尽量避免吃糖和加工食物，维生素也很有作用。维生素A（每天国际单位），复方维生素B（500毫克一天3次服用），维生素C（每天500～2000毫克）。脑膜炎的鉴别诊断1.化脓性脑膜炎：其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊淮检查，在细胞数高于外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于/L（1000/mm2），且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细胞学检查。2.病毒性中枢神经系统感染：主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液改变除细胞数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断 方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节）。轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。②不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。3.新型隐球菌脑膜脑炎：其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。本病在小锗较少见故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。4.脑脓肿：脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。5.但脑瘤与结脑不同处为： ①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变甚少或轻微。⑥结素试验阴性，肺部正常。为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。典型的结脑诊断比较容易，但有些不典型的，则诊断较难。不典型结脑约有以下几种情况：①婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。②早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。③早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。④同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。⑤其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型垢情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。
请登录后再发表评论!
脑膜炎后遗症中除了有运动麻痹,异常肌紧张,语言障碍,癫痫发作外,还有性格变化（说话罗嗦,对事情纠缠不休,易生气,多动等）脑炎后遗症乙脑是由其病毒所引起的急性传染病,主要侵犯中枢神经系统.多发病于秋季(7~9月).临床分为轻型,中型,重型,暴发型(极重型).前两型的临床症状较轻, 即时治疗都可完全治愈.仅是后两型,因病情严重,多留有恢复期症状,如偏瘫,肢体强直,失语,痴呆,震颤及精神异常等,仍需要积极治疗.病毒性脑炎后遗症的治疗主要包括以下几个方面 :1.促进神经细胞再生药物 :如脑活素 10~30毫升溶于 250毫升生理盐水中缓慢静点 ,每天一次 , 10~ 20天为一疗程.2.恢复细胞正常功能药物 :如胞2磷胆碱0. 75克溶于 5%葡萄糖溶液或生理盐水 250~500毫升中 ,每日一次静点 ,也可 0. 25克从椎管内注入.3. 改善脑细胞环境药物 :如尼莫地平能扩张脑血管 ,改善脑供血 ,有利于各种营养物质到达脑细胞 ,一般开始治疗 1个小时内连续静点1毫克 ,若病人能耐受 , 1小时后增至每小时 2毫克连续静点 ,每日总量 24~ 48毫克 , 7~ 14天为一疗程.另外 ,还可通过高压氧治疗改善脑细胞供氧.4.理疗.5.康复治疗 :可通过针灸,肢体功能锻炼 ,促进肢体功能恢复.6.中药 :例如醒脑静可开窍醒脑,行气活血,凉血解毒 ,对脑炎及脑血管病后遗症均有效果.一般 10~ 20毫升溶于 25%~ 10%葡萄糖或生理盐水 250~ 500毫升中静点 ,每日一次.
请登录后再发表评论!
脑膜炎后遗症中除了有运动麻痹、异常肌紧张、语言障碍、癫痫发作外，还有性格变化（说话罗嗦，对事情纠缠不休、易生气、多动等）.乙脑是由其病毒所引起的急性传染病，主要侵犯中枢神经系统。多发病于秋季(7～9月)。临床分为轻型、中型、重型、暴发型(极重型)。前两型的临床症状较轻，脑膜炎有什么后遗症即时治疗都可完全治愈。仅是后两型，因病情严重，多留有恢复期症状，如偏瘫、肢体强直、失语、痴呆、震颤及精神异常等，仍需要积极治疗
请登录后再发表评论!
什么脑膜炎，病毒性的一般没有后遗症的。细菌和结核的则可能有，脑水肿、癫痫、智力迟钝等后遗症。不知道你说的是哪一样，不好回答，补充一下吧。结核性脑膜炎如果治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症.治疗的话要看什么后遗症状，不过老实说，不大好治疗的。
请登录后再发表评论!
治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。
请登录后再发表评论!
结核性脑膜炎对小儿智力有影响吗?结核性脑膜炎是小儿结核病中一种最严重的疾病，是全身性结核的一部分，是结核杆菌经血液循环进入脑组织所引起。结核性脑膜炎早期表现为患儿精神状态改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者本来活泼的小儿变得精神呆滞，不喜欢游戏。还可有低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦表现，年长儿可自诉头痛。假如病情严重，小儿头痛呈持续性并加重，呕吐加重并可变为喷射性，逐渐出现喜睡，还可出现抽搐，抽搐停止后小儿神志清醒。病情进一步加重则出现昏迷，频繁抽搐，四肢肌肉松弛、瘫痪。还可出现呼吸不规则，部分病人死亡。结核性脑膜炎假如治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症。预防结核性脑膜炎最基本方法是防止小儿受到结核菌感染，对小儿要做好预防接种，出生后即接种卡介苗，每隔3~4年复种，并避免接触结核病人。当小儿出现反复低热、咳嗽不易治愈时，应到医院拍胸片，如确定为肺结核应彻底治疗，以防向脑部扩散。假如小儿出现长期低热，精神状态发生改变，持续头痛、呕吐应到医院检查脑脊液，假如确诊为结核性脑膜炎，要彻底、正规地治疗，减少后遗症的发生。化脓性脑膜炎会影响小儿智力吗?化脓性脑膜炎是小儿常见的，由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。以发热、头痛、呕吐、烦躁等症状为主要表现。神经系统检查和脑脊液检查异常。由于小儿反抗力较弱，血脑屏障发育未完善，细菌易进入大脑神经系统。一般为身体其他部位感染引起败血症，细菌进入大脑所致。部分由于中耳炎、头部外伤后感染，细菌直接进入脑膜所致。儿童时期起病急，高热可达39℃以上，小儿常诉剧烈头痛，精神差，乏力，食欲减退，呕吐频繁。起病时小儿神志清醒，病情进展可发生嗜睡，神志模糊，言语杂乱，不能正确辨别方向，抽风，昏迷。病情严重者在发病后24小时内就出现抽风及昏迷。假如未及时治疗，病情进展，小儿颈部僵硬，头向后仰，背部僵硬，小儿整个身体向背后弯曲似&弓&样，医学上称角弓反张。小儿还可出现呼吸不规则，甚至出现呼吸衰竭，部分小儿皮肤有出血点。较小的病儿由于囟门还没有闭合，骨缝可以裂开，所以症状出现晚，先有发热和呼吸道感染或腹泻症状，以后出现嗜睡、烦躁、易受惊吓、尖声哭叫、眼球固定，有时用手打头，摇头，往往到出现惊厥时才引起家长注重。由于病变可引起脑膜粘连和脑实质的损害，因此可以出现颅神经麻痹、失明、听力障碍、肢体瘫痪、癫痫及智力减退等后遗症。本病的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，根据药物敏感试验选择有效的抗生素，抗生素使用要早，剂量要大，疗程要够，争取减少后遗症的发生。还要对症处理高热，控制抽风，减低颅内压，减轻脑水肿，还要使用激素减少颅内炎症粘连。由于治疗不及时或不彻底，部分小儿可出现智力减退，另一部分小儿可出现失明，听力减退，可以间接地影响小儿智力发育，所以要积极预防。小儿应加强营养，锻炼身体，增强反抗力，脑炎流行期间少到公共场所，避免接触患病的小儿或成人，有感染时尽早到医院治疗，治疗要彻底，防止发展成败血症，甚至引起化脓性脑膜炎。脑膜炎脑膜炎(meningitis)可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎(pachymeningitis)多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎(leptomeningitis)而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品(如普鲁卡因、氨甲蝶呤)引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎(多由病毒引起)，慢性脑膜炎(可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起)。本节重点叙述化脓性脑膜炎。1.急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。病因和发病机制急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体反抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。病理变化肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔布满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦四周或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室四周脑组织小血管四周可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。临床病理联系急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：(1)颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。(2)脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根四周的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张(episthotonus)的体征。此外，Kerning征(屈髋伸膝征)阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。(3)颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。(4)脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。结局和并发症由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70%~90%降低到50%以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为四周循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)综合片，其发生气制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化稍微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。
请登录后再发表评论!
好！首先祝你孩子早日恢复健康！我来给你谈谈关于“脑膜炎”的问题。人体的脑部和脊髓表面覆盖有膜，称为脑脊膜。人体的脑脊膜受病毒或细菌感染发生炎症的疾病，称为脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。脑膜炎是一种流行性疾病。细菌性脑膜炎多发生在冬春季节，由呼吸道传染，传染后2--7天发病。其主要症状是高烧39℃左右，昏睡甚至意识模糊；怕光不想睁开眼睛；剧烈头痛，颈项强直；一岁半以下的婴幼儿的前囟门会轻微地突出；呕吐；有的还可能出现紫红色的皮疹等症状。5岁以下的孩子最容易发生此症。它通常都以散发病例出现。病毒性脑膜炎多发生在夏季，肠道病毒引起的通过消化道传染，乙脑病毒引起的由携带病毒的蚊子叮咬传染。而且多发生在5岁以上的儿童身上。病毒性脑膜炎的症状与细菌性脑膜炎相似。相对来说，细菌性脑膜炎比病毒性脑膜炎严重得多，严重的可能致命。……8）后遗症治疗脑膜炎后遗症中除了有运动麻痹、异常肌紧张、语言障碍、癫痫发作外，还有性格变化(说话罗嗦，对事情纠缠不休、易生气、多动等) 脑炎后遗症乙脑是由其病毒所引起的急性传染病，主要侵犯中枢神经系统。多发病于秋季(7--9月)。临床分为轻型、中型、重型、暴发型(极重型)。前两型的临床症状较轻，即时治疗都可完全治愈。仅是后两型，因病情严重，多留有恢复期症状，如偏瘫、肢体强直、失语、痴呆、震颤及精神异常等，仍需要积极治疗。1. 西医治疗① 脑活素：10--30毫升溶于250毫升生理盐水中缓慢静点，每日1次，10--20天为1疗程。本药物可促进神经细胞再生。② 胞二磷胆碱：0.75克溶于5％葡萄糖溶液或生理盐水250--500毫升中，每日1次静点；也可0.25克从椎管内注入。本药物可恢复细胞正常功能。2. 中医用药① 方药取黄芪30克，鸡血藤18克，乌梢蛇、僵蚕、川芎各15克，石菖蒲、当归、生地、威灵仙各12克，胆南星10克，沙参、麦冬各9克。水煎服。本方祛痰通络，补气养血，滋阴。适用于脑膜炎后遗症治疗。② 成药醒脑静：可开窍醒脑、行气活血、凉血解毒，对脑炎及脑血管病后遗症均有效果。一般10--20毫升溶于25--10％葡萄糖或生理盐水250--500毫升中静点，每日1次。……9）预防措施1. 孩子出生后按时接种计划免疫，这些预防疫苗能防止因感染某些病毒(如麻疹脑炎、流行性乙型脑炎)而造成的脑炎。2. 孩子要远离家中的小动物，如猫、狗、松鼠等。因这些小动物身上可能带有不同种类的病毒，一旦被其咬伤，就可能有病毒进入体内。3. 对正在流行的传染病(如肋腺炎脑炎、疱疹性脑炎)而又没有接种疫苗的，要尽可能做好隔离工作。4. 对于以节足动物为媒体的病毒性脑膜炎(除流向预防疫苗外，还要防蚊虫叮咬，积极采取灭纹防蚊措施。爱心提示：以上介绍用方，请务必咨询当地正规中医医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。
请登录后再发表评论!
结核性脑膜炎对小儿智力有影响吗? 结核性脑膜炎是小儿结核病中一种最严重的疾病，是全身性结核的一部分，是结核杆菌经血液循环进入脑组织所引起。 结核性脑膜炎早期表现为患儿精神状态改变，如原来比较安静的小儿变得烦躁好哭，或者本来活泼的小儿变得精神呆滞，不喜欢游戏。还可有低热、食欲减退、呕吐、睡眠不安、消瘦表现，年长儿可自诉头痛。如果病情严重，小儿头痛呈持续性并加重，呕吐加重并可变为喷射性，逐渐出现喜睡，还可出现抽搐，抽搐停止后小儿神志清醒。病情进一步加重则出现昏迷，频繁抽搐，四肢肌肉松弛、瘫痪。还可出现呼吸不规则，部分病人死亡。 结核性脑膜炎如果治疗不及时或不规则，可出现脑积水、脑出血、肢体瘫痪、癫痫、失明、智力低下等严重后遗症。 预防结核性脑膜炎最基本方法是防止小儿受到结核菌感染，对小儿要做好预防接种，出生后即接种卡介苗，每隔3～4年复种，并避免接触结核病人。当小儿出现反复低热、咳嗽不易治愈时，应到医院拍胸片，如确定为肺结核应彻底治疗，以防向脑部扩散。如果小儿出现长期低热，精神状态发生改变，持续头痛、呕吐应到医院检查脑脊液，如果确诊为结核性脑膜炎，要彻底、正规地治疗，减少后遗症的发生。 化脓性脑膜炎会影响小儿智力吗? 化脓性脑膜炎是小儿常见的，由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。以发热、头痛、呕吐、烦躁等症状为主要表现。神经系统检查和脑脊液检查异常。由于小儿抵抗力较弱，血脑屏障发育未完善，细菌易进入大脑神经系统。一般为身体其他部位感染引起败血症，细菌进入大脑所致。部分由于中耳炎、头部外伤后感染，细菌直接进入脑膜所致。 儿童时期起病急，高热可达39℃以上，小儿常诉剧烈头痛，精神差，乏力，食欲减退，呕吐频繁。起病时小儿神志清醒，病情进展可发生嗜睡，神志模糊，言语杂乱，不能正确辨别方向，抽风，昏迷。病情严重者在发病后24小时内就出现抽风及昏迷。如果未及时治疗，病情进展，小儿颈部僵硬，头向后仰，背部僵硬，小儿整个身体向背后弯曲似“弓”样，医学上称角弓反张。小儿还可出现呼吸不规则，甚至出现呼吸衰竭，部分小儿皮肤有出血点。 较小的病儿由于囟门还没有闭合，骨缝可以裂开，所以症状出现晚，先有发热和呼吸道感染或腹泻症状，以后出现嗜睡、烦躁、易受惊吓、尖声哭叫、眼球固定，有时用手打头，摇头，往往到出现惊厥时才引起家长注意。 由于病变可引起脑膜粘连和脑实质的损害，因此可以出现颅神经麻痹、失明、听力障碍、肢体瘫痪、癫痫及智力减退等后遗症。 本病的治疗主要是根据脑脊液涂片和培养找到细菌，根据药物敏感试验选择有效的抗生素，抗生素使用要早，剂量要大，疗程要够，争取减少后遗症的发生。还要对症处理高热，控制抽风，减低颅内压，减轻脑水肿，还要使用激素减少颅内炎症粘连。 ? 由于治疗不及时或不彻底，部分小儿可出现智力减退，另一部分小儿可出现失明，听力减退，可以间接地影响小儿智力发育，所以要积极预防。小儿应加强营养，锻炼身体，增强抵抗力，脑炎流行期间少到公共场所，避免接触患病的小儿或成人，有感染时尽早到医院治疗，治疗要彻底，防止发展成败血症，甚至引起化脓性脑膜炎。 脑膜炎 脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。 1．急性化脓性脑膜炎 急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。 病因和发病机制 急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。 新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。 流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。 病理变化 肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。 镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。 临床病理联系 急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为： （1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。 （2）脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张（episthotonus）的体征。此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。 （3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。 （4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。 结局和并发症 由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。 暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。
请登录后再发表评论!