关于癌症治疗的靶向药是否真如报道的有效？
亲人最近在南京军区总院接受癌症治疗，因为病灶转移，被医生推荐使用了靶向药物治疗，据医生所称该药有一定特殊疗效。本人不知此药的效果真假，特来询问。
还有该种药物国产药跟进口药有区别吗？！目前状况：肺癌脑部转移，病灶＜1CM，在使用浙江贝达的凯美钠靶向药令有知友说靶向药使用需做基因检测，但主治医生对我们所说是只用做过化疗就可使用，是否有此说？！求证。后续，亲人现已用药进去第三年，总体很稳定！
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talich介绍得很专业了。作为曾经的患者家属谈谈我了解的一些情况。目前肺癌靶向药物主要是易瑞沙和特罗凯，一般EGFR突变患者服用后效果较好。但是也有些检测结果为不突变的患者服用后也有效。所以有些患者会不做检测直接服用靶向药物，一般服用一个月内可以判断是否有效。凯美钠也被人称作国产易瑞沙，比英国阿斯利康的易瑞沙便宜点。国内一般经济条件好的会选择英国易瑞沙，条件较差的会选印度版易瑞沙。
关于癌症治疗的靶向药是否真如报道的有效，不请自答了。　　靶向治疗和化学治疗有异曲同工之处，但是也有所区别。为什么这么说，显然，无论是靶向治疗还是化疗都是采用的药物作用于癌症患者。区别有三点，一是作用对象，二是作用方向，三就是副作用的问题。　　先来说说作用对象，化疗的作用对象是几乎所有的细胞，通俗的说就是“六亲不认”。化疗的药物进入体内以后也不管你是正常细胞还是癌细胞都会杀伤杀死，也就是杀灭癌细胞的同时，自己也损失掉不少，就有点像是“七伤拳”;而靶向治疗是先找到你的癌细胞，主要是杀他，但是周围无辜的正常细胞也会多少被损伤一些。　　然后就是作用的方向，化学治疗在杀癌细胞的时候就是从外至内，侵蚀它，而靶向治疗是直捣黄龙，有点大爆炸的感觉。最后是说副作用，总的来讲靶向治疗的副作用还是小于化疗的副作用，但是多少还是具有一定副作用的，因此二者在治疗的时候一定要特别注意对自身免疫细胞的一种保护，提高自身免疫能力去进行癌细胞抵抗。　　以上就是我关于癌症治疗的靶向药是否真如报道的有效的一些看法吧，希望对大家有一定帮助。
目前肺癌的靶向治疗可以考虑四大靶点（俗称老一代无产阶级革命家）老靶点的四大门派：1 EGFR： 内皮生长因子受体----------少林，玄门正宗，低调【价格低廉】，却能力挽狂澜，斩杀乱臣贼子如摧枯拉朽。大弟子：易瑞沙，特罗凯【EGFR】2 VEGFR[PDGFR]：血管表皮生长因子受体【血小板】全真教，第一代很牛，后期逐渐没落；前期效果不错，很快耐药大弟子：阿西替尼，TIVO-1【VEGFR CKIT PDGFR】3 HER2：人类表皮生长因子受体2【原癌基因】昆仑派，西域门派被中原门派认可已经相当不易，HER2靶点本来治疗乳腺癌，而后临床发现对胃癌等效果显著，目前发现在肺癌治疗方面对EGFR靶点有间接作用大弟子：2992，PF【HER2 EGFR】4 ALK：间变性淋巴瘤激酶武当，迅速和少林并列天下之牛耳，虽然相对老大哥 EGFR后起之秀，但是2011年临床的新药Xalkori ()
克唑替尼有效率超过59%。
谢邀国内的药不清楚，搜了一下，对比试验对像是 Gefitinib（Iressa）和 Erlotinib。这两个药的确在西方是允许在使用至少一次化疗不成功以后就可以使用的。不过如果是扩散到脑，这些药是否能穿过血脑屏障还是个问题。另外，作为靶向药物，试验结果表明，这两个药都是对 EGFR 基因过表达，基因有对应变易的肺癌最有效。比如 Gefitinib，对一般肺癌病人无好处。所以必须是医生认定这药会有帮助才能用。Erlotinib: 2004 年批准时，发表对 EGFR 高表达着有效，低表达者无效，但因为二者有重叠，所以结论不明确。今年 5 月又批准了 Erlotinib 可以作为首选药物治疗有特定 EGFR 变异（epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 19 deletions or exon 21 (L858R) substitution mutations.）的肺癌。具体细节，还是请更了解的知友来说。
曾经的患者家属。说说易瑞沙。根据给病人的使用经验及患者群交流，易瑞沙主要用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。有效人群：疗效因人而异。效果：对有效人群来说，初用有明显改善生活质量的作用，但是会形成耐受性，耐受性过后有可能恶化更快。当时（2010年）没有确定的证明有延长生存期作用，治愈就更不用说了。特罗凯较贵，没用过。至于国内的靶向药，不予置评。
我觉得吧，这个问题不需要回答。这是科学语言一般人不理解造成的问题。有一定效果，就是不一定有效果。但是对你没效果不能证明对别人也没效果。所以医生并没有骗你。
但是军队医院现在在国内口碑确实不好，为了赚钱有不择手段之嫌。所以医生可能确实是该做的检查没做。有没有效果就看人品了。
这个刚好是我的专业，我来回答吧。靶向药是不是像传说中的那么有效？答案是：是的。但要分人，分时间。我见过肺癌终末期的病人躺在床上，上了呼吸机，喘的死去活来，什么治疗都用不了，靠营养液维持残余少许的生命，万般无奈下用了靶向药一个星期，能自己喘匀气儿了，能坐起来了，能吃饭了，能下地走路了。。。就是这么神奇！什么是靶向药？顾名思义就是针对肿瘤特定靶点的药物，也就是肿瘤细胞有但正常细胞没有，肿瘤细胞多但正常细胞少，因此可以产生特定的抗肿瘤作用，而对正常细胞影响很小。遗憾的是，不是所有的肿瘤病人都有特-定-靶-点-，或者说不是每个肿瘤病人都有目前已知靶向药可以针对的靶点，肿瘤和我们人类一样，虽然大家都是人，但也是千奇百怪、各有特质的。有特定靶点的病人，从某种方面来说，是很幸运的。那么，有特定靶点的肿瘤病人，多不多？不多。大家可知现在风靡全球，赚钱无数，称霸肺癌领域的靶向治疗药特罗凯、易瑞沙刚上市时是一片低迷，因为有特定靶点的人太少，马上就要破产了。没错，是我们伟大的中国人（亚洲人）拯救了它！我国香港中文大学的临床医学教授Tony-Mok（肺癌大牛，是个老帅哥，业余时间还在香港主持美食节目）在肿瘤学最高水平专业杂志JCO上发表了一片有关肺癌靶向药物的文章，发现亚洲，女性，不吸烟，腺癌中高表达特定靶点（EGFR突变），对EGFR-TKI类靶向药有效率高，从而在江湖上引来一片血雨腥风，有人哭有人笑，也奠定了Mok在肺癌界的江湖地位。后来EGFR-TKI类靶向药风靡全国，写进美国NCCN指南还有世界各地还有中国的指南中，成为推荐的特定人群的首选用药。目前，在中晚期肺腺癌中，治疗前行EGFR基因检测也是一种常规的推荐，有突变的人去吃靶向药，那效果绝对好。当然，价钱也是绝对的。。。高。是不是你有钱，有突变，吃上靶向药就高枕无忧了？不是。因为会耐药。现在的药厂竞争激烈，三大EGFR-TIK靶向药纷纷推出买半年后终身免费赠药，买五个月后终身免费赠药等优惠促销活动，但是你以为精明的药厂要做赔本的买卖吗？你错了，因为大部分人吃靶向药4-6个月后就耐药了！目前的研究倾向于由于肿瘤的异质性，也就是说只有一部分肿瘤表达特定靶点，当你杀灭了这部分肿瘤后，那些没有表达特定靶点的肿瘤还是会生长，终于长到不可收拾。。。目前针对不同靶点的各类靶向药也像雨后春笋般纷纷涌向，肺癌，胃癌，结直肠癌，淋巴瘤等等等等，以后将是靶向治疗的时代。凯美纳这货是我国的杰出科学家仿制罗氏的特罗凯（厄罗特尼）和阿斯利康的易瑞沙（吉非替尼）制造出来的，由肿瘤学的大牛中科院院士牵头，是国家十一五课题的重大成果。高大上吧？我国终于成功的不受知识产权约束研发（fangzhi）出第一个靶向药，虽然这家药的老板是个私企。。。
靶向药物，简单说就是定位更准确的药物所以如果这药物对你没效果，那靶向的基本也没效果
如果有效果，那靶向的效果会好很多
要做基因检测的
如果医生没有做基因检测 就让你直接上靶向药物基本 你可以找根棍子抽死他了
凯美纳号称中国医药界的“两弹一星”。附上一些新闻链接吧：。。丁香园的报道：
靶向治疗是通过药物干扰参与肿瘤细胞增殖分化所需要的分子，阻止肿瘤的生长和扩散。因为科学家们通常把这类分子称为“靶点”，所以针对这些靶点的药物也就被称为“分子靶向药物”。尤其是当治疗靶点存在于某种特殊类型的肿瘤细胞内时，靶向治疗相比化疗和放疗更能够针对肿瘤细胞发起攻击，而少影响甚至不影响正常细胞，在减少对正常组织破坏、减轻副作用的前提下，达到更好的疗效，改善生存质量。通过靶向治疗，医生实现对肿瘤治疗的量体裁衣。一、靶向治疗的作用机理靶向治疗能通过多种方式干扰肿瘤细胞的分裂和转移。某些靶向疗法作用于细胞内的信号转导途径，这些转导途径是细胞内的复杂的通信系统，传递着控制细胞基本功能和活动的信号，例如细胞分裂、细胞运动、细胞对外部特定刺激的反应、细胞死亡等，其中某些信号能刺激肿瘤细胞不停地分裂。而通过阻断这些信号通路，就可以延缓和阻断肿瘤生长路径，诱导肿瘤细胞凋亡。另外，肿瘤生长超过几毫米大小时，需要形成血管以获得足够的血液供应来运送氧和营养物质。但是血管生成需要血管内皮生长因子等信号分子发挥作用，而针对血管生成的靶向治疗药物可作为血管生成抑制剂干扰这类信号分子，抑制肿瘤血管生成，达到阻止肿瘤的生长、延长患者的寿命的目的。有的靶向治疗药物可以直接导致肿瘤细胞凋亡，或间接刺激免疫系统识别和杀灭肿瘤细胞。靶向治疗的第一步是要找到治疗的靶点，也就是那些在肿瘤细胞增殖、分化中发挥重要作用的基因位点。例如，大多数的慢性粒细胞白血病是由于BCR-ABL基因导致的，简单来说，ABL基因位于人体细胞第9号染色体，表达的蛋白质是某种控制着细胞增殖的信号分子，BCR基因位于第22号染色体，当某种原因导致这两个位置的基因结合在一起形成融合基因后，刺激细胞增殖的信号分子就开始持续表达，促进白细胞过分的增殖，导致慢性粒细胞白血病。因此，找到能控制BCR-ABL基因这个靶点的药物，就可以达到治疗疾病的目的。然而，靶向治疗也有一定的局限性，最主要的是细胞可能产生耐药性。在部分使用伊马替尼进行治疗的慢性粒细胞白血病患者中，医生已经发现了BCR-ABL基因的突变，基因所表达的蛋白质无法与药物结合，从而出现耐药。因此，为了获得更好的疗效，临床经常选用靶向药物治疗联合放化疗。三、临床常用的靶向药物1. 信号转导抑制剂：阻断肿瘤细胞增殖所需的酶和生长因子受体。甲磺酸伊马替尼（格列卫(R)）常用于治疗慢性粒细胞白血病、胃肠道间质肿瘤等，曲妥珠单抗（赫赛汀）常用于治疗乳腺癌等，吉非替尼（易瑞沙(R)）、厄洛替尼（特罗凯(R)）用于肺癌等治疗，西妥昔单抗（爱必妥）用于治疗结直肠癌等。2. 诱导细胞凋亡的靶向药物：硼替佐米（万珂(R)）、Carfilzomib（Kyprolis(TM)）用于治疗多发性骨髓瘤，Pralatrexate（FOLOTYN(R)）用于治疗淋巴瘤等。3. 血管生成抑制剂：贝伐单抗是第一个显示能让肿瘤生长变慢的血管生成抑制剂，常用于治疗结直肠癌；索拉非尼治疗肝细胞癌和肾肿瘤等；舒尼替尼和依维莫司用于肾肿瘤和神经内分泌肿瘤等。4. 免疫系统类药物：通过协助免疫系统来杀伤肿瘤细胞。利妥昔单抗（Rituxan(R)）治疗淋巴瘤；阿仑单抗（坎帕斯(R)）、Ofatumumab (Arzerra(R))治疗慢性淋巴细胞白血病等。5. 单克隆抗体：能够将有毒分子带到肿瘤细胞发挥作用。替伊莫单抗（Zevalin (R)）治疗淋巴瘤，地尼白介素（(R)ONTAK）治疗皮肤T细胞淋巴瘤等，Brentuximab vedotin（Adcetris(R)）治疗淋巴瘤等。6. 其他靶向药物通过改变某些蛋白的功能发挥作用，这些蛋白可以调控基因表达和其他细胞的功能。伏立诺他（ZOLINZA(R)）、蓓萨罗丁（Targretin(R)）治疗淋巴瘤等，维甲酸（Vesanoid(R)）急性早幼粒细胞白血病等。
凯美纳（埃克替尼，浙江贝达，2011年上市）、易瑞沙（吉非替尼，阿斯利康）、特罗凯（厄洛替尼，罗氏）等药物属于表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），信号转导抑制剂类，现在在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中应用越来越多。EGFR基因突变检测是预测NSCLC患者EGFR-TKI疗效的诊疗依据，通常认为经基因检测发现EGFR敏感突变的患者属于靶向治疗获益较大人群。至于题主所问与进口药有无区别只能说药物机制相似但是不能简单比较。临床用药选择需要医生根据患者反应、临床特征等多方面综合决定。
家母就是肺癌，通常到晚期才查出来，一查出来就无药可救，99年开始化疗用最贵最好的药，拖了近两年，生活质量不高，站在现在的角度看当初，我会选择把一百多万的医药费全部用来旅游，带全家看世界，最后的时刻陪伴亲人，而不是让医院利用家属的种种不甘心而榨取
靶向药也不一定有效果, 有些癌症类型就是对各种放化疗都不敏感, 医生也只能尝试换其它你原先没用过的药试试, 好像目前也就只能这样了!
特罗凯可以通过血脑屏障，有脑转的非小细胞肺癌患者可以试试。癌症治疗本身就是一个不断试错的过程，先从临床有效率最高的化疗药物开始试起，比方说培美+顺铂、卡铂，健泽+顺铂、卡铂等。脑部转移，病灶＜1CM，可以脑部射波刀把它打掉。
肺癌靶向药物疗效是明确的。对于EGFR基因阳性的患者有效率较高。凯美钠是国产药，进口的有易瑞莎和特罗凯。
患者是极其痛苦的，管他有没有用都得试试然后听天由命。癌症太痛苦，没希望的话不治最好，最后患者唯一能动的就是眨眼了，癌晚期真的，求解脱的那种感觉，疼，患者后来只会说这一个字。这种药很贵，但是我家这次结果是没有用。即使这样，我依然会选择给患者用，有些自私了。没有对比，不知道药物是否减少了痛苦延长了生命，也不知道是不是不用会更好，都是未知的，只有安慰和祈祷。
都不知道自己在说什么。
直接回答：肯定有效。 再补充一下有效的含义：对比不做这种治疗的人（在一个大足够大的样本中），可以见到明显益处。
我也在纠结这个问题
临床现在推荐非小细胞肺癌，晚期患者，EGFR TKI突变阳性的患者，推荐使用靶向治疗，优势在于疗效同一线化疗相当，毒副反应小，经手不少病人，获益不错，有条件的应该尝试。虽然费用很高，癌症晚期也无法治愈，但是作为癌症患者，晚期能得到尽量长时间的更好的生活质量，代价还是值得的。现在，中华慈善针对有效有条件的患者，半年后免费赠药，详情见慈善协会网站！本站已经通过实名认证，所有内容由李峻岭大夫本人发表
肺癌化疗不能耐受，靶向药耐药怎么办
状态：就诊前
希望提供的帮助：
现在怎么治疗，能服用阿法替尼吗，你医院有这药吗
所就诊医院科室：
中国医科院肿瘤医院 肿瘤内科
治疗情况：
医院科室：
治疗过程：化疗3个方案，易瑞沙，特罗凯
希望能够提供患者既往治疗的方案及疗效，以及患者目前的状况。谢谢
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
1期，多西他赛+顺铂，5次没效果；2期，易瑞沙口服1年多后耐药；3期，培美+卡铂，前几次效果可以，5个疗程后没效果；4期，白蛋白紫杉醇3个疗程，前两次有效果，3次后没效果。特罗凯吃1个月后也耐药。现在咳嗽，气短，肺部转移，有点炎症，胸腔和心包有少量积液，不能耐受热，也不能吹空调，可以自理。医科院肿瘤医院病案号964172，麻烦你看下CT，急切盼望下一步治疗方案和靶向药，谢谢
推荐替吉奥单药治疗，60毫克，口服，每天2次，连用21天，休息7天为1个治疗周期。谢谢
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
现在气短，右肺呼吸很弱，右胸腔咳嗽时很疼，脚腿部浮肿，肠胃有点胀，不想再吃化疗药，看还有合适靶向药吗？谢谢
可以试用阿法替尼，但该药很难买到。谢谢
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
李峻岭大夫通知停诊:日及15日停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
李峻岭大夫通知停诊:日至12日医院放假，期间停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
李峻岭大夫通知停诊:日至2月27日停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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肺癌的内科治疗
李峻岭，医学博士，主任医师，教授。博士研究生导师。
李峻岭医生于1983年毕业于宁夏医学院医疗系，毕...
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乳腺肿瘤内科易瑞沙的耐药原因研究
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易瑞沙的耐药原因研究T790M守卫基因的突变，代表大约50％的易瑞沙有效并耐药的肿瘤病人。一个病例结果显示，在肿瘤组织中 T790M突变，再加上外显子19缺失突变，造成了易瑞沙耐药。因此，克服由于T790m突变产生的耐药战略，是不可逆转的抑制剂即表皮生长因子受体（ EGFR ）某些第二次突变，如&&L747S或D761Y ，相比 T790M突变，这些突变赋予易瑞沙或特洛凯少得多的阻力。基于D761Y突变的晶体结构，其中发生在阿尔法-螺旋表皮生长因子受体，是不会导致T790M突变那样大量的立体的冲突的。根据 Dr 陈等人的研究，T790m突变的存在，是易瑞沙耐药后，预测特洛凯结果时的重大不利因素。他们展示了一例易瑞沙耐药后特洛凯有效病人的肿瘤样本，其表现出没有T790M突变的缺失突变。正如作者所指出的，特洛凯也许能够克服这些除了T790m突变以外的第二种突变造成的耐药。看来，突变和激酶域的表皮生长因子受体的精确位置，可能在确定哪些病人易瑞沙耐药后，特洛凯可能有效，是一个重要因素。肿瘤微环境和药物的药动学可能影响变异类型。所以，为什么易瑞沙耐药后特洛凯会有效？易瑞沙分子结构和特洛凯(埃罗替尼)相似，但并不完全相同。易瑞沙中抵抗广义表皮生长因子受体的IC50值 比特洛凯低得多，正是这种IC50可能会转化为较高的抗肿瘤效果，此外，在第二次突变中，较少空间结构(sterical)障碍对药物有约束力的。分子结构微小的变化，可能会允许特洛凯插进适合表皮生长因子受体起作用的小块区域，从而克服易瑞沙耐药。关于作者预测，增加易瑞沙剂量或切换到特洛凯将导致临床受益，我们宁愿切换到特洛凯，而非高剂量的易瑞沙，这是因为对副作用的耐受性。----- Byoung Chul Cho, Joo Hang Kim韩国延世大学癌症中心易瑞沙复用研究文章名称：Re-treatment with gefitinib in advanced lung adenocarcinoma patients：a&&retrospective analysis12例中晚期肺腺癌,他们接到重新使用易瑞沙的治疗，在NTOG医院. 我们告诉病人重新使用易瑞沙的预测疗效和不良后果. 结果:一共有八个第四期患者进行了分析. 病人的特点如下; 年龄中位数(范围) = 63 ( 1949年至1980年) ,男/女= 2/6 , PS 0/1/2/3/4 = 0/4/1/2/1 , 抽烟/不抽烟= 2/6 .第一线治疗显示七患者有效果,在另一患者没有反应。停止一线治疗原因，两人肝功能不正常,另外6人癌进展。 重新使用易瑞沙在六个病人显示效果，另外两人癌进展。 在六个有反应的病人中, 其中5例是第一线治疗肿瘤有效后又进展的， 这5例中，男/女= 1 / 4 ,抽烟/不抽烟= 1/4，三个取得了轻度肿瘤减小和改善症状，两例CEA水平下降。结论对选定的对易瑞沙抗药的肺腺癌患者，重 新使用易瑞沙可以有效。------日本长崎大学医学院Remarkable Effect of Gefitinib Retreatment in a Patient with Nonsmall Cell Lung Cancer Who Had a Complete Response to Initial Gefitinib我们描述一位49岁的非小细胞肺癌病人，他第一次的易瑞沙治疗有完全疗效, 历时12个月，肿瘤复发，病人接受化疗。但是，尽管化疗，病人已有X片显示肺转移,我们开始再次使用易瑞沙, 呈现出显著的效果. 表皮生长因子受体( EGFR )基因分析发现缺失突变745-750密码子19和EGFR基因扩增。我们的个案显示, 如果患者第一次用易瑞沙有显着的效果，从上次易瑞沙治疗后，某个时间已经过去, 再用易瑞沙 之后, 他们仍会出现明显的疗效。---American Journal of the Medical Sciences.& & 333(4):221-225, April 2007.A Case of Adenocarcinoma of the Lung with a Favorable Response to Retreatment with Gefitinib一位37岁的女性,左胸部疼痛, 咳嗽及呼吸困难，劳累, 起于2004年2月。她的胸部X光及电脑断层检查发现多处结节影，遍布整个双肺. 诊断为肺腺癌 ( ct1n2m1 ) .两个疗程后(顺铂和健择) ，由于病情发展, 2004年5月，她接受易瑞沙治疗，取得了局部的疗效. 不过，6个月的治疗后, 因肿瘤开始继续增长, , 中断易瑞沙治疗。以后再化疗(四门疗顺铂和紫杉醇, 接着由三个疗顺铂与紫杉醇) 肿瘤无法控制，继续增长，她于2005年6月再次接受易瑞沙治疗, 再次取得了局部的疗效。-----东京通信医院呼吸内科医学科Retreatment of Lung Adenocarcinoma Patients With Gefitinib Who Had Experienced Favorable Results From Their Initial Treatment With This Selective Epidermal Growth Factor Receptor Inhibitor: A Report of Three Cases三人是非吸烟者，并呈现出腺癌组织。虽然他们最初的易瑞沙治疗，成功的控制病情超过12个月, 但易瑞沙治疗被终止,因为两例(病例1和3 ) 在治疗中病情复发了，案例2蒙受肺泡出血. 从停止了最初的易瑞沙治疗，经过超过7个月的时间，他们重新使用易瑞沙，作为进一步预后观察。上述三个案件例1和第2名的用易瑞沙单药治疗，控制超过7个月, 提示重新使用iressa是有效的。 案例3也显示了几个肿瘤的缩小，但另一些病变逐渐扩大，4个月后,形成了恶性胸水。 这些情况提示了一种可能性，--再用易瑞沙可能是有用的。& && && && &----Oncology Research Incorporating Anti-Cancer Drug Design, Volume 15, Number 2, 2005, pp. 107-111(5)A case of lung adenocarcinoma of the lung with disappearance of brain metastasis by re-treatment with gefitinib一例肺腺癌并发脑转移, 重用IRESSA后脑转移完全消失的例子一个40岁男子被诊断为肺腺癌(C- t2n3m1 ) 化疗没有取得效果 (紫杉醇+卡铂,诺维gencitabin + )。他发展了脑转移，接受全脑放射治疗。于是，他进行易瑞沙治疗，原发性肿瘤,脑转移,肺转移和肝转移减少。8个月治疗后，发现肺转移和肝转移复发。 因此, 停止易瑞沙治疗. 后来的化疗(紫杉醇amrubicin ) 未取得效果。 在病人提出要求下,易瑞沙被恢复.脑转移达到完全消失。然而,原发性肿瘤，肺转移和肝转移进展。& && && && && && && & ---日本国家医院长良医疗中心易瑞沙耐药后使用特洛凯的研究Evidence for Disease Control with Erlotinib after Gefitinib Failure in Typical Gefitinib-Sensitive Asian Patients with Non-small Cell Lung Cancer亚洲非小细胞肺癌病人IRESSA耐药后，使用TARCEVA有效的证据分析中包括在了14例患者，所有这些人在吉非替尼进展后，都收到了埃罗替尼。其中中国血统，女性，从不吸烟者，腺癌& & 为主。吉非替尼疾病控制率为64.3 ％ （14中9人），IRESSA 进展后， 使用TARCEVA的疾病控制率为35.7 ％ （&&14 人中5人）。所有IRESS耐药后TARCEVA有效的患者都是从未吸烟者并且是腺癌型，事先使用 IRESSA时都得到疾病控制。并且使用IRESSA前，进行EGFR突变预测疾病控制时，以及 IRESSA耐药后，使用 TARCEVA前，进行EGFR突变预测疾病控制时，都存在 变异。结论：大量对IRESSA敏感的亚洲非小细胞肺癌患者，在IRESSA耐药后，使用TARCEVA可以有疾病控制。在晚期非小细胞肺癌治疗中，在第一tki耐药后的第二个表皮生长因子受体tki，应进一步研究。------- Journal of Thoracic Oncology.& & 3(4):400-404, April 2008Erlotinib response of EGFR-mutant gefitinib-resistant non-small-cell lung cancer非小细胞肺癌IRESSA耐药后TARCEVA效果一个41岁的台湾男性吸烟与腺癌肺标本在诊断程序中被获得了。从他收到了顺铂为基础的化疗，又接受了开颅手术，以消除他的脑转移瘤。以后肿瘤进展，在两个肺及左肾上腺。他经历了第二线多西紫杉醇化疗。经过七个月后肿瘤再次进展。其后他接受吉非替尼250mg每日1次治疗。完成肺肿瘤减小和左肾上腺肿块实现局部反应。九个月后，左下叶肺肿瘤和左肾上腺肿瘤的进展。从左下叶肺穿刺活检显示，腺癌被包藏在一帧删除外显子19 （杂合子dele746 - a750 ）表皮生长因子受体，没有第二个突变，如t790m外显子20。随后采用埃罗替尼150mg每日1次。他经历了一级皮疹，腹泻和甲沟炎。结果：这名病人，对埃罗替尼治疗取得了部分回应。他一直对埃罗替尼有反应，一共有18个月，直到左肾上腺肿瘤的进展。结论：这个病例表明，IRESSA耐药后，在非小细胞肺癌患者中，表皮生长因子受体的外显子19携带‘在帧删除’(IN-FRAME. DELETION)的患者，可能对TARCEVA作出回应。------ Lung Cancer. ):414-7. Epub&&2007 Jul 6Three Cases of Long-Lasting Tumor Control with Erlotinib after Progression with Gefitinib in Advanced Non-Small Cell Lung Cancer3例晚期非小细胞肺癌IRESSA耐药后用TARCEVE长期持久的肿瘤控制案例三例从未吸烟的妇女晚期肺腺癌，2例先化疗以及吉非替尼治疗，另一例用吉非替尼单药，收到了埃罗替尼在每日剂量为150毫克。所有这三个病人用吉非替尼治疗并已取得了肿瘤控制，然后病程进展。结果：第一个病人取得了肺部病变局部的反应，，第二个病人取得了脑病变及稳定性肺疾病和骨疾病的反应，第三个病人取得了脑病变及稳定性肺疾病的部分反应。在这一分析的时候，所有3名患者仍在接受治疗，而且分别经过13 ，13 ，7个月治疗后，没有迹象显示治TARCEVA耐药。埃罗替尼是一种耐受性良好药物，仅有两名病人有一级皮肤毒性记录。结论：埃罗替尼可有效地治疗以前用吉非替尼治疗成功并耐药的非小细胞肺癌患者。不过，谨慎选择这些病人是需要的。
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如何判断易瑞沙耐药了？
判断易瑞沙是否耐药，可以从症状，客观检查结果上判断，如果症状加重，客观检查（包括胸片、胸CT、腹部彩超或CT、骨扫描等）提示病灶（包括原发灶和转移灶）出现进展，或者出现新病灶，应认为已对易瑞沙耐药。
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