一觉起来眼睛变红,看东西有点模胡,而且瞳孔好像变大了一点，怎么了？
一觉起来眼睛变红,看东西有点模胡,而且瞳孔好像变大了一点，怎么了？
09-01-01 &
好几种病都可能出现这种症状，赶快去医院吧，不能耽误。下面这几种就可能出现： 什么是急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。 什么原因引起急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。 急性闭角型青光眼有什么症状 1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。 2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。 3．急性发作期： （1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。 （2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。 （3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。 （4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。 （5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。 （6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。 （7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。 （8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。 （9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。 （10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。 4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节除术，可防止急性发作。 5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。 6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。 急性闭角型青光眼需要做哪些检查 1．视力急剧下降。 2．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 3．混合性充血明显。 4．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。 5．前房浅，前房角闭塞。 如何治疗 急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治疗原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。 什么是伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼 继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。 什么原因引起伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼 （一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变（rubeosis ridls），周边全粘连及新生血管性青光眼（neovascular glaucoma）。 （二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高。 （三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。 伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼有什么症状 起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。 伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼需要做哪些检查 检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。 本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。 如何治疗 主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。 什么是急性虹膜睫状体炎 葡萄膜也称色素膜，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成，组织紧密连接，关系密切，病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。 什么原因引起急性虹膜睫状体炎 病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病，及眼内组织过敏因变态反应而发病。 急性虹膜睫状体炎有什么症状 （1）自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。 （2）视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。 急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查 （1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。 （2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。 （3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。 （4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。 （5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。 （6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。 如何治疗 1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。 2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。 4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。 5．抗生素：常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。 6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。 7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。 8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。
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好几种病都可能出现这种症状，赶快去医院吧，不能耽误。下面这几种就可能出现： 什么是急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。 什么原因引起急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。 急性闭角型青光眼有什么症状 1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。 2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。 3．急性发作期： （1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。 （2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。 （3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。 （4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。 （5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。 （6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。 （7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。 （8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。 （9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。 （10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。 4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节除术，可防止急性发作。 5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。 6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。 急性闭角型青光眼需要做哪些检查 1．视力急剧下降。 2．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 3．混合性充血明显。 4．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。 5．前房浅，前房角闭塞。 如何治疗 急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治疗原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。 什么是伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼 继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。 什么原因引起伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼 （一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变（rubeosis ridls），周边全粘连及新生血管性青光眼（neovascular glaucoma）。 （二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高。 （三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。 伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼有什么症状 起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。 伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼需要做哪些检查 检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。 本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。 如何治疗 主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。 什么是急性虹膜睫状体炎 葡萄膜也称色素膜，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成，组织紧密连接，关系密切，病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。 什么原因引起急性虹膜睫状体炎 病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病，及眼内组织过敏因变态反应而发病。 急性虹膜睫状体炎有什么症状 （1）自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。 （2）视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。 急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查 （1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。 （2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。 （3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。 （4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。 （5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。 （6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。 如何治疗 1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。 2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。 4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。 5．抗生素：常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。 6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。 7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。 8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。
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从中医角度讲:  如果这之前没有其它症兆, 一般情况属于肝上有热,    肝热:  眼发微红, 眼眵多, 口微苦, 视物昏花....  可服:  清肝利胆丸,  可喝些菊花开水, 会好的.
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从中医角度讲:  如果这之前没有其它症兆, 一般情况属于肝上有热,    肝热:  眼发微红, 眼眵多, 口微苦, 视物昏花....  可服:  清肝利胆丸,  可喝些菊花开水, 会好的
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好几种病都可能出现这种症状，赶快去医院吧，不能耽误。下面这几种就可能出现：什么是急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。什么原因引起急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。急性闭角型青光眼有什么症状1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。3．急性发作期：（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节除术，可防止急性发作。5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。急性闭角型青光眼需要做哪些检查1．视力急剧下降。2．眼压突然升高，眼球坚硬如石。3．混合性充血明显。4．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。5．前房浅，前房角闭塞。如何治疗急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治疗原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。什么是伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。什么原因引起伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼（一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变（rubeosis ridls），周边全粘连及新生血管性青光眼（neovascular glaucoma）。（二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高。（三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼有什么症状起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼需要做哪些检查检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。如何治疗主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。什么是急性虹膜睫状体炎葡萄膜也称色素膜，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分构成，组织紧密连接，关系密切，病变时常相互影响。前葡萄膜炎也叫虹膜睫状体炎。什么原因引起急性虹膜睫状体炎病因复杂。外源性主要为由外部刺激导致的炎症。内源性是葡萄膜炎的主要原因。包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病，及眼内组织过敏因变态反应而发病。急性虹膜睫状体炎有什么症状（1）自觉怕光、眼痛、头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。（2）视力减退多因角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。急性虹膜睫状体炎需要做哪些检查（1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。（4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。如何治疗1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。注意胃肠道刺激等副作用。4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。5．抗生素：常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。
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