注射用胸腺五肽依赖性抗原导致的初次免疫

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2014-12-29 11:16 标签： 糖类抗原125
免疫简答 – 【人人分享-人人网】
1．为什么抑制性受体能在信号转导水平抑制免疫细胞的激活？
免疫细胞受体参与的调节作用通过信号转导实现。信号转导涉及蛋白质磷酸化。如果因磷酸化被修饰的蛋白质属于酶或是信号转导中的连接蛋白，即可使其处于激活状态，进而启动后续的信号转导级联反应。
蛋白质的磷酸化和去磷酸化是一个可以相互转化的过程，分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶促成。能使蛋白质上酪氨酸残基发生磷酸化的激酶，称蛋白酪氨酸激酶（PTK），它参与免疫细胞的活化，活跃在激活信号转导的起始阶段和上游阶段。同理，能把磷酸化酪氨酸去磷酸化的磷酸酶称为蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）。因而对免疫细胞的激活而言，PTK和PTP作用相反，可以分别发挥正、负调节作用。
免疫细胞通常表达带有ITAM的激活性受体和带有ITIM的抑制性受体。免疫细胞活化过程中分子水平的正负反馈性调节是通过ITAM&和ITIM来完成的。ITIM中供SH2识别的YxxL虽然可以和ITAM&中的YxxL/V相同，但其酪氨酸残基一侧相隔一个任意氨基酸之后必须是异亮氨酸（I）或缬氨酸（V）等疏水性氨基酸。由此造成带有SH2结构域的PTP，而不是PTK，对ITIM中的Yp进行识别。结果，PTP被招募并进一步活化，由PTK参与的激活信号转导通路被阻断。
2．什么是免疫网络学说？
免疫网络学说是丹麦Jerne于1974年根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识提出的著名学说。该学说认为，任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可以被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型抗体。以独特型-抗独特型的相互识别为基础，免疫系统内构成网络联系，在免疫调节中起重要作用。免疫网络学说强调了免疫系统是各个细胞克隆之间相互联系、相互制约所构成的整体，这是免疫学中的一个重大突破，它对于免疫学理论研究以及在生物学、医学领域中的实际应用都有重大意义。
3．简述Th细胞的免疫调节作用。
Th细胞在不同细胞因子作用下可以增生分化为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞分泌IL-1、IFN-g、TNF-b等细胞因子，可引起炎症反应和迟发性超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、5、6、10</sp???,?,T??,??,???T??,? 1/2 ???T???
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诱导免疫应答的性能
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　　根据抗原被淋巴细胞识别的特性和诱导免疫应答的性能，可将抗原分成以下三类：　　（一）胸腺依赖性抗原　　含有T细胞表位、需要T细胞参与才能诱导免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原。TD-Ag可诱导细胞介导免疫和（或）抗免疫应答，但无一例外地需要T细胞的参与。天然抗原的绝大多数都是TD-Ag.　　（二）胸腺非依赖抗原　　只含B细胞表位、可直接激活B细胞的抗原称为胸腺非依赖性抗原。TI-Ag的分子结构比较简单，往往是单一表位规律而密集地重复排列。这样的结构可使B细胞表面受体发生广泛的交联，从而象丝裂原一样直接使B细胞活化。但是这种抗原的免疫能力有限，只能诱导IgM类抗体，而且不能产生再次应答效应。　　近年的研究发现，所谓TI-Ag也并非完全不要T细胞的帮助，只是对胸腺的依赖性较弱；医|学教育网搜集整理因此称它们为胸腺增效性抗原也许更恰当些。　　（三）超抗原　　少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原称为超抗原。这类抗原可使宿主20%的T细胞活化，而通常的多肽抗原在初次免疫应答中只能使0.001%～0.1%的T细胞激活。超抗原被T细胞识别时虽然要与MHCⅡ类分子结合，但不受Ⅱ类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率特别高医|学教育网搜集整理。　　近年来对超抗原的研究比较多，已经发现的超抗原有小鼠乳腺瘤病毒编码的次要淋巴细胞刺激（MLS）抗原，狂犬病病毒衣壳蛋白，葡萄球菌肠毒素A～E（SEA～E），中毒性休克综合征毒素1（TSST1），表皮剥脱毒素（EXT），链球菌M蛋白和致热性外毒素A、B、C，关节炎支原体丝裂原（MAM），小肠结肠炎耶尔森菌膜蛋白，假单胞菌，HIV及小鼠Moloney白血病病毒编码的某些蛋白质。　　超抗原的发现具有许多实际的免疫学意义，为许多疾病的发生机制研究提示了新的线索。超抗原对宿主多有直接的毒性作用，而且还与宿主多方面的免疫机制相关，例如自身免疫病、免疫抑制作用、T细胞在胸腺发育中的选择作用、某些抗感染和抗肿瘤作用等等。但是迄今为止对超抗原本身的结构及其与MHCⅡ类分子和T细胞受体之间的关系目前还不清楚。对超抗原的研究将有助于解开许多免疫学之谜。
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