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有机磷农药中毒急救处理概况
摘 要：有机磷农药中毒是急诊科的常见病，而且病情凶险、变化快，易致呼吸肌麻痹（RMP），进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死亡原因之一。现将有机磷农药中毒急救处理概况分析总结如下。
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有机磷农药中毒机理研究进展
卫生毒理学杂志 1999年第4期第13卷 综述
作者：方金福 王玉英
单位：方金福（天津市劳动卫生职业病研究所 (300024)）;王玉英（天津市劳动卫生职业病研究所 (300024)）
有机磷化合物做为农用杀虫剂开发应用已半个多世纪，由于其品种繁多，杀虫效果好，在有机合成农药中占有极重要地位。但随之带来的人畜中毒，促进了对其中毒防治的不断深入研究，从而较清楚地揭示了有机磷进入体内，通过神经末稍的胆碱酯酶磷酰化使其失活，造成乙酰胆碱大量蓄积在胆硷能神经与效应器接点，发生毒蕈硷样与烟硷样效应及中枢神经系统症状。又根据此中毒机理，结合实践订出有机磷中毒诊断标准，并研制了解毒剂，提出一整套中毒抢救措施，挽救了无数的生命。但随着科技手段的不断更新，研究仍在继续深入。文献较集中于以下三个方向的研究。
1 关于有机磷毒作用机理的研究
有机磷的胆碱酯酶抑制学说是早已公认的，但是我国徐海滨等［1，2］为了解决胆碱酯酶抑制剂能否直接作用于胆硷能神经受体，作了大量实验研究。
已知在正常情况下神经——肌肉接点神经末稍的去极化改变神经膜的通透性，使Ca2+进入末稍内，导致突触小泡破裂，放出乙酰胆碱；乙酰胆碱经过突触间隙扩散至终膜，与受体结合形成复合体，此复合体改变终膜对离子的通透性而造成去极化，产生终板电位；终板电位达到一定阈值时作用于肌膜，使其产生动作电位引起肌纤维的收缩。此过程由胆碱酯酶分解乙酰胆碱而解除。通常认为有机磷与胆碱酯酶结合，破坏这一兴奋传递过程造成一系列中毒症状。徐海滨等在非洲爪蟾胚胎神经、肌细胞上用膜片钳技术实验研究了乐果与氧乐果中毒时可兴奋细胞的生物电活动，观察到较高浓度时均降低自发微终板电流的幅度和频率，并以高幅度电流下降为主。对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道作用为开放概率下降，开放时间缩短，提高乐果与氧乐果直接作用于突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体离子通道，系典型的通道开放阻断剂。这一发现为解决一些胆碱酯酶抑制学说无法解释的现象提供理论依据。
吴强等［3］认为Ca2+作为细胞内第二信使对神经细胞损伤、死亡中起重要作用，因此用PC12细胞探讨了梭曼中毒对钙的影响，结果显示当乙酰胆碱或谷胺酸存在下梭曼中毒时细胞内Ca2+水平升高，如在缺氧条件下，升高更明显，从而认为Ca+2升高是由于乙酰胆碱和谷胺酸介导，间接打开受体操纵性Ca+2通道与电压依赖性钙通道使外钙内流所致，缺氧情况下由于能量代谢障碍，开放细胞内钙释放通道，使内钙释放所致，最终造成Ca+2升高，甚至超载造成神经元损伤。
关于代谢方面的研究，Dwivedi-PD等［4］以喹恶磷染毒60天的大鼠中观察到，肝P450、芳烃羟化酶降低1.8～2.5倍；同时肝解毒系统中过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶，超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶都显著增多，如果预先以巴比妥或3-甲胆蒽处理，由于启动解毒酶系统，大鼠死亡率明显减少，反之用氯化钴(解毒酶抑制剂)处理的鼠死亡率升高，从而作者认为由有机磷诱导的P450系统是一种防护机制。
当有机磷严重中毒时患者体温升高，Gordon-CJ等［5］通过动物试验证实，染毒初体温下降，1～2天后升高，雄鼠如阉割后染毒，体温变化更敏感，但如果将雌鼠摘除卵巢，则与对照组相同。因此认为雄鼠对有机磷的防御功能中睾丸功能很重要，又分析有机磷中毒时体温升高的原因为［6］可能是毒物激活了COX-PGE2通路(在引起发热的过程中，中枢神经系统体温调节中心环—氧化酶(COX)的活化及前列腺素(PG)E2的产生是必要的)，其激活机制可能是通过诱导细胞免疫应答所致，或与诱导中枢神经系统内的脂质过氧化有关，或是直接的神经化学反应。
免疫学方面的研究，国内林星、郑斌生等［7］对急性有机磷中毒患者检测免疫学指标中看到，中毒初(24～72小时)体液免疫指标升高，甲状腺激素下降；恢复期(7～14天)体液免疫指标、细胞免疫指标均下降，因此认为急性有机磷农药中毒时免疫功能受抑制，重度中毒尤甚，并甲状腺激素降低，两者呈正相关关系。
日本山中等［8］以动物实验研究肥胖与有机磷毒作用的关系，用除线磷染毒三组动物，即成年鼠、老年鼠、老年肥胖鼠，观察胆碱酯酶活性动态变化，组织中除线磷残留含量动态测定。结果看到胆碱酯酶活力下降速度成年鼠最快，老年鼠次之，肥胖老年鼠最慢。并与症状相一致，即正常成年鼠症状最重，但组织中除线磷残留含量下降速度最快，症状消失的也最快。肥胖鼠症状最轻，但症状消失的最慢，肾垫脂肪中除线磷浓度达最高的时间较成年鼠晚24小时。在肝脏中浓度也是肥胖鼠最高，滞留时间最长。赵秀丽等［16］以代谢动力学的方法研究DDVP对chE抑制的代谢动力学与毒效动力学的关系，证明两者动力学线型一致，并看到PAM可使胆碱酯酶抑制效应的半恢复期缩短60%，也看到DDVP抑制chE，部分可以自行恢复，部分老化。而石年等［17］以体外试验观察胺甲硫磷对人红细胞膜chE抑制作用是不可逆的。
2 关于有机磷化合物迟发性神经毒
某些有机磷制剂中毒后8～14天出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以至下肢瘫痪；中、轻度患者1～3年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。
关于迟发性神经毒的研究，国内报导的较多，郭斌等对18例迟发性神经病患者测定传导速度，看到35.1%被检肌肉出现失神经电位，运动传导速度减慢，认为神经髓鞘与轴索共同受累。牛好敏等［19］作了神经活检，即取腓浅神经的光镜，电镜检查看到髓鞘脱失，轴索肿胀，吴祖舜等［11］用鸡的甲胺磷中毒实验中观察到，染毒一周出现肌原纤维变性，三周末梢神经变性，到四周时这些病变达高峰，如投与地塞米松，此病理改变推迟，恢复期提前。白金傲［12］观察2例有机磷中毒后格林一巴利综合症合并周围神经病及中毒性肌病。加藤清司等［13］用迟发性神经病鸡测定大脑脊髓、坐骨神经的山梨糖醇脱氢酶、肌酸激酶、3′-环核酸3-磷酸水解酶活性、结果显示均无明显改变。木根?FDA1?从迟发性神经病鸡产卵软壳现象得到启示，验证了坐骨神经Ca浓度。但即是有严重神经障碍症状的日本鹌鹑中也未见到血浆与神经中、钙、镁的有意义的改变［14］，山内?B3B9?等用PMSF进行实验性治疗，结果显示，如果染毒前先给足量PMSF有保护作用。而先染毒，后投药，反加强神经毒作用。绀野信弘［15］以鸡脊髓匀浆经5 000g离心10min获得膜部分，用3H?丙氟磷结合试验证明神经毒物丙氟磷与膜组织特异性结合，其结合部位非单一，但抗毒扁豆碱的结合部位可能是迟发生性神经毒作用的靶。
3 关于有机磷农药中毒中间期肌无力综合症
彭树楠著有机磷中毒抢救治疗一书中提到，严重中毒患者胆碱能危象解除后突然出现呼吸困难而死亡的现象，称之为猝死或反跳，Senanayake报导有机磷中毒中间综合症(IMS)，主要表现为颅神经支配的面部肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难，眼球活动受限，吞咽困难，声音嘶哑，复视，抬不起头，胸闷、气短，呼吸困难，肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸衰竭死亡。He-F等总结了272名中毒患者中21例诊断为中间综合症［20］，发生率的7.7%，一般轻度有较好的预后，2～7天可恢复。重度患者有呼吸肌麻痹，应立刻作气管插管手术。发生呼吸肌麻痹，死亡率达19%。徐海滨认为中间期肌无力综合症的发生涉及有机磷中毒病程的自身变化，患者的遗传特性及环境条件、有机磷本身的毒物动物学等多种因素有关系。何风生提示有机磷中毒中间期肌无力综合症患者，高频重复刺激周围神经引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力的表现是由于神经接头突触后传导阻滞的现象，这是否与乙酰胆碱蓄积引起的神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体失敏有关［21］。但建议有机磷中毒后1～4天患者出现肌无力症状时，应详细进行神经系统检查，密切观察肌力与键反射的改变。
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核心提示： 2003年3月~2009年6月我院急诊科收治了56例急性有机磷农药中毒患者,现将护理体会报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 本组患者56例,男19例,女37例,年龄17~62岁,平均(36±11)岁。
2003年3月~2009年6月我院急诊科收治了56例急性患者,现将护理体会报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 本组患者56例,男19例,女37例,年龄17~62岁,平均(36±11)岁。
发病至就诊时间10 min~2 h,服毒量20~300 ml,均为口服中毒。中毒农药种类及例数:甲胺磷17例,乐果14例,化乐果12例,敌敌畏11例,对硫磷2例。
1.2临床表现及分级标准 1.3抢救及护理措施 1.3.1急救方法入院口服中毒者立即予以温清水彻底洗胃,导泻,静脉应用尽早使用阿托品、解磷定注射液,早期足量联合重复用药,尽快达到阿托品化,根据病情予以吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅。应用抗菌药物和呼吸兴奋剂等综合治疗。如患者可行气管插管,予机械通气。
1.3.2一般护理患者入院时首先给予基本生命支持,观察呼吸、血压、心率、体温,、尿量及意识、皮肤瞳孔变化,并做好详细记录。
观察患者有无达到“阿托品化”或有无阿托品中毒的征象,及时对症处理。对中毒较深伴意识障碍的患者,立即给予心电监护,严密观察意识、瞳孔及生命体征的变化,每5~10 分钟观察1次,同时掌握病情反复的临床表现,即患者意识清醒后再度昏迷或突然呼吸心跳停止,做到尽早及时发现,及时报告医生,并协助医生给予相应处理。
1.3.3迅速清除毒物立即使患者离开现场,脱去污染的衣服。用大量清水冲洗被污染皮肤、头发、眼及黏膜等部位,防止毒物经皮肤再吸收。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠(敌百虫禁忌使用)或1∶5 000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗出液澄清无大蒜味为止。
洗胃后将活性炭和硫酸镁(30~60 g)或20%甘露醇200 ml胃管内注入或口服以吸附毒物或导泻,昏迷患者不宜使用硫酸镁。在洗胃过程中及时清除呼吸道分泌物,预防窒息及吸入性肺炎。如遇呼吸停止心跳尚存或呼吸困难、发绀的患者应先行气管插管保证呼吸道通畅,然后再行洗胃。
1.3.4建立静脉通道洗胃的同时,应立即为患者建立至少两条静脉通路,选择稳、直、粗、易于固定的血管用静脉留置针进行穿刺,敷贴覆盖。静脉留置针的套管柔软、无尖、不易打折,可随着形状而弯曲,不会因患者烦躁不安或体位变动而发生渗液或套管脱出,保证抢救及时用药。
一组静脉通路给予静脉输入解磷定等胆碱酯酶复活剂及其他抢救药物,另一组静脉通路专供遵医嘱静脉注射阿托品,根据病情及时调整阿托品的用量。
1.3.5预防感染有机磷中毒患者用药品种较多,注射次数频繁,故必须严格执行无菌操作,定时更换注射部位,保持室内适宜湿度、用消毒液湿拖地面,并且每日定时用紫外线室内照射消毒,做好患者二便的处理及口腔护理,协助患者翻身、叩背、排痰,使其呼吸道通畅,减少肺部并发症的发生。
1.3.6心理干预了解患者及其家属的心理状态及中毒原因,向患者及其家属解释有机磷的病理机制,是临床常见病,列举成功抢救事例,帮助患者及其家属建立度过难关的决心。
真诚对待患者,取得患者及其家属信任,护士应根据患者的不同心理特征、不同年龄、不同文化背景和个人经历等采取不同的心理疏导方法,因势利导、因人而异地做好心理干预,消除心理障碍,鼓励其将心中感受表达出来,应用医患沟通技巧,使患者解除精神痛苦,重建生存信心,配合治疗,身心早日康复。
2结果 所有患者经过精心救护,治愈54例,死亡2例。
3讨论 急性有机磷农药中毒病情危重,病情变化快,死亡率高,抢救应准确、及时、争分夺秒。因此护理人员只有具备丰富的医疗知识,细致的观察能力和高度的责任,并能及时准确地把握好病情演变,与医生密切配合,才能保证抢救治疗成功。及时有效的急救和护理可挽救生命和缓解中毒症状,减少并发症,促使患者及早恢复健康。
（实习编辑：张丽娟）
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有机磷农药中毒是临床常见的急症，是指有机磷农药经呼吸道，消化道或皮肤进人人体后，抑制胆碱酯酶活性，使其失去灭活乙酰胆碱的能力导致乙酰胆碱大量积聚，出现一系列中毒表现，若处理不及时容易引起死亡。有机磷农药中毒
健康咨询描述：
2009年9月至10月‘自喝农药
曾经的治疗情况和效果：
刚开始胆碱酯酶305；肝功能380至260恢复以后.现在头脑木,失眠做梦,腰也木
想得到怎样的帮助：问什么原因（感谢医生为我——该。）
附件：点击查看大图
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病情分析：有机磷农药中毒一般分为轻,中,重度中毒,主要是由于胆碱酯酶活力降低.轻度中毒时,它可降低至正常值的 50--70% .出现头痛,头晕,恶心,呕吐,多汗,视力模糊,无力,胸闷,瞳孔缩小等症状.中度中毒者胆碱酯酶活力降低至正常值的 30 － 50 ％,还可出现肌肉颤动,轻度呼吸困难,腹痛腹泻,流涎,瞳孔明显缩小等症状.胆碱酯酶活力降至正常值的 30 ％以下,出现呼吸极度困难,肌肉震颤,瞳孔缩小如针,昏迷,大小便失禁等症者为重度中毒.指导意见：一旦发生此类中毒应立即救治.迅速将病人抬至通风,空气新鲜处,脱去污染的衣物,用肥皂水和清水反复彻底清洗接触农药部位的皮肤.误服者立即刺激舌根部以催吐,并用大量温水或 2--5% 碳酸氢钠溶液洗胃,但敌百虫中毒禁用碱性液洗胃,硫代磷酸酯类有机农药,如 1606 , 1059 , 3911 ,乐果等中毒不可用高锰酸钾液洗胃.中毒症状明显者宜送医院救治.
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病情分析：
有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍.凡由脏器平滑肌,腺体,汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状. 指导意见：
治疗方式：1,清除毒物2,通过血液灌流和血液透析来净化血液3,特效解毒药4,对症支持治疗5,保护脏器功能,及时控制并发症.
这是中毒后遗症,建议用中医药进行调理.
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病情分析：
有机磷农药为难逆性胆碱酯酶抑制药,有机磷农药中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性,失去分解乙酰胆碱能力,引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量堆积,使胆碱能神经持续过度兴奋.肝脏ChE活性检查是诊断农药中毒的特异性实验指标.指导意见：
临床表现为大汗淋漓,呼吸困难,瞳孔缩小视物不清,大小便失禁,血压下降,失眠躁动,头晕乏力,抽搐麻痹等等.
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病情分析：有机磷农药中毒有哪些表现及如何诊断?
有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度,与进入途径,农药性质,进入量和吸收量,人体的健康情况等均有密切关系.一般急性中毒多在12小时内发病,若是吸入,口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡.皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状.本类农药中毒早期或轻症可出现头晕,头痛,恶心,呕吐,流涎,多汗,视物模糊,乏力等.病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小,肌肉震颤,流泪,支气管分泌物增多,肺部有干,湿罗音和哮鸣音,腹痛,腹泻,意识恍惚,行路蹒跚,心动过缓,发热,寒战等.重症病例常有心动过速,房室传导阻滞,心房颤动等心律异常,血压升高或下降,发绀,呼吸困难,口,鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿）,惊厥,昏迷,大,小便失禁或尿潴留,四肢瘫痪,反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡.吸入中毒患者,呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现,敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡,患儿有瘙痒,烧灼感指导意见：小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛,呕吐,幻视,抽搐,昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐,腹痛,脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主,如心率减慢或增快,血压下降,出现休克现象；也有些主要表现呼吸系统症象,如发热,气喘,多痰以及肺部有干,湿罗音,哮鸣音等；偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现,如高热,腹痛,惊厥,肢体软瘫,行路不稳,以致倾跌,全身浮肿伴尿常规改变等.因此,临床有时误诊为脑炎,脑膜炎,急性胃肠炎,肠蛔虫病,中毒型痢疾,小儿或新生儿肺炎,肾炎,癫痫,急性感染性多发性神经根炎,药物（如巴比妥类,阿片类,氯丙嗪类,水合氯醛）中毒等.
对可疑病例,必须详尽询问与有机磷农药的接触史,对有关患儿的食（哺乳）,宿,衣着,接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征,如瞳孔缩小（中毒早期可不出现,晚期瞳孔散大,偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小,或在瞳孔缩小前有一过性散大）,肌束震颤,分泌物增加如多汗,流涎,流泪,肺部罗音（急性肺水肿）,皮肤出现红斑或水疱等.某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味.
根据实验室条件,酌做以下检查：
①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有机磷化合物的存在.
②测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接触毒物的指标,有些并可协助早期诊断.
③血液胆碱脂酶活力测定,如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下,即有诊断意义,并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考.轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％,中度者达50％～30％,重度者在30％以下.在农村和抢救现场,采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法,可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果
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病情分析：胆碱酯酶的检查
最理想的有机磷农药中毒的诊断方法,是快速检查血浆丁酰胆碱酯酶活性或者全血乙酰胆碱酯酶活性.但这些结果很少能及时获得并用于指导临床治疗.
有研究者认为,红细胞乙酰胆碱酯酶是有机磷中毒患者突触功能和阿托品需求量的很好标志物.而且还可预测疾病严重程度.当红细胞胆碱酯酶活性达到30%时,肌肉可以正常工作,无需阿托品治疗.当红细胞胆碱酯酶活性不到10%,则出现肌肉功能失调和需要大剂量的阿托品治疗.
治疗措施包括紧急复苏,给氧,补液,给予阿托品,肟类复能剂(乙酰胆碱酯酶激活剂)以及给予呼吸支持.当病人完全复苏和稳定时给予洗胃.病人病情稳定后,也必须仔细观察以调整阿托品的需求量.防治中间综合征,并注意胆碱能症状复发.具体程序如上图所示.
救治效果和预后
不同医院间报告的病死率差异性很大,从1.85%(越南河内一家毒物控制中心)到40%(德国一家ICU).这可能与有机磷农药的毒性,纯洁度,剂型(液体或粉剂),是否烷基化,激活形式,激活和抑制乙酰胆碱酯酶的速度,毒物体内持续时间等密切相关.
初始病人的病情稳定非常重要,必须确保病人气道开放,适度通气和循环稳定.同时给予氧疗,左侧卧位,建立静脉通路,液体支持,控制血糖等支持措施以确保患者处于稳定状态.
阿托品仍然是全球范围内首选的拮抗毒蕈碱样症状的药物,但现有一些类似药物正在进行动物实验,例如格隆溴铵和甲溴东莨菪碱,这些药物没有阿托品致惊厥的副作用,但治疗效果还需大量的临床研究来证实.
目前在临床使用最为广泛的肟类复能剂仍然是氯磷啶,有氯盐,碘盐,甲基磺酸盐和甲磺酸盐四种形式,以前两种盐使用最为广泛.有机磷农药的不同,其重活化时间不一样.二甲酯类半恢复期为1小时,二乙酯类为30小时.肟类复能剂能加快这种重活化的速度.是否重活化或抑制决定于有机磷农药的类型,浓度以及有机磷与肟类复能剂的结合能力.
有机磷农药中毒的患者常常出现激惹,谵妄等症状.其原因可能与杀虫剂,阿托品毒性,低氧血症,中毒同时摄入酒精饮料以及并发症等有关.在治疗基础疾病的同时,使用地西泮可能使一部分病人受益.
虽然缺乏随机对照试验证据,洗胃仍然还是有机磷农药中毒最常用的清洁胃肠道的形式.由于洗胃的时间窗比较短,指南推荐最好在摄入之后1小时之内进行.但是来自中国的资料显示,重复洗胃可以将存留在胃内的农药清除,因而时间窗可以更长一些.
指导意见： 对有机磷农药中毒的患者不推荐使用吐根碱催吐.特别是出现意识障碍时,使用吐根碱催吐可以增加吸入性肺炎的危险.大量清水进行机械性诱导催吐可使大量的液体连同毒物进入幽门和小肠,增加毒物吸收的危险.尚没有证据表明中毒患者接受活性炭治疗可以得到益处.
从血液中清除有机磷农药可能是一种比较有效的治疗方法.血液透析和血液滤过的作用还不太明确.一项来自中国的非随机对照试验证实,在敌敌畏中毒者中,使用血液滤过有效.丁酰胆碱酯酶能清除血浆中的有机磷,在突触处减少乙酰胆碱酯酶的抑制.
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