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α-烃基丁酸脱氢酶和乳酸脱氢酶偏高_没有
状态：就诊前
心肌酶谱五项是LDH、AST、CK及其同I酶，α－HBD。异常情况下,反应的是心肌(骨骼肌)损害，即心肌炎或肌炎。您的情况需要进一步追踪观察与复查。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
心肌酶谱检测的临床意义及结果分析
全网发布： 13:50 发表者：&(访问人次：8434)
１.临床诊断用心肌酶的选择原则
疾病诊断时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在。
选择诊断用指标原则：
(１)、有较高的组织／血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。
(２)、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。
(３)、生物半寿期较长，否则难以捕获。
(４)、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。
2.血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础
AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。
酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。
3.临床常用的心肌酶
心脏内的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织特异性并结合其它方面，如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDm)在心肌中含量很高，但一入血很快就失活。
目前国内外常用于诊断心肌梗塞的血清酶 主要有:AST、LDH、CK和α-HBDH，尤以LDH和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。
(1)、AST& LDH& CK特异性比较& 含量:心肌AST是人体各检验地带网组织中最高的，LDH和CK的含量也占第二位。&& 特异性:CK的脏器特异性最高，除骨骼肌病变(包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒)和严重脑血管意外，并且红细胞几乎不含CK，故测定不受溶血的影响。&
◆　CK诊断效率高，假阳性仅为10~ 15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。LDH由于分布广泛而特异性不高。
(2)、AST的同工酶　 血清ASTm不能提高AMI的诊断特异性，但ASTm因定位于线粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ASTm对于推测预后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有价值。 (3)、LDH的同工酶 LDH在人体内有五种同工酶其分布见附表，其中心肌中以LDH1，LDH2为主 。LDH1/LDH2一般在0.45 ~ 0.74之间，由于AMI发生后心肌 释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可90.5%&&
LDH酶谱分布
总活力(u/g,逆光度法)：肾281,800&心221,600&骨骼肌160,200&肝94,700&肺73,600&红细胞70,500
同工酶类型
1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞
2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜
3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫&
▲而其他疾病LDH同工酶谱明显不同，但恶性和肾梗塞病人与AMI相似，需配合其它检查鉴别。对于AMI 的LDH1升高，兼有LDH5升高者，可提示心源性或心力衰竭引起继发性肝损伤。
(4) CK同工酶 CK-BB，CK-MB，CK-MM&
CK-MB是诊断AMI最佳的血清酶指标。心肌CK-MB可达40%以上，特异性高达100%。心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK(10~12)倍。 其他疾病CK-MB所占的比例均低（CK -MB ＝5％CK) 。
(5)、 GPT,GOT, LDH, CK及其同工酶在AMI后的时相变化 AMI发生后，心肌的损伤是一个渐进的过程，因此血清酶活性的升高有一个延缓期，与梗塞区的大小，酶从受损心肌释出的速度以及酶在血液中稀释和破坏程度有关。AMI时：CK在3~6h↑ ,18h达高峰 。AST在 6~12h ↑,18~36h达高峰。LDH在12~24h出现 ,3~6d达高峰。心肌炎:其增高幅度不如AMI时明显。
鉴别诊断:(1)充血性心力衰竭和,血中CK浓度都不升高。(2)皮肌炎时CK明显增高，但CK-MB增高幅度不高。 (3)结合其他项目区 别心肌炎与AMI
■ AMI的晚期可见血清γ-GT↑，发生率约50%，机制不明。过去曾认为这是心肌修复的结果,但不论是正常心肌或修复心肌均不含有γ-GT，故有人认为是肝继发性损害而致肝中的γ-GT释出所致。但血中γ-GT的活性又和肝的临床表现和其他肝功能试验不相平行，故血清γ-GT的增高机制还有待于研究。&
4 心肌酶组合项目
CK-MB是诊断AMI的金标准，是心肌酶谱的核心，但是因CK-MB生物半寿期较短，对于一些临床症状不明显的病人，可能错过捕获期，而LDH在血液中持续时间长并且来身就能反应心肌的损伤，因此与CK-MB配合更能提高诊断效率，LDH的同工酶更好。
心肌内AST的含量高出骨骼肌很多，而CK较骨骼肌低4倍，CK/AST提高诊断特异性及灵敏度。
测定ASTm不能对诊断有帮助，但其预后判断有很大帮助。总之正确和用效的使用心血酶谱可以为临床带来很大的便利。
发表于： 22:28
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状态：就诊前
谢谢王大夫在百忙中的解答！您的文字有些专业，看不太明白，麻烦您再给我解释一下：
1、女 49岁 停经。现在什么症状也没有，就是有时早晨睡醒时觉得胸闷（很少，平时心脏没过什么问题），只是体检时那两项指标偏高。
2、您说的心肌炎或肌炎，我没有发现身体有心肌炎或肌炎的那些症状。要进一步做检查的话，做些什么检查。这种情况严重吗？
请到心血管病科专家门诊正规就诊咨询,以解疑虑担心!
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免疫风湿病的诊治；中西医结合内科疑难杂病诊治；心脑血管疾病诊治
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乳酸脱氢酶的分离纯化及其性质的研究
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3秒自动关闭窗口乳酸脱氢酶同工酶与急性脑血管病高血糖关系的研究 2006年第6卷第14期 | 39康复网 | 医源世界
当前位置：&&&&&&&&&&&&&&&乳酸脱氢酶同工酶与急性脑血管病高血糖关系的研究
乳酸脱氢酶同工酶与急性脑血管病高血糖关系的研究
来源：中华实用医药杂志 作者：叶纪诚，
摘要: 【摘要】 目的 探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）活性及LDH同工酶谱变化与急性脑血管病（acute cerebrovascular disease, ACVD）高血糖的关系。方法 用葡萄糖氧化酶法、分光光度法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定了ACVD高血糖试验组、ACVD试验对照组及正常组的血糖（blood sugar, BS）浓度、LDH活性及LDH同工酶谱的变化。结果 正常组......
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&& 【摘要】& 目的& 探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）活性及LDH同工酶谱变化与急性脑血管病（acute cerebrovascular disease, ACVD）高血糖的关系。方法& 用葡萄糖氧化酶法、分光光度法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定了ACVD高血糖试验组、ACVD试验对照组及正常组的血糖（blood sugar, BS）浓度、LDH活性及LDH同工酶谱的变化。结果& 正常组、试验对照组与试验组LDH相比差异有显著性；其中试验组与试验对照组LDH相比差异有显著性（P＜0.05）；试验组与正常对照组差异有极显著性（P＜0.01）；而试验对照组与正常对照组比较差异无显著性（P＞0.05）。LDH与BS浓度呈正相关。ACVD 患者LDH1/LDH2&1，对照组LDH1/LDH2&1；ACVD 患者LDH1高于对照组LDH1。结论& 急性脑血管病血清LDH活性及LDH同工酶变化与血糖高低有关，LDH可能与急性脑血管病高血糖过程互为因果关系。
&&& 【关键词】& 急性脑血管病；& 血清乳酸脱氢酶；& 血糖
&&&&&&& Study of the relationship between the lactate dehydrogenase isoenzyme and the acute cerebrovascular disease with hyperglycemia
&&& YE Ji-cheng,LIU Shu-ping,YIN Xu-hua,et al.The Teaching and Research Room of the Biochemistry and Molecular Biology,Internal Mongolia Medical College,Huhehaote 010050,China
&&& 【Abstract】& Objective& To study the changes of the activity of serum lactate dehydrogenase(LDH )and LDH& isoenzymes in&& patients of acute cerebrovascular disease(ACVD) with hyperglycemia.Methods& ACVD patients were separated into two groups according to their blood glucose level: hyperglycemia group(HG) and normoglycemia group(NG). Serum LDH activity and LDH isoenzymes were measured by means of spectrophotography and agarose gel. Results& The LDH activity is different in HG group,NG group and healthy person. The LDH activity in HG is significantly higher than those of NG （P＜0.05）and control（P＜0.01）,while there is no significant difference between NG and control（P＞0.05）. There is a correlation between blood glucose and LDH activity. The ratio of LDH1and LDH2 is larger than 1 in ACVD patients while the ratio of LDH1and LDH2 is smaller than 1 in control. LDH1 activity is higher in ACVD patients than that of control. Conclusion& The LDH activity and LDH& isoenzymes in patients with ACVD might be related to their blood level.There may be a correlation between LDH and hyperglycemia in&& patients with ACVD.
&&& 【Key words】& acute cer LDH; blood sugar
&&& 急性脑血管病是神经系统常见病，死亡率较高，是目前人类疾病的三大死亡原因之一。存活的病人中有50%～70%遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。
&&& 　　工作中发现，非患者发生脑血管病时常出现血糖增高现象，稳定期或恢复期血糖恢复正常。这种非糖尿病患者发生急性脑血管病后出现的短期高血糖现象叫急性脑血管病后高血糖。有文献报道，脑梗死后高血糖发生率为36.4%，脑出血后发生率 52.8%［1］。自从Myers等1977年首次报告高血糖加重脑损害以来，引起国内外学者的广泛关注。Jorgersen 等［２］的多因素回归分析显示，血糖水平每增加1mmol/L，神经功能缺损评分下降2.1，两者呈线性关系。血糖&6.1mmol/L时，死亡率明显增高。高血糖能加重脑组织损伤，加重脑水肿，使梗死面积扩大，死亡率、致残率升高，康复延迟。因此，全面认识脑血管病高血糖，研究其发生机制，从而能早期干预显得十分重要。
&&& 　　近年来，国内外学者对高血糖对脑组织的损害进行了大量研究，而针对与血糖水平密切相关的糖代谢酶研究较少。为此，笔者对急性脑血管病后高血糖患者血清乳酸脱氢酶活性及同工酶变化进行分析。
&&& 1& 资料与方法
&&& 1.1& 一般资料& 69例急性脑血管病均为住院病人，男37例，女32例；年龄42～80岁，平均59.6岁。ACVD患者排除糖尿病合并脑血管病者，急性起病后 48h内均经头颅核磁共振(MRI)或电子计算机断层（CT）检查确诊。以上病例均符合1995年第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准，患者既往无糖尿病、心脏病及肝脏疾病史，追踪试验组患者血糖变化，急性期后空腹血糖未恢复正常者剔除。按急性期BS是否增高分为试验组（急性脑血管病患者血糖&6.1mmol/L，41例）和试验对照组（急性脑血管病患者血糖&6.1mmol/L，26例），并设正常对照组（体检筛选的年龄、性别与急性脑血管病相当的无心脑血管疾病、无糖尿病个体24例），急性脑血管病病人均在发病48h内急诊或次日晨空腹抽取静脉血5ml（住院期间不接受激素治疗，抽血前4h不注射含葡萄糖液体）。
&&& 1.2& 设备& FA-1004型电子分析天平(上海良平仪器仪表公司)；722型光栅分光光度计(上海精密科学仪器生产有限公司)；TDZ 4-WS低速自动平衡离心机(长沙湘仪离心机仪器有限公司)；DYY-Ⅲ-11型电泳仪(北京市六一仪器厂)；DYY-Ⅲ-3818型电泳槽(北京市六一仪器厂)；Olympus全自动随机生化分析仪(日本产品)。
&&& 1.3& 主要试剂& NAD+、 NADP+、AGAROSE均为SIGMA公司产品，其他试剂均为国产分析纯。
&&& 1.4& 试验方法
&&& 1.4.1& 乳酸脱氢酶（LDH）活力测定& 用分光光度法测定［３］。
&&& 1.4.2& 乳酸脱氢酶同工酶活力测定& 采用琼脂糖凝胶电泳法［３］。
&&& 1.4.3& 血糖测定& 采用葡萄糖氧化酶法。
&&& 1.5& 统计学方法& 使用SPSS11.0统计软件处理试验数据。计量资料用均数标准差表示，多组间比较用方差分析，计数资料用卡方，P＜0.05为具有统计学意义。
&&& 2& 结果
&&& 见表1、2，图1、2。&&& 表1& 血清LDH活性的比较高血糖组血清LDH水平高于正常血糖组（P＜0.05）及对照组（P＜0.01）。表2& 血清LDH同工酶相对含量的比较急性脑血管组患者LDH1/LDH2＞1，对照组LDH1/LDH2＜1；急性脑血管组患者LDH1高于对照组LDH1。
&&& 3& 讨论
&&& 　　急性脑血管疾病在老年人群中发病率较高，临床观察其预后与早期血糖水平有关。ACVD患者常出现高血糖现象，脑梗死后发生高血糖者达36.4%，多为大动脉闭塞［１］；而脑出血高血糖发生率会更高［2］。本试验高血糖发生率为56.5%。Jorgensen等的多因素回归分析显示，非糖尿病患者发生ACVD后，血糖水平与急性脑血管疾病的严重程度呈正相关［4］。
&&& 　　本研究发现，LDH水平与血糖浓度呈正相关。因此，急性期脑血管病患者检测LDH和BS水平，对判定脑组织损害情况和预后有重要的临床参考价值。与疾病的严重程度及预后有关。动物实验发现葡萄糖在脑出血脑组织中不但没有降低，反而升高，在72h达高峰［5］。
&&& 　　文献报道，急性脑梗死早期脑脊液中的LDH水平明显增高［6］，夏鹰等［5］发现脑出血脑组织LDH在8h后逐渐升高，持续到120h。刘芸等［7］研究急性脑血管疾病缺血性脑卒中血糖水平与预后关系发现：正常血糖组发病后治疗好转率明显高于高血糖组和糖尿病，说明急性缺血性脑卒中早期血糖水平与脑卒中的严重程度和预后有明显关系。急性脑血管疾病血糖升高机制可能因下丘脑-垂体系统受刺激，交感-肾上腺系统功能亢进和某些激素水平异常升高，胰岛功能不足，细胞感受器活性的改变和对胰岛素敏感性降低所致，产生高血糖［2］。ACVD患者血糖增高，而高血糖可加重脑损伤［8］，脑缺血缺氧时，糖的有氧氧化被抑制，糖酵解加速，产生大量乳酸，积聚在梗死区，血糖升高为糖酵解提供了原料，更加加重乳酸性酸中毒。酸中毒可加重脑水肿。血糖升高可使血粘度升高红细胞变形性下降，长时间酸中毒使血管扩张、麻痹，血管调节功能丧失，血流缓慢或淤滞而严重影响局部脑血流量的恢复，更加重脑损害。故发病早期血糖水平可作为预测病情的参考指标之一，治疗上应避免高血糖，对高血糖者使用胰岛素，积极控制血糖，以改善病人预后。
&&& 　　LDH是由两种不同亚基(M,H)组成的四聚体，形成5种结构不同的同工酶。LDH催化反应是无氧糖酵解的最终反应。LDH广泛存在于人体各组织中，但是不同组织中含LDH同工酶比例不同。心脏中以LDH1较为丰富；肝脏和骨骼肌中含LDH5较多。LDH同工酶功能有差异，肝和骨骼肌的LDH5对NAD+的亲和力弱，不易受丙酮酸抑制，催化丙酮酸还原为乳酸，有利于骨骼肌进行无氧酵解产生能量。心肌中的LDH1对NAD+亲和力大，易受丙酮酸抑制，故其作用主要是使乳酸脱氢生成丙酮酸，有利于心肌利用乳酸供能；同时使乳酸脱氢生成的丙酮酸随血液运输到肝异生为糖。LDH同工酶在临床诊断上有特殊意义。测定血清LDH同工酶电泳图谱变化及酶活性，在一定程度上可以反映组织器官的病变。如心肌病变时LDH总活性可以正常，但是LDH1活性升高，LDH1/LDH2＞1。急性脑血管病病人血清乳酸脱氢酶(LDH)有变化，可能由于脑心综合征所致,也可能由于脑组织损伤本身引起血清酶变化,且与预后有一定的关系。本文测定乳酸脱氢酶活性显著升高，说明急性脑血管病患者：(1)心肌受损，心肌细胞膜通透性增高，细胞内酶释放入血。(2)乳酸异生为糖加强，这也是ACVD血糖升高的原因之一。急性脑血管病导致全身各脏器形态及功能改变,而心血管系统尤以心肌最易受损,引起不同程度的心肌损害,出现血清酶改变。我们研究急性脑血管病患者的血清LDH高于对照组，说明急性脑血管病会引起机体的神经体液调节障碍。当发生急性脑血管病时, 机体处于应激状态,脑内血液循环障碍,引起植物神经功能紊乱,支配心脏的交感神经兴奋性增强,儿茶酚胺、肾上腺素分泌增强,冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血,心脏受损。LDH水平的高低在一定程度上可以反映脑损害的严重性、病变部位以及应激的程度。通过测定血清LDH可以在临床上帮助判断病情和预后,对指导治疗有一定的实际意义。
&&& (本文图片见封三)
&&& 【参考文献】
&&& 1& 边连防，黄桂芬，陈晓红，等.血糖水平对脑梗死的影响.中华内科杂志，)：522-524.
&&& 2& Jorgensen HS，Nakayama H，Raaschou HO，et al. Stroke in patient with diabetes. Stroke，77-1984.
&&& 3& 叶应妩，王毓三.全国临床检验操作规程.南京：东南大学出版社，.
&&& 4& Olsson MD，Marklund MD，Gustafson MD，et al. Abwormalities at different levels of the hypothalamic-pituilary-adrenocortical axis early after stroke. Stroke，):.
&&& 5& Neill PAO. Plasma cortisol as a measure of Stress response in acute stroke. Stroke，-847.
&&& 6& 遏亚南，孙久成，施美秦，等.急性脑血管病血浆胰高血糖素、胰岛素、血糖变化及其意义探讨.与神经疾病杂志，-21.
&&& 7& 刘芸，雷慧新.急性缺血性闹卒中血糖水平与预后关系临床观察.福建医药杂志，)：286.
&&& 8& 欧阳同伟，谌剑飞.急性脑梗死HPA轴激素与胰腺内分泌变化的研究.放射免疫学杂志，)：196-198.
&&&&&& 作者单位： 1 010050 内蒙古呼和浩特，内蒙古医学院生物化学与分子生物学教研室(Δ免疫学教研室）
&&& 2 内蒙古呼和浩特，内蒙古医学院附属医院神经内科
　& (编辑：罗& 彬)
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健康咨询描述：
好象无什么症状体检时发现的
曾经的治疗情况和效果：
没治因为才发现
想得到怎样的帮助：请问是什么原因，因注意什么（感谢医生为我——该。）
附件：点击查看大图
时间： 10:26:13
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病情分析：不知道你的乳酸脱氢酶高多少，如果只是轻度升高没有什么大问题指导意见：我国的检查结果正常参考值，是依据的95%可信区间，也就是说还有5%的正常人，可以稍微高出给出的正常值。如果没有什么症状，又是稍微偏高一点的话，建议戒烟酒，少吃油腻辛辣食品，等一个月后复查。祝健康幸福
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病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量
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病情分析：乳酸脱氢酶（LDH ）存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，几乎存在于所有组织中。正常范围：血清 100～300U／L；尿 560～2050U／L。指导意见：前临床上多同时测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。实验室误差、细菌感染、病毒感染、急性心肌梗塞、病毒性心肌炎、肝炎、急性肝细胞损伤、活动性风湿性心脏病、溶血性贫血、肾坏死等均可导致乳酸乳酸脱氢酶高。医生询问：您测定的乳酸脱氢酶的数值是多少？
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肌酸肌酶高，必然是心肌埂塞吗？
肌酸肌酶高，必然是心肌埂塞吗？
08-11-26 & 发布
正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细 胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。 慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症，偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称之为特发性高肌酸激酶血症。 对于有神经肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一般情况下，就诊后行各种相关检查有可能明确诊断。 符合以下条件者属无症状性高肌酸激酶血症。1.偶然发现血清肌酸激酶升高；2.至少3个月持续性高肌酸激酶血症；3.无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状（偶然出现轻度肌肉痛）；4.无神经肌肉病家族史；5.缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现；6.无心脏疾病（CK－MB及心电图正常）；7.无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药物等）。 对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因。1.神经系统检查，特别是肌力检查。2.家庭成员进行肌酸激酶测定。3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后以及运动后。4.针电极肌电图检查。5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。 如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症。 无症状性高肌酸激酶血症。建议行肌肉活检进行系统的肌肉组织病理学检查，除外神经肌肉病。
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不一定，要看同功酶是否增高。
肌酸激酶有四种同功酶形 式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在 于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激 酶的一级结构[3-6]，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa[7]。 　　肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义[2，8-10]，在各种病变包括肌肉萎缩和心 肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临 床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。
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由此可以看出，乳酸脱氢酶同工酶广泛分布在人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中乳酸脱氢酶总活性增高，而其同工酶在各种组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。       心肌缺血损伤或坏死时，生物化学指标会异常变化，如心肌酶和心肌肌钙蛋白等，反应心肌缺血损伤的生化指标主要有以下特点：①具有高度特异性；②心肌损伤后迅速增高；③检测方法简便迅速。       检测主要有以下几种。       (1)心肌酶测定
      ①肌酸激酶：肌酸激酶又称磷酸肌酸激酶，是一种酶类蛋白质，它作为一种高效的供能物质，可以为细胞活动提供能量。肌酸激酶以骨骼肌和心肌含量最多，在骨骼肌和心肌疾病时肌肉组织遭到破坏，肌细胞破裂，其内容物进入血液循环，血液中肌酸激酶的含量就会大量增加。肌酸激酶的脏器特异性最高，除骨骼肌病变和心脑血管意外，其他疾病很少引起肌酸激酶增高，而且因其在红细胞中含量较少，所以也不受溶血影响。       ②肌酸激酶同工酶：肌酸激酶是由2个亚单位组成的二聚体，所以能形成3个亚型：肌酸激酶一MM主要存在于骨骼肌和心肌中，肌酸激酶一MB主要存在于心肌中，肌酸激酶一BB主要存在于脑、前列腺、肺、肠中。正常人血液中以肌酸激酶一MM为主，但对心脏来说，因肌酸激酶一MB主要存在于心肌中，所以其对心肌损伤的临床诊断价值最高。       ③乳酸脱氢酶：是一种糖酵解酶，广泛存在于机体的各种组织中，其中以心肌、骨骼肌和肾脏含量最丰富。由于其存在于机体的各种组织中，所以，它的特异性较差。       ④乳酸脱氢酶同工酶：乳酸脱氢酶有H亚基(心型)和M亚基(肌型)，根据亚基的不同组合组成5种同工酶，乳酸脱氢酶同工酶l、乳酸脱氢酶同工酶2主要来自心肌，乳酸脱氢酶同工酶3主要来自肺、脾组织, 乳酸脱氢酶同工酶4、乳酸脱氢酶同工酶5主要来自于肝脏、皮肤、骨骼肌。由此可以看出，乳酸脱氢酶同工酶广泛分布在人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中乳酸脱氢酶总活性增高，而其同工酶在各种组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。健康小儿血清中乳酸脱氢酶同工酶以乳酸脱氢酶同工酶2为多，其次为乳酸脱氢酶同工酶l、乳酸脱氢酶同工酶3、乳酸脱氢酶同工酶4、乳酸脱氢酶同工酶5，即呈乳酸脱氢酶同工酶2&乳酸脱氢酶同工酶l &乳酸脱氢酶同工酶3&乳酸脱氢酶同工酶4&乳酸脱氢酶同工酶5。心肌的乳酸脱氢酶同工酶主要由乳酸脱氢酶 同工酶1、乳酸脱氢酶同工酶2组成，且以乳酸脱氢酶同工酶l占优势。当发生心肌损伤时，乳酸脱氢酶同工酶 1、乳酸脱氢酶同工酶2从心肌细胞中逸出，使血清乳酸脱氢酶同工酶l、乳酸脱氢酶同工酶2明显增高，并接近心肌组织酶谱的形式，一般认为，若乳酸脱氢酶同工酶l I&40％，乳酸脱氢酶同工酶i／{b酸脱氢酶同工酶2&1．0 提示多存在心肌损伤。当血清乳酸脱氢酶同工酶1、乳酸脱氢酶同工酶2都明显增高时，区别是来源于心肌还是红细胞可用乳酸脱氢彩谷草转氨酶比值来判断，若比值 &20，一般情况下表明主要来源于病损的心肌细胞。由于乳酸脱氢酶同工酶的组织分布特点，所以其临床价值 比乳酸脱氢酶更大。       (2)心肌肌钙蛋白测定
       ①心肌肌钙蛋白T：肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，心肌肌钙蛋白T有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌 型。当心肌损伤时，心肌肌钙蛋白T便释放到血清中，因此，心肌肌钙蛋白T数值变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。       ②心肌肌钙蛋白I：心肌肌钙蛋白I可抑制肌动蛋 白中三磷酸腺苷酶活性，使肌肉松弛、防止肌纤维收缩。当心肌损伤时，心肌肌钙蛋白I可释放入血液中，所以，血清心肌肌钙蛋白l可以反映心肌细胞损伤的程度。
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