眼眶骨折会自动恢复么,CT平扫+三维能查出泪腺疾病吗

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CT最基础的知识
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第一章& && && &总论
& && && && && &&&第一节&&CT发展慨论
& & X线影像是把具有三维的立体解剖结构摄成二维的平面图像,影像互相重叠,密度分辨率不高。1969年英国的Hounsfield首先设计成电子计算机体层成像装置(Computed&&Tomography,简称CT)。1972年这一成果在放射学年会上公布于世。1979年获得了诺贝尔医学生物学奖。
CT的优点:
&&1 检查方便、迅速而安全,无创伤,无痛苦;检查时只要病人不动地卧于检查床上,即可顺利完成检查,易为病人所接受。
&&2 图像是断面图像,密度分辨率高,图像清晰,解剖关系明确,可直接显示X线照片无法显示的器官和病变。因此病变检出率和诊断准确性高。
&&3 可以获得不同的正常组织与病变组织的X线吸收系数,以用于定性分析。
& && && && & 第二节& &CT成像原理与基本结构
一、CT基本原理X线管发出的X线束得所选层面从多个方向进行扫描,探测器接收、测定透过的X线量,经模/数转换器转换成数字,转入计算机储存和计算,得到该层面各单位容积的X线吸收值,经数/模转换器在阴极射线管影屏上转成CT图像。临床上将此图像再摄于胶片上。因此,CT图像是计算机计算出的图像。
二、CT机基本结构
& &1 扫描装置:由X线管、探测器及准直器组成。X线管发射X线,探测器接收X线,准直器位于X线管前方,它的宽度决定扫描层厚。
&&2 计算机系统:是CT计神经中枢和心脏。担负操纵整个扫描过程,处理和运算扫描数据,进行图像的重建和显示等重要工作。
&&3 外围设备:包括资料存储设备和显示终端两大类。前者有磁盘机、磁带机和软盘机等;后者有扫描图像的显示终端和显示各种程序文件和指令等文字材料的计算机终端。
三、CT机的发展与分代
& &CT机的发展速度很快,自二十世纪七十年代问世至今,经历了第一代至第五代的演变。
& & 扫描方式& &探测器元素& && &探测器数& && & 扫描时间& && & 矩阵
第一代&&平移/旋转式& & 碘化钠& && && & 1~2个& && && &3~5分/层& && &256×256& & 已淘汰
第二代&&平移/旋转式& & 二氟化钠& && &&&3~30个& && & 10~40秒/层& &&&256×256& & 已淘汰
第三代&&旋转/旋转式& & 氙气& && && && &300个& && &&&2~10秒/层& && &256×256
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &&&或512×512&&
第四代&&旋转/静止& &&&BGO晶体& && &&&1~4千个& && & 1~4秒/层& && &512×512
& && &&&或固定& && & 或高效稀土陶瓷& && && && && && && && && && & 或
& && && & (当球管连续旋转、床匀速前进时形成螺旋CT)& && && && && &
第五代&&超快速或电子束CT,以偏转电子束来产生X线进行扫描,扫描时间缩至50ms/层,17 层& && && &/秒,拓宽了CT在心血管方面的临床应用,但价格昂贵。
& && && && && &第三节&&CT检查方法及步骤
一& && &CT检查方法
1& && && &平扫&&是指不使用任何造影剂的CT扫描方法。包括连续扫描、间隔扫描、重叠扫描、薄层扫描(层厚小于0.5cm,)、靶扫描等,一般层厚为1.0cm,尽量不使层距大于层厚。
2& && && &增强扫描&&是经血管内注入水溶性含碘造影剂后再进行扫描的检查方法。目的是提高病变组织同正常组织的密度差,以显示平扫上未被显示或显示不清的病变;通过病变有无强化和强化类型,对病变组织性质做出判断。注入方法有多种。常用的造影剂有离子型(60%~76%泛影葡胺)和非离子型(Omnipaque、Ultravist等),剂量约50~100毫升;前者价廉,有一些副反应;后者无明显副反应,但价格较贵。
3 造影扫描&&是在对某一器官或结构进行造影后再行扫描的方法,它可以很好的显示某一器官或结构,从而发现病变。常用的有:脊髓造影CT、脑池造影CT、胆囊造影CT、膝关节造影CT等。
二& && & CT检查步骤
1& && && &CT检查前的准备
(1)熟悉临床资料:
(2)做好病人的准备工作:按不同部位检查的要求,做好病人的准备。对需要做增强的病人必须做好碘过敏试验。
(3)向病人做好解释工作:消除恐惧心理,使病人配合检查。
2& && && &扫描条件的选择&&包括体位、层厚和层距、扫描参数及扫描方式的选择。
第二节& && & CT图像
一& && &CT图像&&CT图像在显示屏上用由黑到白的不同灰阶度表示,黑表示低吸收区,即低密度区,如脑室;白表示高吸收区,即高密度区,如颅骨。这与X线照片图像一致。
二& && &CT值&&CT值代表X线穿过组织被吸收后的衰减值。每种物质的CT值等于该物质的衰减系数与水的衰减系数之差再与水的衰减系数相比之后乘以1000,即某物质CT值=1000×(u—u水)/ u水,,其单位名称为HU(Hounsfield&&Unit),可见CT值不是一个绝对值,而是一个相对值。不同组织的CT值各异,各自在一定范围内波动。骨骼的CT值最高,为1000HU,软组织的CT值为20~70HU,水的CT值为0(±10)HU,脂肪的CT值为-50~-100以下,空气的CT值为-1000HU。人体组织的CT值范围从空气的-1000HU到骨的+1000HU,共有2000个CT值。
三& && &窗宽(WW)与窗位(WL)人体组织在CT上能分辨出2000个不同的灰度,层次甚多,而人的眼睛不能分辨出如此微小的灰度差别,一般只能分辨出16个灰度。为此CT机在设计上将密度最高的白色到密度最低的黑色分为16个灰阶。人体组织的2000个CT值若用16个灰阶来反映,则人眼所能分辨的CT值应为HU,即两种组织的CT值只有相差在125HU以上时肉眼才能分辨出来,若相差不足125HU则无法分辨清楚。而人体软组织的CT值多数在+20~+70HU之间,相差不足125HU。为了提高组织结构细节的显示,使CT值差别小的两种组织能分辨,可采用不同的窗宽与窗位进行调整。
& & 窗宽&&是指CT图像上所包含的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。例如:窗宽选定为80HU,则其可分辨的CT值为80/16=5HU,即两种组织CT值的差别在5HU以上即可分辨出来。因此窗宽的宽窄直接影响到图像的对比度和清晰度。
& &窗位或称窗中心&&由于不同组织的CT值不同,要想观察它的细微结构,最好以该组织的CT值为窗位。窗位是指窗宽上下限的平均数。
&&四部分容积效应&&在同一扫描层内含有两种以上不同密度的物质时,图像的CT值则是这些物质的CT值的平均数,它不能如实地反应其中任何一种物质的CT值,这种物理现象称为部分容积效应。
五空间分辨率和密度分辨率&&CT的分辨率分空间分辨率和密度分辨率,是判断CT性能和说明图像质量的两个指标。
1& && && &空间分辨率&&是指对物体结构大小(几何尺寸)的鉴别能力,通常用每厘米内的线对数(LP/cm)或用可辨别最小物体的直经(mm)来表示,它与构成图像的像数有关,像数小而多,则空间分辨率就大,图像细致清楚。构成CT图像的像数不可能像X线照片的银粒那么细小而多,所以CT的空间分辨率较普通的X线照片要小。
2& && && &密度分辨率&&表示CT设备对密度差别的分辨能力,以%表示。如果CT的密度分辨率为0.5%,则表示两种物质的密度差别等于或大于0.5%时,即可分辨出来,而密度差小于0.5%时,则CT图像上无法鉴别出来。密度分辨率与每个系统容积所得到的光子数有关,光子数越多,密度分辨率越高。CT的密度分辨率远远高于X线照片。
六&&图像伪影&&CT图像上可出现各种各样的伪影,应当认识,以免造成误诊或解释上的困难。伪影出现的常见原因及表现: 1&&病人运动或扫描器官自身的运动,常表现为高低密度相伴行的条状伪影;2&&两种邻进结构密度相差悬殊的部位,如骨嵴、钙化、空气或金属异物与软组织邻近处,常表现为星芒状或放射状伪影;3&&CT装置本身故障,表现为环形或同心圆伪影。
& && && && &&&第三节& & CT诊断的步骤和方法
一&&CT诊断步骤
1&&全面而细致的观察,辨别正常或异常;
2&&发现异常时,经过分析,以影像表现为基础提出初步的病理改变,有时需要提出几个可能;
3& && && &结合临床资料,以期得出比较正确的诊断。
二&&CT图像分析方法
1 了解CT图像上的信息;
2仔细观察每一幅图像,然后通过思维而构成某一器官或结构的立体图像;
3以形态和密度两方面分析每一器官;形态方面主要观察器官的大小、形态、轮廓的变化,密度方面主要观察器官的密度有无一致性或局限性增高或减低。凡是病灶密度低于所在器官或结构的密度,称之为低密度病灶;凡是病灶密度高于所在器官或结构的密度,称之为高密度病灶;凡是病灶密度与所在器官或结构的密度相等或相近,称之为等密度病灶;若病灶兼有高、低、等密度改变,称之为混杂密度灶。
4& && && &对于增强扫描,要与平扫图像对比观察,分析病灶有无强化、强化程度及强化形式,以利于定性诊断。
5& && && &结合临床资料,综合分析,得出正确诊断。
& && && && && && && && && && & 颅脑CT诊断
& && && && && && && && && && && && && &&&
第一节检查方法
一、&&检查前准备
1.&&头部扫描前须将发卡、耳环、假牙等异物取掉。
2.&&需做增强扫描的病人,检查前4~6小时禁食,并做好碘过敏试验。
3.&&向病人做好解释工作,以防病人在扫描时移动。
二、&&检查方法
(一)& &横断扫描
1.&&病人仰卧,头摆正,使头正中矢状面与身体长轴平行,听眦线与床面垂直。以听眦线(眼外眦至外耳孔的连线,也称为眶耳线)为基线向上扫至头顶。若重点观察后颅窝,则以听眉线(眉毛上缘中点至外耳孔连线)或上眶耳线(眼眶上缘至外耳孔连线)为基线。
2.&&层厚、层间距为10mm。
3.&&常规采用骨窗和脑窗观察和摄片。
4.&&先平扫,根据描情况再作增强扫描。
(二)& &冠状扫描
&&脑垂体、鞍区检查常用冠状扫描。
1.&&病人仰卧位或俯卧位,下颌前伸,尽量使听眦线与床长轴平行,先扫侧位定位相,再定扫描基线应尽量与鞍底垂直,从后床突至前床突。
2.&&层厚、层间距为1~3mm。
3.&&直接作增强扫描,因垂体无血脑屏障,可提高垂体与正常脑组织间密度差别,以更好显示垂体。& && && && && && && && && && && && &
& && && && && && && && && && && && & 第二节& &&&正常CT表现
一、平扫CT图像
1.颅骨及含气空腔
颅骨密度高,为高吸收结构,呈现高密度影,而含气空腔为低吸收区,呈现低密度影。
(1)& &颅底:颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、枕大孔、蝶窦、筛窦及乳突气房均可见到。
(2)& &颈静脉结节:在枕骨大孔上一层面,位于岩骨后缘的内后方,呈八字形高密度影。
(3)& &蝶骨小翼与岩骨:在横断层面上,于蝶鞍处呈X形交叉。
(4)& &蝶鞍:鞍背为横行高密度影,其前方为前床突,上层面可见后床突。
(5)& &颅盖骨:用骨窗可显示内外板及冠状缝和人字缝。
(6)& &额窦、蝶窦、筛窦与乳突气房皆呈低密度影。
2.含脑脊液腔(蛛网膜下腔)
脑室、脑裂、脑池与脑沟等腔内含脑脊液,为低密度区,CT值为0~22Hu。脑脊液腔因年龄增长而扩大。
(1)& &枕大池:在小脑后方,有时枕大池较大。
(2)& &第四脑室:呈马蹄形,居后颅凹中线。四脑室受压、变形、移位与闭塞对确定幕下占位病变有很大帮助。
(3)& &桥小脑角池:双侧对称,呈三角形。桥脑及小脑萎缩时,可扩大。
(4)& &桥脑前池:居桥脑前方,此池扩大时,说明桥脑变小。
(5)& &鞍上池:在桥脑前方呈五角星形,在中脑前方呈六角星形,有时为四角星形。鞍上池前方为额叶直回,两侧为颞叶海马回。
(6)& &脚间池:中脑前方正中为脚间池,双侧为环池。天幕上方压力增高初期患侧环池增大,对侧消失;发生天幕下疝时,双侧消失。环池上方与四叠体池、大脑大静脉池相续。
(7)& &四叠体池:位于四叠体后方。幕上疝时变窄消失,小脑萎缩时扩大。
(8)& &大脑大静脉池:在松果体后方,由V字形天幕尖围绕。
(9)& &第三脑室:位于两丘脑之间,呈前后走行的长裂隙状。
(10)& &&&外侧裂池:在双颞叶内侧呈V形或菱角形。
(11)& &&&大脑纵裂池:为正中线细长形纵行低密度影。其中有大脑镰。脑萎缩或小儿硬膜下积液时扩大。大脑镰正常时可显示为线状高密度影。
(12)& &&&侧脑室:可见其前角,中间为透明隔。体部呈香蕉状,左右对称,三角区内有脉络丛钙化点。幕上占位易造成侧脑室受压移位。大脑萎缩可引起侧脑室扩大。胼胝体缺如,则两侧侧脑室分离。
(13)& &&&脑沟:高龄者易于显示,以中央沟、前中央沟、后中央沟三条平行走向的脑沟最清楚。中央沟最长。
(1)& &分为皮质与髓质,两者X线吸收系数相差较大,可在CT图像上可分辨。
(2)& &基底节:由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成,CT上可清楚显示尾状核、豆状核。尾状核头部密度略高,由侧脑室前角与内囊前肢围绕,有时可钙化。豆状核:为内囊前、后肢和外囊包绕的凸透镜形区,其外侧为壳核,内侧为苍白球,高龄可钙化。是高血压性脑出血好发部位。
(3)& &丘脑:丘脑外侧为内囊后肢,内侧为三脑室,上方为侧脑室体部。也是高血压性脑出血好发部位。
(4)& &内囊:在基底节内,将尾状核及丘脑同豆状核分开,左侧呈〈字形,右侧呈〉字形。分为前肢、膝、后肢。
(5)& &外囊:位于豆状核外侧,不易辨认。
(6)& &放射冠:额顶叶层面可见放射冠。侧脑室旁的白质区。
& && && &4.钙斑
(1)& &松果体钙化:位于大脑大静脉池内。
(2)& &脉络丛钙化:以侧脑室内脉络丛钙化常见。
(3)& &硬膜钙化:大脑镰、天幕游离缘钙斑易确认,60岁后易见到。
(4)& &基底节钙斑:苍白球和尾状核可钙人,高龄出现,多为生理性;年青人则应考虑为甲状旁腺功能低下所致。
(5)& &小脑齿状核钙化:偶可见到。
二、造影增强CT图像
1.& & 增强扫描时,正常脑组织吸略有强化。因为血脑屏障存在,脑内血管内皮
& && &&&细胞联合紧密,基底膜完整、连续,而阻止造影剂从血液进入脑质中。
2.& & 硬膜、脉络丛、垂体、松果体等缺少血脑屏障,造影剂从血液中扩散到细
& && &&&胞间隙中,从而引起密度增高,即出现强化。
3.& & 脑血管可强化,常可显示下列血管:
(1)基底动脉:在桥脑前方,呈点状高密度影。同时可见到左右大脑后动脉和小脑上动脉。
(2)大脑中动脉:水平段均可显示,凸面分支不易显影。
(3)大脑前动脉:水平段和纵行段均可显影。
(4)静脉与静脉窦:静脉在正常CT图像上吸有深静脉可显影,尤其大脑大静脉均可显影,居正中线上。静脉窦、上矢状窦均可强化显影。横窦强化后呈强化带与枕骨内板相连。直窦在大脑大静脉后方,居正中线上,可全程显影。海绵窦与颅底邻近,居鞍旁。
& && && && && && && && && && && && && && && &&&第三节& && & 颅脑疾患的基本征象
一、平扫密度改变
& && && &通常将异常的脑组织影像的密度分为高、等、低密度与混杂密度影。
1.& & 高密度影:病灶密度高于脑组织密度。见于新鲜出血、钙化、富血管性肿瘤。
2.& & 低密度影:病灶密度低于脑组织密度。见于脑炎、梗塞、囊肿和水肿。
3.& & 等密度影:病灶密度与脑组织密度相等或相近。脑膜瘤、星形细胞瘤和硬膜下血肿、脑梗塞、脑出血吸收期等可表现为等密度。诊断常借助脑室及脑池变形与移位等间接征象来判断病变存在。
4.& & 混杂密度影:上述各种病变的病灶混合存在。见于颅咽管瘤、畸胎瘤、恶性胶质瘤等。&&
二、造影增强的强化表现
1.& & 无强化:见于钙化、新鲜血肿、水肿、坏死、液化和囊肿等病变。
2.& & 有强化
(1)& &均匀强化:常见于脑膜瘤、脑动脉瘤、髓母细胞瘤、肉芽肿等。
(2)& &斑状强化:见于脑胶质瘤、血管畸形等。
(3)& &环状强化:常见于脑脓肿、胶质瘤、转移瘤等,其次是脑内血肿吸收期、梗塞灶、囊性肿瘤和脑瘤术后。
(4)& &不规则强化:多见于恶性胶质瘤。
三、脑室与脑池的改变
& && &&&1.移位与变形
(1)& &幕上占位病变可引起病变邻近的侧脑室、三脑室、鞍上池、外侧裂
& &池、四叠体池等的移位、变形、缩小甚至消失。
(2)& &幕下占位病变可使四脑室、环池发生移位和变形、缩小甚至消失。
& && &&&2.脑室与脑池扩大& &
(1)& &&&脑室扩大:常见于脑积水和脑萎缩。
(2)& &&&脑池扩大:多见于脑萎缩,脑外肿瘤可引起邻近脑池扩大。
& && & 3.脑室内肿瘤可见脑室内出现肿块阴影。
四、正常结构移位
& && &&&大脑镰、透明隔、侧脑室、三脑室、松果体钙斑等正常结构移位,常提示邻近部位有占位性病变。
五、颅骨骨质改变
1.&&颅骨本身病变:如颅骨骨折、骨质破坏、增生等,常见于颅外伤、颅骨感染、肿瘤。
2.&&颅内病变引起的骨质改变:如蝶鞍、内听道、和颈静脉孔扩大,颅板增生或骨质破坏。可协助颅内肿瘤的定性和定位诊断。
& && && && && && && && && && && && && && &&&第四节& && &颅内肿瘤
& && && &脑肿瘤的诊断要求包括确定有无肿瘤和定性、定量、定位诊断。
& && && &颅内肿瘤包括原发性和继发性。原发性肿瘤来自颅内各种组织结构,如脑、脑膜、血管、颅神经及胚胎残余组织等;继发性肿瘤包括转移瘤和侵入瘤。颅内肿瘤发病很常见。以20~50岁最多见。
& & (一)按组织发生学分类
& && & 胶质瘤,脑膜瘤,垂体瘤,颅神经瘤,血管瘤,胚胎残余组织肿瘤,松果体瘤。
& &(二)按好发部位
1.&&幕上肿瘤:(1)大脑半球,如胶质瘤、转移瘤。(2)鞍区,如垂体瘤,颅咽管瘤,脑膜瘤。(3)前颅凹与中颅凹底,如蝶骨嵴与鞍背脑膜瘤。
2.&&幕下肿瘤:(1)小脑半球,如胶质瘤,转移瘤,血管网织细胞瘤。(2)小脑蚓部肿瘤,如髓母细胞瘤。(3)桥小脑角区肿瘤,如吸神经瘤,脑膜瘤。(4)脑干肿瘤,如胶质瘤,转移瘤。(5)四脑室肿瘤,如室管膜瘤。&&
三、临床表现
(一)& &颅内高压症状:其典型表现为头痛、呕吐及视乳头水肿,称为颅内高压三主征。
(二)& &局部症状:系肿瘤压迫、损害脑组织或颅神经而发生的神经功能障碍。如性格改变,视力减退,精神症状,肢体运动障碍,偏瘫,语言障碍等。
四、CT征象
& &&&(一)直接征象
1.&&密度:病灶密度因肿瘤种类、细胞分化程度和结构等而不同。肿瘤内部成分的CT密度从高到低依次为钙化、新鲜出血、富血管组织、瘤组织、囊液、液化坏死和脂肪等。(钙化密度极高且边界清楚,CT值为100Hu以上;新鲜出血边缘不如钙化锐利,CT值为60~80Hu;富血管物质密度略高于脑组织,增强后有明显强化;囊液密度与脑脊液密度相当,CT值在0-10Hu;液化坏死表现为肿瘤内不规则低密度影,平扫CT值为0-20Hu,增强后不强化;脂肪密度低于脑脊液,CT值在-50~-100Hu。
2.&&不同的解剖部位发生肿瘤的类型有所不同,熟悉颅内肿瘤在不同部位的发生频率有助于鉴别诊断。
3.&&大小和数目:单发病灶多为原发肿瘤,多发病灶多为转移肿瘤。
4.&&形态和边缘:常提示肿瘤的生长方式和部位。形成规则、边界清楚多为以膨胀性生长为主的肿瘤;浸润性生长的肿瘤则形态多不规则,边界模糊不清。
5.&&造影剂增强:静脉注入造影剂后进行扫描,肿瘤增强的程度和形态在一定程度上反映其内部结构和良恶性程度,有助于定性。
& & (二)间接征象&&
1.&&瘤周水肿:表现为肿瘤周围的密度减低区,呈月状或指状,无清楚界限。
2.&&占位表现
& && && && &(1)中线结构移位& &如大脑镰、第三脑室、透明隔移位(幕上)和四脑室
& && && && && && && & 移位(幕下)等。
& && && && &(2)局限性脑室变形、受压、闭塞、移位扩大。
& && && && &(3)邻近脑池、脑沟的闭塞或扩大。
& && &&&3.骨变化:邻近颅骨的肿瘤可引起颅骨的破坏或增生。
& &(三)定位征象
& && && && && && && && && &脑内和脑外肿瘤的鉴别& &
肿瘤位于脑实质内者称为脑内肿瘤,反之为脑外肿瘤。
& && && && &表1& &脑内和脑外肿瘤鉴别表
& & & && && && &脑内肿瘤& & & && && && &脑外肿瘤
肿瘤边缘& & & & 欠清楚或界限不清& & & & 清楚、锐利
颅内板骨质改变& & & & 罕见& & & & 常见
邻近脑池改变& & & & 受压变窄或闭塞& & & & 扩大
脑皮质位置& & & & 正常& & & & 受压内移
肿瘤与骨板接触角度& & & & 锐角& & & & 钝角
& && && && &
五、常见肿瘤
(一)& &胶质瘤:起源于神经胶质细胞,为颅脑原发肿瘤中最常见者。病理分型又可分为星形细胞瘤,少突胶质瘤,室管膜瘤,髓母细胞瘤,脉络丛乳头状瘤等。以星形细胞瘤最常见。
1.&&星形细胞瘤
(1)& && & 病理:kemohan氏将上星形细胞瘤分为四级,I、II级为分化良好型,相对恶性度低,与正常脑组织分界清;III、IV级为分化不良型,恶性程度高,呈浸润性生长,与与正常脑组织分界不清,易发生坏死、囊变,其血管形成不良。
(2)& && & CT表现
①部位:可发生于脑内任何部位,成人多见于大脑半球,儿童多见于小脑半球。
②平扫:a . I级星形细胞瘤表现为脑内圆形或类圆形低密度灶,境界清楚,占位效应轻或不明显;b.&&II、III、IV级星形细胞瘤表现为略高或混杂密度或囊性肿块,境界不清,灶内可见坏死、出血,灶周水肿及占位效应显著。
③增强扫描:a . I级星形细胞瘤无强化或轻度强化;b.&&II、III级多为环形强化,形态及厚薄不一,环壁上有时或伴有强化的瘤结节,是星形细胞瘤特征;c. IV级星形细胞瘤多不规则强化。
2.&&髓母细胞瘤
(1)& &病理
肿瘤来源于胚胎残余组织,血运丰富,边界清楚,质软,较少发生囊变、出血和钙化,肿瘤可同时沿脑脊液播散到脑室内及蛛网膜下腔。对放疗敏感,为小儿后颅窝常见恶性肿瘤。
(2)& &CT表现& && &&&
①部位:好发于小脑蚓部和小脑半球,可侵入四脑室。
②平扫a. 肿瘤呈圆形或类圆形略高等密度灶,密度均匀。b. 边界清楚,周围有低密度水肿带。c. 四脑室受压变形向前移位或消失,三脑室和侧脑室扩大。& &&&
③增强扫描:a. 肿瘤呈明显均匀强化。b. 室管膜和蛛网膜下腔有种植转移时可见脑室壁及脑池内有强化病灶。
3.&&室管膜瘤
(1)& &病理
& && && && && && &&&肿瘤起源于室管膜,突入脑室内或室外生长,常引起脑脊液循环阻塞而& &
& && && && & 发生梗阻性脑积水,易发生囊变和钙化。以儿童和青少年多见。
(2)& &CT表现& && &
①部位:好发于脑室内,尤其四第四脑室。
②平扫:a. 等密度或稍高密度灶,形态不规则,边界不清,其内常有囊变和钙化;b. 常合并有梗阻性脑积水征象。
③增强扫描:均匀或不均匀强化。
4.& &少枝胶质细胞瘤
(1)& &病理
& && && &&&肿瘤呈浸润性生长,无包膜,但与脑组织分界清楚。该肿瘤血运少
& && && && &,易钙化。多发生于成人,生长缓慢,属较良性的胶质瘤。
(2)& &CT表现
①部位:好发于额叶,其次为顶叶及枕叶。
②平扫:a.为等密度肿块,灶内多发钙化,边界不清;b. 灶周无或轻度灶周水肿;c. 占位效应轻微。
③增强扫描:实体部分强化,边界清楚。
(二)、脑膜瘤
1.& &&&病理
& && && & 脑膜瘤多起源于蛛网膜内皮细胞,为实质性肿瘤,质地较硬,大小不等,有完整包膜,血运丰富,个别有囊变、出血、钙化。肿瘤可刺激或侵犯邻近骨质,引起骨质增生和破坏。
& && && & 脑膜瘤为脑外肿瘤,多为良性肿瘤,少数为恶性,好发于成人,以女性居多。
2.& &&&CT表现
① 部位:紧邻并广基附于硬膜或颅内板,也可位于脑室内。
② 平扫:a. 等密度或稍高密度灶,呈卵圆形或分叶状,边界清楚,其内有点状或不规则钙化。b. 灶周无或轻度脑水肿;c. 有占位效应;d. 邻近骨质增生或破坏。
& &③增强扫描:病灶明显均匀强化,边界更加清楚锐利。
(三)& &、垂体瘤
1.& && &&&病理
& && &垂体瘤是鞍区最常见肿瘤,大多数为腺瘤。根据肿瘤是否分泌激素,分为无分泌功能腺瘤和有分泌功能腺瘤;根据肿瘤的大小,分成大腺瘤和微腺瘤,直径小于1cm的称为垂体微腺瘤。无分泌功能腺瘤常为大腺瘤,有分泌功能腺瘤常为微腺瘤。垂体癌少见。
& && & 垂体瘤属良性脑外肿瘤,生长在鞍内,有完整包膜,界限清楚,常呈圆形、卵圆形,较大腺瘤栓形成易出血和囊变。
2.& && &&&CT表现
(1)& &部位:肿瘤位于鞍内,可向上侵入鞍上池,向两侧侵入海绵窦,向下侵入及蝶窦。
(2)& &平扫:①肿瘤多呈等或略高密度灶,部分可有低密度区,代表坏死、囊变或陈旧性出血,亦可出现瘤内出血或钙化。②肿块呈圆形或卵圆形,少数呈分叶状。③边界不清或清楚。④鞍背骨质可受压骨质吸收变薄,前床突受侵,蝶鞍扩大,鞍底受压。⑤蝶窦内可出现肿块影。⑥鞍上池可闭塞。
(3)& &增强扫描:肿瘤均匀强化。
(4)& &微腺瘤CT表现:要做增强冠状位扫描,表现为①垂体内局限低密度区。②垂体上缘上突。③垂体柄偏移。④鞍底骨质吸收。
& &(CT上测量垂体高密度低于3mm,诊断空泡蝶鞍,多为鞍隔发育不良,垂体受压后改变。)
(四)& &颅咽管瘤
1.& && &&&病理
& && && && &颅咽管瘤起源于胚胎残余组织,多为囊性,囊壁光滑,界限清楚,少数为实质性肿块,多数肿瘤的瘤体或囊壁有钙化。
2.& && &&&CT表现
(1)& &部位:多位于鞍上。& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &&&
(2)& &平扫:①囊性者表现为低密度囊性肿块,CT值约-40至-10Hu间,呈& &&&圆形、类圆形或分叶状,边界清楚;实性者为等或略高密度灶。②肿瘤常有钙化,囊壁呈弧线或蛋壳样钙化;实性者灶内可有点状钙化。③鞍上池部分或完全封闭。④蝶鞍骨质无改变。
(3)& &增强扫描:①囊性者囊壁呈环状强化,而中心低密度囊液不强化。②实体性肿瘤实体性部分可均匀强化。
(五)& &听神经瘤
1.& & 病理
& && && && & 听神经瘤是神经鞘瘤,起源于吸神经前庭支内耳道段,早期长于内耳道内
& && && &,以后长入桥小脑角池。肿瘤多有完整包膜,质较硬,呈圆形或分叶状。多
& && && & 为单发。& && && && &
2.& & CT表现
(1)部位:桥小脑角
(2)平扫:①圆形或类圆形等或低密肿块。②周围有轻度脑水肿。③四脑室受压、变形、移位、甚至闭塞,患侧桥小脑池、环池可增宽。④幕上脑室系统可有不同程度扩大。⑤骨窗可显示内听道呈漏斗状扩大。
(3)增强扫描:肿瘤均匀或不均匀或环状强化。
(六)& &脑转移瘤
1.&&病理
& && &&&转移途径为血运性,好发于大脑中动脉分布区的皮质和皮质下区,原发肿瘤多为肺癌,乳癌,绒癌,肝癌等,以肺癌最多见。。& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &&&
& && && &转移瘤常为多发,病灶一般小于2cm,无包膜,血供丰富,易发生坏死、出血、瘤旁水肿明显。单发性转移瘤体积一般较大,瘤灶风可出现出血、坏死。
2.&&CT表现
(1)& &&&部位:可发生于脑的任何部位,皮质和皮质下区最多见。
(2)& &&&平扫:①单发或多发的小环状或结节状等或略高密度灶。②周围水肿明显。③有明显占位效应。
(3)& &&&增强扫描:轻中度环状或结节状强化。
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &
& && && && && && && & 脑血管意外和血管病变
& && &脑血管意外包括脑栓塞,脑血栓形成,脑出血。在CT影像诊断中,常把前二者统一称为脑梗塞,其中又根据影像分为缺血性脑梗塞和出血性脑梗塞。
1,&&缺血性脑梗塞:病因多为脑动脉硬化引起的血栓形成,其它可见于脂肪栓子,气体栓子,血栓经血循环进入脑血管,低血压或高凝状态及蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛也可引起。病理改变为脑血管阻塞或痉挛,脑组织缺氧,血管通透性增高,血管内皮受损,脑组织水肿,变性,坏死,吸收,以及继发性占位效应。梗塞灶的形态由病变血管的部位和程度及侧支循环建立情况决定。根据形态、大小又把病灶直径小于1.5cm的梗塞称为腔隙性脑梗塞,多为深穿支血管阻塞。
& && && && && &CT影像为多种形态低密度灶,可为小圆形,扇形,楔形,方形,不规则
& && && &&&形。大范围者可引起邻近脑组织受压,脑肿胀,中线结构移位,脑疝形成。〈脑
& && && &&&疝形成的机理是,由于正常脑组织被颅骨和硬膜分成不同的腔,局部位置脑组
& && && &&&织容积增大(脑组织肿胀,脑水肿等)或占位性病变(血肿,肿瘤),局部颅
& && && &&&腔压力增高,该颅腔内部分脑组织挤压到另一颅腔内。
& && && && && &CT出现阴性结果的常见原因: ①CT分辨力以下的病灶
& && && && && && && && && && && && && && && &②梗塞灶病理形态出现的时间多在12
& && && && && && && && && && && && && && && &&&个小时以后,扫描时间过早。   
2,&&出血性脑梗塞:常发生在缺血性梗塞之后1周或数周,CT形态为片状低
& && && &&&密度梗塞灶内见到高密度的血肿。相对少见。病理改变为缺氧损害严重并持
& && && &&&续存在,血管内皮完整性遭破坏,继发出血。
3,&&脑出血:随病程变化,CT影像也有急性期(一周以内),吸收期(两周—两
& &个月),囊变期(两个月后)改变。血肿期为肾形、类圆形高密度灶,灶周水
& &肿,占位效应等;吸收期的典型征象为“融冰征”,高密度灶向心性缩小,边
& &缘模糊;囊变期则彻底吸收转变为低密灶,密度同脑脊液密&&
& && & 度,周围水肿消失,边界清楚,而且有占位负效应。(脑组织由于富含脂质,呈液化坏死。) 
& && & 最常见的出血部位是基底节和内囊区,最常见的病因是高血压动脉硬化。
& && & 出血量大概估计:多田氏法,出血量(ml)=长(cm)×宽(cm)×厚(cm)×л/6  
脑血管病变较常见的有脑血管动脉瘤,血管畸形,动静脉瘘,静脉窦内血栓形成等。CT增强扫描对诊断有决定意义。
& && && && && && && && && &颅脑外伤 
  颅脑外伤是临床常见疾病,在CT诊断方面,根据CT影像分为硬膜下血肿,硬膜下积液,硬膜外血肿,蛛网膜下腔出血,脑挫裂伤,颅面骨骨折。              
1.& && && & 硬膜下血肿:分为急性、亚急性、慢性3期。3天内为急性期,4天-3周为亚急性期,3周以后为慢性期。因其发生部位在硬膜下腔内,所以急性期形态为颅板下方沿大脑表面月牙状高密度灶;由于血肿直接压迫软脑膜并且阻碍脑脊液循环,占位效应较明显。亚急性和慢性期由于血红蛋白崩解而密度减低,可表现为高、等、低密度。
2.& && && & 硬膜下积液:由于外伤后单纯蛛网膜撕裂,蛛网膜下腔压力高于硬膜下腔压力,脑脊液外流所致。形态为颅板下方月牙形脑脊液低密度灶。
3.& && && & 硬膜外血肿:血肿发生部位在颅骨与硬膜之间,由于正常时颅骨与硬膜贴接紧密,因此血肿呈膨胀性压力掀起硬膜,CT影像为颅内板下方梭形高密度灶,内缘光滑,其分布也不越过颅缝和中线(大脑镰)。
4.& && && & 蛛网膜下腔出血:血管破裂渗出的血液流入蛛网膜下腔及脑池系统。CT表现为脑沟、脑裂、脑池或脑室内高密度灶“铸型”。
5.& && && & 脑挫裂伤:是脑挫伤和脑挫裂伤的合称,在CT诊断上不易区分,常统一。CT表现为大片低密度水肿区内可见不均匀斑片状高密度灶。其发生部位可以为对冲伤,冲击伤。
6.& && && & 颅骨骨折和颅内积气:采用适当窗技术(骨窗),可直接观察到颅骨连续性中断;由于颅骨骨折,空气进入颅腔内,CT值为负值。
7.& && && & 头皮血肿:外力直接打击部位的头皮软组织肿胀。
& && && && &&&表1& &硬膜下血肿与硬膜外血肿CT表现的鉴别。
& & & && && & 硬膜下血肿& & & && &&&硬膜外血肿
形态& & & & 新月形,月芽形& & & & 梭形,双凸镜形,内缘境界清楚
分布及范围& & & & 范围广,可越过颅缝。& & & & 分布较窄,不越过颅缝。
伴发蛛网膜下腔出血& & & & 常见& & & & 较少见
占位效应& & & & 多明显& & & &&&范围大者较明显
8.& && && & 硬膜外血肿:血肿发生部位在颅骨与硬膜之间,由于正常时颅骨与硬膜贴接紧密,因此血肿呈膨胀性压力掀起硬膜,CT影像为颅内板下方梭形高密度灶,内缘光滑,其分布也不越过颅缝和中线(大脑镰)。
9.& && && & 蛛网膜下腔出血:血管破裂渗出的血液流入蛛网膜下腔及脑池系统。CT表现为脑沟、脑裂、脑池或脑室内高密度灶“铸型”。
10.& &脑挫裂伤:是脑挫伤和脑挫裂伤的合称,在CT诊断上不易区分,常统一。CT表现为大片低密度水肿区内可见不均匀斑片状高密度灶。其发生部位可以为对冲伤,冲击伤。
11.& &颅骨骨折和颅内积气:采用适当窗技术(骨窗),可直接观察到颅骨连续性中断;由于颅骨骨折,空气进入颅腔内,CT值为负值。
12.& &头皮血肿:外力直接打击部位的头皮软组织肿胀。
& && && && && && && &颅脑感染性疾病& &&&
& && && &具体可分为炎症性和寄生虫病两大类。炎性病变最多见的包括脑膜
& &&&炎,脑炎,脑脓肿。寄生虫病中以囊虫病,血吸虫病多见。
1.& && && & 结核性脑膜炎:也是化脓性脑膜炎的一种,程度重。病理改变为脑膜炎性渗出,血管充血,反应性纤维增生,晚期引成脑膜粘连,增厚,同时影响脑脊液循环和蛛网膜颗粒吸收功能,最终引起脑积水。结核性还可引起脑血管脉管炎,小血管分支栓塞。CT平扫表现主要为间接征象,如梗阻性脑积水,脑膜粘连致脑池狭窄、闭塞;增强扫描可见明显强化的颅底渗出沉积物。
2.& && && &&&脑脓肿:为细菌侵入脑内引起局限性炎症,继而形成脓腔和腔壁的化脓性疾病。多见于大脑半球,多数为单发。根据病因可分为血源性,外伤性和耳源性,鼻源性。
& && && && && & 病理上将脑脓肿形成分为三期:I. 急性脑炎或脑膜炎期
& && &细菌入侵局部组织,引起局部炎症& &II. 化脓期&&局部脓液形成,附近伴有
& && &炎症及水肿&&III. 包膜形成期&&感染2~4周后,脓腔外肉芽、结缔组织和
& && &胶质细胞增生形成脓肿壁。若脓壁形成不良,脓腔溃破,脓液流至周
& && &围组织可形成多房脓肿
& && && && && &CT表现:(1)急性脑炎期:边界不清的低密度区,有占位表
& && &现,不强化。(2)化脓期和包膜期:平扫示脓肿为低密度灶,(由于脓液
& && &形成),周围明显低密度水肿带,由于脓壁形成了,隐约可见等密度环,
& && &增强后可见环均匀强化,厚薄均匀,低密度灶无强化。不典型脑脓肿并
& && &不少见,要与脑原发性肿瘤和继发性肿瘤区别,要密度切结合临床资料。
& && && && && && && &脊柱CT诊断
第一节& && && &&&检查方法
一、平扫& &1,仰卧位& &&&2,先扫定位相,然后根据病变情况和临床要求决定扫描范围和层厚& & 3,用骨窗和软组织窗观察、摄片
二、增强& &观察病变有无强化
三、脊髓造影后扫描(CTM)主要用于椎管内病变的发现和定位& &
第二节& &正常CT表现
一、脊柱骨质结构& &椎体和附件,用骨窗观察。表面的骨皮质表现为均匀致密线影,内部骨松质密度较低,且不均匀,其内可见骨小梁结构,有时可见低密度的椎基V的血管沟
二、椎间盘& & CT表现为与相邻椎体形态、大小一致、密度均匀的软组织影(80~120HU)颈段:圆形,后缘平直 胸段:后缘深凹&&腰段:后缘浅凹& &L5/S1后缘平直或稍后凸
三、椎管& &&&前壁:椎体、椎间盘、后纵韧带
& && && && & 后壁:椎板、黄韧带
& && && && & 侧壁:椎弓根、椎间孔
1,椎管前后径:一般不小于10MM
2,侧隐窝:神经根的通道,位于椎管前外侧,前后径大于3MM
3,黄韧带:软组织密度,正常厚度2~4MM
4,椎骨内结构:硬膜外脂肪、硬膜囊(硬脊膜和软脊膜包围形成的囊,内有蛛网膜
下腔和脊髓)、脊髓、神经根(硬膜囊前外侧方的小圆形软组织密度影)
四、椎小关节& &上关节突在下关节突的前方,间隙2-4MM
第三节& &脊柱病变
一、脊柱退行性变
(一)病理:1,椎间盘的髓核和纤维环变性,使髓核缩小,纤维环松弛,结果椎间盘变扁、变宽;2,邻近骨结构增生硬化。如髓核从纤维环薄弱处突出或局部纤维环破裂,则为椎间盘突出;如纤维环向四周膨隆,则为椎间盘膨出;髓核突入椎体,形成Schmorl结节;脊椎关节增生硬化,导致脊椎关节病。
(二)临床表现:神经根爱压症状(腰腿痛等)
(三)CT表现:1,椎间盘膨出&&(1)椎间盘的边缘均匀地超出相邻椎体的边缘。
& && && && && && && && && && &(2)椎间盘内积气,即“真空椎间盘”。
& && && && && && && && && && && &&&(3)椎间盘的边缘钙化。
& && && && && && && && && && &(4)硬膜囊及神经根爱压不明显。
& && && && && &2,椎间盘突出&&(1)椎管外前方或前方出现向后外方或后方脱出
& && && && && && && && && && && &&&的椎间盘。
& && && && && && && && && && &(2)硬膜外脂肪区缩小、消失。
& && && && && && && && && && &(3)硬膜囊变形。
& && && && && && && && && && &(4)神经根爱压移位或不显影。
& && && && && &3,髓核突入椎体&&椎体近椎间盘部分圆形、类圆形或不规则影,中
& && && && && && &心密度低、边缘有硬化环影,此即为schmorl结节。
& && && && && &4,脊椎关节病&&(1)关节突增生肥大、囊变,关节间隙狭窄。
& && && && && && && && && && &(2)小关节半或脱位。
& && && && && && && && && && &(3)关节腔内积气。
& && && && && && && && && && &(4)侧隐窝狭窄《2MM。
& && && && && && && && && && &(5)椎管狭窄。颈〈12,腰〈15MM
& && && && && && && && && && &(6)黄韧带肥厚。〈5MM& &
一、脊柱外伤
(一)病理& & 椎体及附件骨折,甚至脱位和脊髓损伤。发病部位以脊柱活动度大的部位为多见,如下颈椎、下胸椎、上部腰椎。
(二)临床表现&&轻者疼痛、感觉及运动障碍;重者可截瘫、大小便失禁。
(三)CT表现& &1,平扫(1)脊椎骨折&&显示椎体、椎板、上下关节骨折及其移位,以及压迫脊髓(椎管变窄)情况。(2)椎管内血肿&&硬膜外血肿(血肿呈半圆形高密度影,硬膜囊变形较局限)、硬膜下血肿(血肿呈半圆形高密度影,形态不规则,边界不清楚)、脊髓内血肿(脊髓内高密度影,形态不规则,边界不清楚)(3)创伤性椎间盘脱出显示椎间盘局限性突入椎管使硬膜囊变形、脊髓移位。
& && && && && &&&2,造影扫描&&(1)硬膜囊撕裂&&硬膜囊轮廓模糊(造影剂进入硬膜外所致)(2)神经根切断&&造影剂充填神经鞘(3)脊髓水肿&&(4)脊髓横断&&硬膜囊脊髓影消失。& && && && && && && && && && &
二、脊柱结核
(一)& && && & 病理&&多为血行感染,按病变在脊柱的分布分中央型、边缘型、骨膜下型及附件型。其病理改变为骨质破坏、椎间隙狭窄和冷脓肿形成。
(二)& && && & 临床&&多见于青少年
(三)& && && & CT表现&&1,脊柱骨质破坏 2,不规则颗粒状的钙化和死骨&&3,椎旁脓肿
(四)& && && & 鉴别诊断&&骨髓瘤、转移瘤,无钙化和软组织肿胀,多为老人
三、椎管内肿瘤
(一)& && && &&&病理&&分为脊髓内肿瘤(室管膜瘤和星形细胞瘤)、髓外硬膜内肿瘤(神经纤维瘤和脊膜瘤)、髓外硬膜外肿瘤(脊索瘤、神经纤维瘤、神经鞘瘤、转移瘤)
(二)& && && &&&临床&&脊髓压迫症状
(三)& && && &&&CT表现
1,髓内肿瘤& &平扫:脊髓局限性增粗膨大,椎管扩大。
& && && && &&&增强:一般不强化。
& && && && &&&造影后扫描:脊髓膨大,蛛网膜下腔均匀变窄。
2,髓外硬膜内肿瘤&&平扫:椎管内偏侧性肿块影,硬膜囊向对侧移位
& && && && && && & 增强:多明显强化
& && && && && && & 造影后扫描:硬膜囊偏侧性杯口状充盈缺损、脊髓受
& && && && && && && && && && & 压移位。
3,髓外硬膜外肿瘤&&平扫:硬膜囊受压、变形、移位,椎管内软组织影、
& && && && && && && && & 骨质破坏。
& && && && && && & 增强:可强化亦可不强化
& && && && && && & 造影后扫描:硬膜囊、蛛网膜下腔、脊髓均受压向对
& && && && && && && && && && & 侧移位。完全梗阻时,梗阻端表现为突
& && && && && && && && && && & 然中断,呈刀切样或梳齿状。
四、脊椎肿瘤
(一)& && && & 良性肿瘤
1,血管瘤&&椎体密度减低,其中散在、粗大的点状高密度骨小梁影。
2,骨样骨瘤&&肿瘤呈小的低密度灶,周围有明显骨硬化。
3,骨母细胞瘤&&骨质破坏并有膨大,软组织肿块,可钙化。
4,嗜酸性肉芽肿&&局限性骨质破坏区,有软组织肿块。
5,动脉瘤样骨囊肿&&骨内境界清楚的多房性膨胀性骨质破坏,其中可有液平面(特征性)。
6,巨细胞瘤& &椎体多房性膨胀性骨质破坏,有软组织肿块。
(二)& && && & 恶性肿瘤
1,骨髓瘤& &&&椎体不规则溶骨性骨质破坏,软组织肿块,可强化&&
2,脊索瘤& &&&骶骨广泛骨质破坏,软组织肿块,可钙化和强化。
3,转移瘤& &&&椎体或附件单发或多发的骨质破坏和软组织肿块。
第一章& && && &五官CT诊断
第一节& && && && &&&眼
一检查方法& &包括横断(轴位)扫描、冠状扫描和增强检查。基线OM ,层厚、层间距3~5mm。平扫发现病变一般应做增强检查。
二正常CT表现& &
& & 正常人两侧眼球对称,近似圆形,位于眶前部,1/3~1/2突出于眶外缘前方。眼环厚约2mm,呈高密度的环影。眼球前段有高密度的晶体(CT值约85HU),眼环内晶体前低密度间隙为前房,晶体后低密度为玻璃体(CT值约10HU)。眶内球后有眼外肌、视神经和脂肪间隙,通常以内外直肌为界将球后脂肪间隙划分为肌锥内(中央)、外(周围)间隙。眶内壁菲薄,眶外壁较厚,眶下壁为上颌窦顶壁,眶上壁为前颅窝底,眶尖部可见视神经管和眶上裂,视神经管位于前床突内侧,长约10cm,眶上裂位于前床突外下方蝶窦外侧。
三&&常见疾病
(一)炎性假瘤
1& && && &病理&&炎性假瘤指全身结缔组织疾病或其它不明原因引起的眶内非感染性增殖性炎症。经皮质激素治疗可好转,分为弥漫型、肿块型、泪腺型和肌炎型。弥漫型在眼球壁、眼外肌、视神经及球后间隙发生炎性反应,产生纤维化和血管增生,肿块型在眼球后有由炎性组织形成的肿块,泪腺型病变只累及泪腺,肌炎型病变只累及眼外肌。
2& && && &临床表现&&眼球突出,结膜水肿,流泪等。
3& && && &CT表现&&
(1)弥漫型& &眼外肌和视神经增粗,密度增高,眼环增厚,泪腺弥漫性增大。球后脂肪密度增高。受累结构边缘模糊,分界不清。多单侧受累,少数可双侧受累。
(2)肿块型&&球后部可见到软组织密度肿块,同时可伴有弥漫型的CT征象。
(3)泪腺型&&泪腺肿大呈半圆形或扁平状,边界清楚,可双侧发病。
(1)肌炎型& & 眼外肌肥大,边缘不整齐,常累及眼肌附着点,可同时合并泪腺肿大。
(二)眼眶蜂窝织炎
1& && && &病理&&眼眶蜂窝织炎是眶内软组织的急性化脓性炎症,以儿童多见,本病可引起眼睑水肿、眶内蜂窝织炎、骨膜下脓肿,也可延伸至颅内而产生硬膜下脓肿、脑脓肿等。
2& && && &临床表现&&眼球突出,活动受限,眼睑肿胀,球结膜水肿,可有发热、白细胞升高等。
3& && && &CT表现&&
(1)眼部软组织肿胀,主要累及眼睑。
(2)眶内蜂窝织炎表现为球后脂肪密度增高,眼外肌、视神经边缘模糊,分界不清。
(3)骨膜下脓肿表现为眶壁内缘丘状影,密度介于软组织与脂肪之间,增强可见边缘环状强化,代表脓肿壁。
(三)眼型格氏病(Graves, disease)
1& && && &病理&&格氏病又称甲状腺性突眼,是成人单侧或双侧眼球突出的常见原因之一。眼眶软组织尤其是眼外肌炎性浸润的结缔组织增生,眼外肌肿胀,体积肥大。眼外肌肥大的原因是淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞浸润及粘多糖的沉积。
2& && && &临床表现&&眼球突出,活动受限,甲状腺肿大,可有或无甲亢症状或病史,女性多见。
3& && && &CT表现&&两侧眼外肌肥大,以下直肌和内直肌最常受累,少数也可单侧眼外肌肥大。眼外肌肥大主要发生于肌腹,呈梭形;肌腱及眼环一般不受累。增强后肥大的眼外肌可出现强
(四)血管性疾病
1& && && &眶内静脉曲张
(1)临床表现&&呈间歇性突眼,低头或压迫颈静脉时出现明显突眼,而在站立或仰卧位时突眼完全消失。
(2) CT表现
A&&眼球后方见迂曲条带状软组织密度影伴眼球突出,软组织肿块中可有静脉石。& &
B&&压迫颈静脉时上述表现更加典型,眼球突出更加明显。增强后软组织肿块明显强化。
2& && && &颈内动脉海绵窦瘘
(1)病理&&颈内动脉海绵窦瘘为颈内动脉与海绵窦的异常沟通,多由外伤所致;眼静脉回流海绵窦受阻而异常扩张。临床表现出搏动性突眼。
(3)CT表现& &&&眼静脉扩张增粗,增强后明显强化,同侧海绵窦扩大,密度增高。眼球突出。
3& && && &眼眶血肿&&多为外伤所致,CT表现为边界清楚、密度均匀的高密度区。
(五)眼眶肿瘤
1 原发眶内肿瘤
(1)& & 良性肿瘤& &:原发眶内良性肿瘤包括血管瘤、脑膜瘤、神
经鞘瘤、泪腺混合瘤、皮样囊肿及囊肿等。CT共性表现为肿瘤部位出现高或低密度肿块,边界清楚,轮廓规整,密度均匀,邻近眶壁骨质受压凹陷,边缘硬化而无虫蚀状骨破坏。各个良性肿瘤的特征性CT表现:血管瘤在肿块内见到静脉石;脑膜瘤在肿块内见到不定形的钙化;泪腺混合瘤肿块位于泪腺窝;皮样囊肿肿块为低密度病变,CT值低于10HU。
(2)& & 恶性肿瘤:原发眶内恶性肿瘤有泪腺恶性肿瘤,脑膜肉瘤、
恶性神经鞘瘤、皮质腺癌及鳞癌等。CT共性表现为肿块形态不规则,密度不均匀,边界不清楚,常引起眶壁骨质破坏,并向颅内、鼻窦及颞窝延伸。
1& && && &继发眶内肿瘤
(1)血行性转移瘤:CT表现与原发眶内恶性肿瘤无法鉴别,如有明确原发癌瘤病灶可做出诊断。
(3)& & 眶周肿瘤向眶内延伸:包括颅内肿瘤、鼻窦肿瘤向眶内延伸。
& & CT特点 A&&肿块最大径或大部分在眶周结构内;B 具有眶周结构肿瘤的特点;C&&肿块部分侵入眶内。
2& && && &眼球肿瘤
(1)视网膜母细胞瘤:视网膜母细胞瘤是儿童最常见的眼球肿
瘤,起自视网膜,呈结节状肿块突入玻璃体内,可直接侵犯眼球后方,也可沿视神经侵入颅内。多单侧,少数为双侧。
& & CT表现&&眼环后部高密度肿块,突向眼球内外,肿块常发生不规则钙化。增强扫描肿瘤未钙化部分可发生强化。累及视神经时表现为视神经增粗。
(2)眼黑色素瘤&&:是成人最常见的原发恶性眼球肿瘤。常发生
在脉络膜,少数可发生在睫状体和虹膜。CT表现为眼环局限性不规则增厚,向球内外突出;增强后轻度强化。
(3)脉络膜骨瘤:是一种少见的良性肿瘤,CT表现为眼环后部
均一钙化密度肿块。
(六)眼球外伤与眶内异物
CT表现&&1&&眶骨骨折
& && && &2&&眶内气肿
& && && &3&&眼球损伤&&眼球破裂表现为变形和眼球出血。
& && && &4&&视神经挫伤、断裂
& && && &5&&球后间隙出血
& && && &6&&眶内异物&&CT能显示眶内金属异物和普痛X线不能显示的非金属异物,可估计异物的确切位置和数量。
& && && && & 第二节& && &鼻与鼻窦
一&&检查方法
二&&正常表现&&鼻腔及鼻窦(上颌窦、筛窦、额窦及蝶窦)窦腔内正常均含气体,窦腔内可有骨性分隔,鼻甲及鼻窦壁为骨性结构。
三&&常见病变
(一)和鼻窦炎& &按病因可分为过敏性、化脓性、肉芽肿性及阻塞性;按其病程可分为急性和慢性。鼻窦炎可单个鼻窦发病,也可多个鼻窦发病,以上颌窦较多见;可引起鼻窦内分泌物增多、潴留,粘膜肥厚,形成息肉,窦壁骨质可吸收或增生,部分可形成囊肿。临床表现为头痛、鼻塞、流涕、嗅觉障碍等。
1&&鼻炎&&单侧或双侧鼻甲粘膜肥厚增大,鼻道变窄;部分呈息肉状增厚或伴发息肉,向后可突入鼻咽部或压迫鼻中隔移位。大多数伴有鼻窦炎症。
1& && && &鼻窦炎&&(1)窦腔积液;(2)鼻窦粘膜增厚;少数可见乳头状息肉形成。(3)慢性炎症可见窦壁骨质改变(增生、增厚),窦腔缩小。
二&&鼻窦囊肿
1 粘液囊肿&&副鼻窦口因炎症或肿瘤阻塞,导致窦腔内大量粘液潴留,形成粘液囊肿,多见于额窦或筛窦。临床表现为头痛、鼻塞、流涕、部分可有眼球突出。
& & CT表现&&(1)囊肿尚未充满窦腔时表现为窦腔内圆形或卵圆形密度增高影,边缘光整,密度均匀,CT值大于20HU,增强后囊壁可轻度强化。(2)囊肿充满窦腔时表现为窦腔内密度均匀增高,窦腔扩大,窦壁变薄。
2&&粘膜下囊肿& &窦腔内粘液腺分泌阻塞,继发囊肿形成,粘膜下囊肿多较小,以上颌窦内最常见。临床表现为头痛、鼻塞、流涕等,部分病人可无症状。
& &CT表现为窦腔内圆形或卵圆形密度增高影,边缘光整,密度均匀,CT值大于10HU;窦鼻骨质一般无改变。
(一)鼻窦肿瘤
1& && && &良性肿瘤&&有乳头状瘤、血管瘤、骨瘤等,以骨瘤较多见,好发于额窦和筛窦。肿瘤小时可无症状,肿瘤大时可有压迫症状,如头痛、眼球突出等。
& & CT表现& &肿瘤较小未充满窦腔时,表现为窦腔内密度均匀、边缘清晰锐利的肿块,无骨质膨胀及破坏;肿瘤大充满窦腔时,表现为窦腔密度增高,窦内间隔消失,窦壁变薄向外膨隆,但无虫蚀样破坏。骨瘤表现为骨性肿块,有特征性;其它良性肿瘤表现为软组织肿块,无特征性,定性诊断困难。
2& && && &恶性肿瘤&&以癌多见,其中以上颌窦癌最多见;肉瘤少见,好发于青少年。临床表现为鼻衄、鼻塞,上颌窦肿瘤可有面颊部肿胀、牙痛,筛窦肿瘤可致眼球突出、视力障碍等。
& &CT表现为窦腔内软组织肿块,轮廓不整,分界不清;窦壁骨质破坏及邻近结构受侵。增强后可不均匀强化。
第二节& && && & 鼻咽部
一&&检查方法
二&&正常表现&&鼻咽腔侧壁各有两个凹陷,前方为咽鼓管开口,呈三角形指向后外,后方为咽隐窝。鼻咽腔结构两侧对称,但咽隐窝偶尔可不对称。咽部形态依层面不同而有差异,在硬腭层面呈方形,前为腭帆,后为颈前软组织,两侧为鼻咽腔侧壁;软腭层面呈长方形,后鼻孔在腭帆前方,故鼻腔前后径长;咽隐窝层面呈梯形,咽鼓管开口、咽隐窝均显示时呈双梯形。
三&&常见疾病
鼻咽癌& &是鼻咽部最常见的恶性肿瘤,组织学上多为鳞癌和未分化癌,好发于咽隐窝、顶后壁,可向邻近结构侵犯和发展,易发生淋巴转移。临床常见的表现为吸鼻后痰中带血和耳后无痛性肿块,后者为颈部转移的肿大淋巴结。
CT表现& &1&&咽隐窝和咽鼓管口变浅、变平、消失,两侧不对称。
& && && & 2&&咽侧壁隆起,中晚期肿块可充填大部分鼻咽腔。
& && && &3&&咽旁间隙向外移位变形消失。
& && && &4&&肿块向四周侵犯,引起邻近结构的破坏,尤其颅底的破坏。
& && && &5&&颈淋巴结肿大和远处转移。
& && && &6&&增强后肿瘤组织不均匀强化。
& && && & 第四节& && &中耳乳突
一&&检查方法
二&&正常表现&&骨性结构如岩骨、听小骨、内听道等呈高密度影,乳突小房、鼓室、鼓窦区等内含气体,呈低密度影。鼓窦呈长椭圆形,宽约6mm,高约10mm。
三&&常见疾病
(一)急性化脓性中耳乳突炎&&多因鼻腔和鼻咽管炎症蔓延所致。炎症使乳突小房、鼓室、鼓窦区粘膜充血、水肿、渗出、脓液积聚,气体吸收。临床上有耳道流脓,耳痛,听力减退,鼓膜充血或穿孔。
& &CT表现&&1&&乳突气房、鼓室、鼓窦区积液模糊,密度增高,气影减少或消失。
& && && & 2&&小房骨间隔轮廓模糊,但结构完整。
(二)慢性化脓性中耳乳突炎& &多继发于急性化脓性中耳乳突炎。根据病程和性质分为单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型。临床上有长期慢性耳道流脓,听力减退,鼓膜穿孔。
&&CT表现&&1&&单纯型:(1)乳突气房减少,周围骨质硬化,小房骨隔破坏吸收或骨隔增生,毛糙不规则。(2)残存气房、鼓窦、鼓室内积液。(3)听小骨正常。
& && && &2&&肉芽肿型:在单纯型表现的基础上出现听小骨破坏,上鼓室可正常或有骨质吸收,鼓窦腔内也可见软组织密度影,但无扩大或骨质破坏。
& && &&&3&&胆脂瘤型:(1)有单纯型或肉芽肿型表现。(2)上鼓室、鼓窦入口、鼓窦腔明显扩大,骨质破坏,内有软组织密度影,鼓膜嵴骨质破坏,听小骨破坏消失。(3)胆脂瘤可破坏周围结构,如脑盖、乙状窦壁、内耳、乳突外板等,表现为这些结构骨质模糊、破坏。可并发脑内脓肿,耳后脓肿。
(三)中耳癌& &多为鳞癌,多有慢性化脓性中耳乳突炎病史。临床上可有耳道流血性分泌物,疼痛,面瘫;检查耳道和中耳腔内可见易出血的新生物。
CT表现(1)广泛骨质破坏,边缘不规则,呈鼠咬状;(2)破坏区内可见软组织肿块,轮廓模糊不清,增强后强化明显。
& && && && && &第五节& & 颈&&部& &
一& &检查方法
二&&正常表现颈部为了叙述方便,大致分为四个区域。脏器区,位于颈部最前面,主要结构是下咽部、喉部和气管、食管、甲状腺、甲状旁腺等。两个外侧区,包括胸锁乳突肌和颈鞘血管。后区主要是颈椎和肌肉。
三常见疾病
(一)甲状舌管囊肿&&
& & 甲状舌管始于甲状腺原基,胚胎第四周原基组织开始下降,并向颈前发育形成甲状舌管或称甲状腺囊。此囊上止于舌盲孔,向下发育成甲状腺。到胚胎第六周甲状腺与舌盲孔间的管状组织开始萎缩退化。如果第十周后甲状舌管没有完全消失,成为长短不一的残留的管状组织,以后就可能发展成为甲状舌管囊肿。囊肿有完整包膜,表面光滑,内容物为粘液,内壁衬有鳞状上皮。临床表现为颈前部中央或旁中央肿块,表面光滑,边界清楚。
& &CT表现& &在咽喉前方甲状舌骨肌内见圆形、类圆形低密度影,密度均匀,CT值5~15HU,增强后无强化,病灶边缘光整,邻近组织可被推移。
(二)颈部神经源性肿瘤&&
& & 以神经鞘瘤多见,其次为副神经节瘤(颈动脉体瘤),80%发生于颈动脉间隙,约20%发生于椎旁间隙。临床表现为颈部侧方肿块,表面光滑,边界清楚。
& &CT表现& &在颈动脉间隙和椎旁间隙见等、低密度肿块,边缘光整,分界清楚。一般神经鞘瘤为等或低密度,肿瘤较大可发生囊变,副神经节瘤多为等密度。增强后神经鞘瘤表现为瘤内斑片状不均匀增强或周边环状强化,副神经节瘤多为明显均匀强化。肿块可推移邻近血管、肌肉组织致变形移位。
(三)颈淋巴结恶性肿瘤
& & 主要指淋巴瘤和转移瘤。表现为颈淋巴结肿大,转移者可有原发癌瘤病史,淋巴瘤可伴有其它部位淋巴结肿大和肝脾肿大以及发热、消瘦等全身症状。
& &CT 表现&&肿大淋巴结呈球形、椭圆形;少数为不规则形;位于颈动脉、静脉外后区或咽后区。一般淋巴结大于10mm应考虑为转移性肿大,大于15mm肯定为转移性肿大,小于10mm但中心低密度或多个10mm以下淋巴结也应考虑为转移性。增强后可均匀性强化或规则一致的薄壁环状强化或边缘不规则厚壁强化或不均匀强化。可侵犯或推移邻近组织。
(四)喉癌&&
& &&&多为鳞癌,好发于声门区,其次为声门上区和梨状窝,根据部位可分为声门上型、声门型、声门下型、混合型。临床表现为声音嘶哑,咽喉部不适,检查发现喉部肿块。
CT表现& &(1)喉部软组织肿块,边界欠清楚,形态不规则;相应喉腔变形,缩小或闭塞。(2)侵及声带致声带变形,左右不对称,声门裂狭窄或消失。(3)会厌前间隙、喉旁间隙及喉软骨受侵破坏并软组织肿块,可见淋巴结转移。(4)增强扫描肿块不均匀强化。
(五)甲状腺腺瘤&&
& &&&组织学上可分为滤泡性腺瘤、乳头状腺瘤和不典型腺瘤。一般为单发的圆形或椭圆形肿块,包膜完整,表面光滑,多为实质性,部分可囊变。多见于20~40岁的青状年,多数患者无自觉症状,往往在无意中发现颈部肿块,可随吞咽动作而上下移动。
& &CT表现&&甲状腺内圆形、椭圆形低密度影,CT值20~50HU,边界清楚,可有钙化和囊变,大小不等,增强后肿块均匀或不均匀强化,但多不及甲状腺实质强化明显。
(六)甲状腺癌&&
& & 可分为滤泡性腺癌、乳头状腺癌、未分化癌和髓样癌等,以乳头状腺癌最多见,肿瘤质坚韧而硬或呈囊性,多无包膜或包膜不完整,边界不清。临床上可有甲状腺肿块,质硬,界不清,活动度差。
& &CT表现(1)甲状腺内不规则低密度灶,边缘不规则,分界不清楚,CT值30~50HU,也可有钙化。(2)&&肿瘤囊变时,边缘可见单个或多个瘤结节。(3)癌灶可向周围组织浸润发展,致肿块与周边组织之间界线不清。(4)颈部淋巴结肿大。(5)增强扫描病灶轻度不均匀强化。
第二章& &&&胸部CT诊断
第一节& && && && && & CT在胸部检查中的应用价值
1、CT图像诊断方法与传统X线影像分析方法基本相仿,但CT& &&&
所反映的病变信息远较平片丰富,故有助于诊断。
2、CT可以显示普通胸片难以显示部位的病变,如奇静脉食管
窝、脊柱旁区、心后区、横膈后区等被掩盖的病变。
3、与普通胸片比较,CT发现早期病变更敏感,对病变的鉴别
和定性诊断正确率更高,对病变的定位更精确,显示病灶的确切内在结构以及与邻近脏器的关系更详细、更清楚。
4、& && && && &CT可清楚显示纵隔内各结构的形态,毗邻关系,尤其对显示&&
纵隔淋巴结有无肿大价值更大,并可显示胸壁、胸膜病变的部位和范围。
5、CT对肺癌的分期和判断能否手术切除有较大的价值,并可
帮助制订放射治疗的方案。
第二节& && && && &检查方法
第三节& && && && &正常CT表现
& &肺泡内充满气体,故肺呈低密度影。其中的肺裂(斜裂、水平裂)表现为低密度乏血管区或线状高密度影。支气管内充盈气体,以低密度的“含气影”为特征,当支气管走向与扫描层面一致(平行)时,CT显示其纵断面,如右上叶支气管及其前后段支气管,左上叶支气管及其前段支气管,中叶支气管及其部分内、外侧段支气管,两肺下叶背段支气管;当支气管的走向与扫描层面垂直时,CT显示其横断面,如右上叶尖段支气管、左上叶尖后段支气管,右肺中间支气管,两肺下叶支气管及其基底段支气管的近侧部;当支气管的走向与扫描层面斜交时,CT显示支气管为卵圆形断面,如舌叶支气管及部分上、下舌段支气管。肺内血管的CT表现与支气管相似,亦主要取决于其管径的大小和走行方向,但与支气管不同的是,肺血管内充盈血液,显示为高密度影,而支气管呈低密度影,两者形成鲜明对比;但肺动脉和肺静脉通常情况下无密度差异,它们之间的鉴别有困难,主要根据它们与相应支气管的位置关系或连续层面分析方能决定。CT图像上确定肺段的主要依据是肺段支气管,它位于肺段的中心,肺裂和肺段静脉主干位于相邻肺段之间,构成肺段的边缘。各肺段之间的界限并非整齐划一,以纵隔内大血管和(或)肺内大支气管作为标志,有助于肺段的确定和划分。
& &和普通平片一样,纵隔分前、中、后纵隔。前纵隔内主要有胸腺组织,淋巴结、少量脂肪组织和结缔组织;中纵隔内主要是心脏、大血管及气管、主支气管;后纵隔内有食管、降主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉及淋巴结。纵隔内气管、支气管呈低密度含气环影,脂肪组织也显示低密度影,CT值-50~-100Hu,其他组织均呈高密度影。
& &CT图像上一般不能单独显示。
& &由于膈肌较薄,其走行又与扫描层斜交,故正常时常规CT扫描难以显示其全貌。有时候依其走行推测或通过两肺基底部和上腹脏器的位置关系来辨认。当其内面(腹腔一侧)被腹腔内或腹膜脂肪衬托,外侧面(胸腔一侧)由肺内气体对照时,CT图像上膈肌呈线状影,或者当膈邻近脏器密度发生改变如明显脂肪肝或胸腹水时,膈肌影同样可显示。
第四节& && && && && & 肺部疾病
一、& && &支气管肺癌
& &支气管肺癌简称肺癌,是肺部最常见的恶性肿瘤。普通X线检查常为首选,而CT检查则对肺癌的早期诊断、鉴别诊断及判断手术切除的可能性、TNM分期等均能提供更可靠的依据,是对
普通X线检查的重要补充。
(一)病理
1、按组织学分为鳞癌、腺癌、未分化癌(包括大细胞癌和小细
胞癌)和细支气管肺泡癌。
2、按发生部位分为中央型(位于主支气管和叶支气管)、周围
型(位于段及段以下支气管)。
3、按大体病理形态可分为管内型、管壁型、肿块型和弥漫型。
(二)临床表现
& & 肺癌患者年龄一般偏大,50~60岁发病率最高。最常见的临床症状为咳嗽、痰中带血丝、胸痛、刺激性咳嗽等,其中以痰中带血最有诊断价值。晚期出现消瘦、乏力、贫血、恶液质等。肺癌转移后,按转移部位的不同而产生相应的症状,如转移至脑,其临床表现似脑瘤;转移至脊柱,可出现腰腿痛;侵犯喉返神经,引起声音嘶哑;侵犯胸膜引起胸水及持续性剧痛等。
(三)CT表现
1、中央型肺癌
(1)管内型表现为支气管管腔内软组织密度肿块影,附着于一侧增厚的支气管壁上,肿块轮廓不光整,亦可光整。
(2)管壁型表现为支气管管壁增厚,管腔不规则狭窄,腔内凹凸不平。
(3)管外型表现为围绕支气管环形肿块影,轮廓不规则,管腔环形狭窄。
(4)出现相应肺叶或肺段的阻塞性肺气肿、肺不张或阻塞性肺炎、肺脓肿。
2、周围型肺癌:表现为肺野内软组织肿块影
(1)形态:呈圆形或类圆形或不规则形,大小不等。
(2)边缘:多为不规则,有分叶切迹,可见小棘突和短毛刺征。
(3)密度:可均匀一致,亦可有空泡征(肿块内有小泡状低密度气体影)或密度坏死区,钙化少见。
(4)癌性空洞:表现为内壁凹凸不平并可见壁结节的偏心性空洞。
(5)胸膜凹陷征:因肿瘤内疤痕形成,牵拉局部胸膜形成一连接肿块与胸膜之间的宽度约为1mm的线条影,胸膜端呈小三角状凹陷。
(6)增强扫描:一般有3种表现①病灶均匀强化,多见于8~15mm大小的瘤体;②外围强化,在病灶周围见宽窄不一的强化环,而中心区强化不明显,多见于3~4.5cm大小的病灶;③不均匀强化,表现为结节状强化。
3、肺癌的转移
(1)纵隔及肺门淋巴结肿大
& & CT发现淋巴结增大敏感性高,一般认为小于1.0cm的淋巴结属于正常,直径大于1.0cm为异常,绝大多数为肿瘤转移。淋巴结转移常呈圆形或椭圆形增大,边界清楚,有时多个肿大淋巴结可相互粘连融合成大块状。增强扫描一般无强化或轻度强化,与明显强化的血管影有明显的不同。
(2)直接侵犯邻近器官
①侵犯纵隔:肺癌肿块向纵隔内延伸,与纵隔结构之间界限不清。
②侵犯胸膜及胸壁:表现为肿瘤附近局限性胸膜增厚、胸膜肿块、胸腔积液等征象。此外还可显示邻近骨质破坏与软组织肿块。
③远处转移:肺癌可转移到脑、肝、肾上腺、肾脏、骨等。
(四)临别诊断
1、中央型肺癌
& &中央型肺癌有典型的CT表现,一般诊断不难,但需与支气管内膜结核引起的支气管阻塞鉴别。支气管内膜结核在CT上显示支气管腔逐渐变窄而闭塞,不形成息肉样或杯口样肿块影;支气管内膜结核在狭窄的支气管周围很少形成明显的肿块影,通常没有纵隔或肺门明显肿大的淋巴结。如做纤维支气管镜活检可明确诊断。
2、周围型肺癌
(1)& && && &&&结核球:边缘光滑,多无分叶及毛刺,病灶内可有小点状钙化,周围大多有卫星病灶,邻近常有局限性胸膜增厚。
(2)& && && &&&良性肿瘤:病灶密度均匀,边缘光滑,分叶切迹不明确,多无细短毛刺。错构瘤可见钙化影,CT值在100Hu以上,也可见脂肪组织,CT值-50Hu以下。
(3)& && && &&&球形肺炎:多呈圆形、类圆形,边缘不清,密度均匀,多无钙化,有时周围可见细长毛刺,抗炎治疗短期复查可逐渐缩小、消失。
(4)& && && &&&先天性肺囊肿:含液肺囊肿可呈孤立性肿块影,CT表现为边界清楚锐利的肿块影,密度均匀,CT值在0~20Hu之间,增强扫描无强化。
二、& && &肺转移瘤
(一)病理
& & 全身各部位的恶性肿瘤均可转移到肺部。其转移途径主要分为血行性转移和淋巴性转移两种,以血行性转移多见,甲状腺癌、肝癌、肾癌、骨肉瘤、绒癌等易发生血行转移,淋巴转移较常见于乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肺癌等。
(二)临床表现
1、原发癌瘤的病史和症状、体征。
2、肺部症状表现为咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急,甚至呼吸困难等。
(三)CT表现
1、血行转移
& &表现为肺外带或胸膜下肺部结节影或球形肿块;单发或多发,以两肺弥漫性多发最为典型,肺中下部较肺尖为多;密度均匀,边界清楚,轮廓光整。少数可出现空洞,钙化等。
2、淋巴转移
& &表现为肺门淋巴结肿大,从肺门向外呈放射状分布的树枝状或索条状影,或弥漫性网状阴影。此外还可见有胸膜腔积液。
& &对大多数肺炎,只要依据胸片,再结合临床表现,诊断多不困难。但有时肺炎的X线表现比较特殊,临床症状不典型,抗炎治疗效果差,为了鉴别诊断需要作CT检查,它是对普通线检查的重要补充。
(一)& & 病理&&病原体包括细菌、病毒、支原体、立克次体、霉
菌、原虫及寄生虫等,其中以细菌性肺炎最常见;可以是大叶性、节段性、小叶性或间质性肺炎。主要病理变化为肺实质和肺间质的渗出、增生、变性,急性炎症以渗出及炎性细胞浸润为主,慢性炎症以增殖和炎性细胞浸润为主。
(二)& & 临床表现&&主要有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、咯血,可
有气促及呼吸困难。急性肺炎起病急,以高烧为主要症状,急性细菌性肺炎常有白细胞计数增高;慢性肺炎及其它性质肺炎通常无明显急性肺炎阶段,白细胞计数分类改变不明显。
(三)& & CT表现&&
1& && && && &&&表现为肺内斑片状、小片状或大片状高密度影,边缘模糊,
密度常较均匀,可见含气的支气管影。大叶性肺炎可见高密度影与肺段或肺叶的形态吻合,无推拉移位等改变。
2& && && && &&&慢性肺炎和肺炎吸收期CT表现变化较大,常见不规则条索
状或小斑片状高密度影。
3& && && && &&&发展为机化性肺炎时表现为肺段或肺叶范围内密度增高,密
度较一般肺炎高,其内可见扩张的支气管影,病灶边缘多不光整,周围可见不规则的条索影。
4& &炎性假瘤表现为圆形、类圆形肿块影,边缘光滑,密度均匀,部分表现为边缘浅分叶和细长毛刺,易误诊为肺癌。
四&&肺结核
是一种由结核杆菌引起的肺部慢性传染病。肺结核的X线征象千变万化,典型者X线平片可以确诊,但肺结核导致的肺部浸润病变、肺叶不张、结节病灶、结核球、空洞等,有时难与支气管肺癌或其它病变鉴别,需要进一步作CT检查。
(一)病理&&肺结核的病理变化比较复杂,与机体免疫力、细
菌的致病力有很大关系。1&&主要病理变化为渗出与增殖,并可互相转化。2&&机体免疫力低下、未适当治疗或病情恶化可有如下改变:干酪坏死、液化、空洞、播散等。3 机体免疫力强或经过适当治疗,可有如下方式愈合:吸收、纤维化、干酪包裹、钙化、空洞疤痕性愈合、空洞净化等。
(二)临床表现&&1 全身中毒症状:低热、盗汗、消瘦、乏力
等。2&&呼吸道症状:咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、呼吸困难等。3&&化验室检查:血沉增快,痰检结核杆菌阳性等。
(三) CT表现&&
1& &原发性肺结核(1)原发病灶:片状阴影,密度均匀,边界模糊,大小不等,多位于中叶、下叶或上叶前段。(2)淋巴管炎:条索状阴影,边界模糊。(3)淋巴结炎:肺门、纵隔淋巴结肿大。
2& &血行播散型肺结核&&(1)急性粟粒性肺结核:两肺广泛的小点状影,1~3mm,密度均匀,边缘清楚,均匀分布于各肺野,与支气管走行无关。(2)亚急性与慢性血行播散型肺结核:多发结节影,大小不一,上肺结节多于且大于下肺,部分可见钙化。
3& &浸润型肺结核&&A&&好发部位:上叶尖后段和下叶背段。 B&&病灶形态多样:可呈斑片状、条索状、结节状、粟粒状,密度均匀或不均匀,边缘清楚或模糊,可见有钙化、空洞、支气管气相、支气管扩张等。C 空洞:多为薄壁,内无液平,周围可见卫星病灶。D&&结核球:类圆形肿块,2~4cm,轮廓清楚,可有浅分叶,但无毛刺,内可有钙化或空洞,周围可有卫星病灶,邻近胸膜可有增厚粘连。E&&干酪性肺炎:上叶的大叶性实变,其内可见多个小空洞,两下肺可见播散病灶。
4& && && && & 慢性纤维空洞型肺结核&&受累肺叶体积缩小,密度增高,内
有多发空洞或扩张的支气管影,纵隔和肺门结构向患处移位,其余肺叶可见支气管播散病灶。
5&&结核性胸膜炎&&A&&胸膜腔积液。 B&&胸膜增厚、粘连、钙化。
& &是化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病,病原菌以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见,感染途经有吸入性、血源性和直接蔓延。右肺较左肺多见,上叶后段及下叶背段是好发部位。
(一)& & 病理&&1急性期:病变区肺组织炎性渗出,约5~7天后
肺组织坏死液化,并与支气管相通形成空洞,洞内含有大量脓液。2慢性期:发病后三个月未治愈,空洞周围炎症逐渐吸收,大量纤维组织增生,洞壁增厚。
(二)& & 临床表现&&起病突然,以高热、咳嗽、大量脓痰,有臭
味、白细胞增高为突出表现。血源性多以败血症为先期表现,血培养可呈阳性。
(三)& & CT表现&&1&&早期脓肿形成之前,CT表现为斑片状或大
片状阴影,密度较均匀,边缘模糊,支气管源性多为单发大病灶,血源性多为双侧多发小病灶。2 脓肿形成后,典型者为类圆形的厚壁空洞,洞内常见有液平面,脓肿壁内缘清楚,外缘常为不规则,边缘不清,周围有渗出性病变。增强扫描脓肿壁有强化。3 慢性肺脓肿CT表现为空洞内外壁界线清楚,洞内多有液平面,洞壁边缘可有多量的纤维条索影,可伴发脓胸或广泛胸膜增厚。增强扫描洞壁有强化。
(四)& & 鉴别诊断 1&&结核性空洞& &结核性空洞多位于上肺野,
壁薄,内无液平,周围常见多发小斑片状或条索状、斑点状卫星病灶。2&&癌性空洞&&肺癌空洞多见于老年患者,临床症状不典型,无急性肺炎表现,空洞为偏心性,内有壁结节,多无液平面,病灶边缘可有毛刺和分叶征。
六、支气管扩张
支气管扩张是由于支气管壁的弹性组织和肌肉组织被破坏而导致的支气管不可逆性的扩张,少数为先天性,多数为后天性引起。CT诊断支气管扩张有较高的准确性,高分辨率CT显示更加清晰,更加可靠,甚至有学者认为可代替传统的支气管造影检查。
(一)病理
1、支气管扩张根据形态,可分为柱状、囊状、静脉曲张状三种,
根据病因可分为先天性和后天性。
2、先天性支气管扩张多呈囊状,是由支气管壁先天发育缺陷所
致,如支气管弹力纤维不足、软骨发育不全、IgA缺乏、原发性低丙种球蛋白血症等。
3、后天性支气管扩张主要由支气管感染和阻塞引起,且互相影
响,使支气管弹性纤维破坏,支气管内炎性细胞浸润,以及分泌物潴留的机械作用,加上胸腔负压增加,促成并加剧了支气管扩张的进展。
(二)临床表现& &临床上以咳嗽、咳痰、咯血为三大主要症状。
(三)CT表现
1、柱状支气管扩张
(1)支气管壁增厚,管腔增宽,距胸膜下3cm的肺周边部内仍
可见到支气管影。
(2)当扩张的支气管走行和CT扫描平行时表现为长管状透亮
腔,其中增厚的管壁呈二条平行的轨道状,称双轨征。
(3)当扩张的支气管走行和CT平面垂直时表现为厚壁的圆形透
亮影,它大于伴行的肺动脉影,形成印戒样,称为“印戒征”。
2、囊状支气管扩张&&
& &表现为多数分布集中,壁内、外光滑的空腔,其内可有液平面。
3、静脉曲张状支气管扩张& &
& &与柱状扩张表现相似,但管壁不规则,可呈串珠状。
七、慢性支气管炎
& & 一般CT扫描很少单独用于慢性支气管炎的诊断,胸部CT检查主要是在普通X线检查基础上用于鉴别诊断。当临床症状不明确,胸片上发现网状纹理,常为排除其他疾病而进行胸部CT扫描。
(一)病理
1、支气管粘膜粘液腺增生,分泌增多。
2、炎症发作期,支气管壁充血、水肿、粘膜糜烂甚至形成溃疡。
3、后期管壁内肉芽组织增生,炎性细胞浸润,弹力纤维破坏,
管壁增厚,管腔狭窄,最终导致支气管周围纤维化。
(二)临床表现
1、以咳嗽、咯痰、气喘为主要症状。
2、临床诊断标准为慢性咳嗽及咳痰连续两年,每年在2个月以
上;或1年内有连续咳嗽、咳痰3个月以上。
(三)CT表现
1、肺纹理扭曲、变形和紊乱,可出现网织状影。支气管壁增厚,可见形如轨道的两条平行高密度线影(即双轨征)。CT发现此征象较常规X线胸片敏感。
2、合并症:(1)肺部感染;(2)肺气肿;(3)肺动脉高压、肺
心病;表现为肺动脉主干及左、右肺动脉增宽,超过正常范围(肺动脉宽度正常人值上限:主肺动脉为28.6mm,左肺动脉28mm,右肺动脉24.3mm)。(4)肺间质纤维化。
八、肺气肿
& & 肺气肿主要是指肺泡过度充气膨胀。X线胸片上只能显示比较严重的肺气肿,对于轻至中度的肺气肿不易发现,而CT在早期肺气肿的检出和分类方面较普通X线更加准确。
(一)病理
1、基本病理改变是终末支气管远侧的肺组织(包括呼吸性细支
气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气膨胀,并伴肺泡壁的破坏。2&&肺气肿可分为四种病理类型,即小叶中心型、全小叶型、小叶间隔旁型和疤痕旁型。
(二)CT表现
1、&&小叶中心型肺气肿:典型改变是肺泡的扩张,CT表现为肺
野内出现散在分布的小孔状、小圆形无壁的低密度区,直径为2~10mm,位于肺小叶中央,肺血管多正常,病变多分布于肺小叶。
2、&&全小叶型肺气肿:典型改变是整个肺小叶的扩张,CT表现
是两肺弥漫分布的低密度区,无壁,大小和形态不规则,多以下叶分布占优,病变区肺血管纹理变细、减少。
3、&&小叶间隔旁型肺气肿:本型病变选择性地累及小叶末段,故
多位于胸膜下、奇静脉食管隐窝、左心室旁及前联合线附近。CT表现为胸膜下肺大泡,肺大泡表现为肺内局限性气囊,失去肺实质结构,壁整齐规则,其内看不到肺血管。
4、&&疤痕旁型肺气肿:肺气肿围绕着肺疤痕区,不规则累及肺小
叶,常见于肺结核和弥漫性肺纤维化。CT表现为肺实质疤痕邻近处的无壁低密度区。
九、肺不张
& & 肺组织部分或完全无气,因而不能膨胀称为肺不张。常规X线胸部正侧位一般可作出定位诊断,但常规X线检查对肺不张病因的诊断有较大的限度,而作胸部CT扫描则有助于诊断。
(一)病理
& &病理上肺不张区的肺组织变硬实,失去弹力,体积缩小。镜检肺泡无气,肺泡结构普遍收缩。
(二)临床表现
& &肺不张的临床症状取决于不张的病因、范围、缓急程度等。如异物引起者有突然呛咳;肺癌引起者有慢性刺激性咳嗽和痰中带血;慢性炎症引起者可有一般的慢性呼吸道症状。急性发生的较大范围肺不张可有呼吸困难、紫绀等症状。缓慢发生和范围较小者可无明显症状。
(三)CT表现
1、肺不张的基本表现
(1)相应的肺段、肺叶或一侧肺区域出现三角形或楔形的高密
度影,不张的肺体积缩小。
(2)相应肺叶及肺段的支气管开口可狭窄或阻断。有时可见支
气管内的病灶及管外压迫的肿物。
(3)相邻的叶间裂向不张区移位,边缘平直或凹陷,但不张的
肺内如有肿块存在,边缘亦可圆隆或呈分叶状。
(4)相邻的肺组织代偿性肺气肿。此外,还可有不同程度的纵
隔移位、肺门移位、胸廓塌陷、膈肌抬高等征象。
2、各叶肺不张的表现
(1)右上叶不张:上叶体积轻度收缩时,CT图像上大片影像
仍保持右上叶基本形态,但右上叶向上并向前移位;右上叶体积明显收缩时,不张的右上叶在纵隔旁呈尖向肺门的楔形影像,其外侧为过度膨胀的右中叶,后部为过度膨胀的右下叶。纵隔向右侧移位,右膈升高。
(2)右中叶不张:表现为底向右心缘,尖向外的三角形影,体
积明显收缩时可呈带状或线状。其前界为过度膨胀的右上叶,后界为过度膨胀的右下叶。右侧水平裂向下移位,右侧斜裂向前上移位。
(3)右下叶不张:不张的右下叶向后纵隔方向收缩,明显收缩
时,不张下叶靠近脊柱,表现为脊柱旁的尖向前的楔形阴影,斜裂明显向后方移位。
(4)左上叶不张:表现为尖向后,底向前靠前胸壁和外侧胸壁
的楔形或三角形阴影,其后方及上方为过度膨胀的下叶,内侧与主动脉之间的间隙可被过度膨胀的下叶占据,呈舌状。
(5)左下叶不张:表现与右下叶相同。
第五节& &纵隔疾病
一&&纵隔肿瘤
(一)概述
1、纵隔肿瘤包括原发性肿瘤和继发性肿瘤两大类,但通常指原发性肿瘤而言。
2、原发性肿瘤最常见的是神经源性肿瘤,其次为恶性淋巴瘤、畸胎类肿瘤和胸腺瘤,再次为胸内甲状腺和支气管囊肿,其他类型少见。
3、常见原发性纵隔肿瘤的好发部位
(1)前纵隔:自上而下分别为胸内甲状腺、胸腺瘤、畸胎类肿
瘤和心包囊肿。
(2)中纵隔:恶性淋巴瘤、支气管囊肿。
(3)后纵隔:神经源性肿瘤、食管囊肿。
(二)临床表现
1、常见胸闷、胸痛、胸骨后不适。
2、可出现纵隔肿瘤对邻近器官的压迫症状。如食管受压出现吞
咽困难等,气管受压出现气急症状等。
(三)常见纵隔肿瘤
1、胸内甲状腺
(1)病理& & ① 胸内甲状腺包括胸骨后甲状腺和先天性迷走
甲状腺,前者系由颈部甲状腺肿大向胸内延伸所致,后者少见。②&&胸内甲状腺多为甲状腺囊肿或腺瘤,恶性者少见。
(2)临床表现& &气管、喉返神经受压症状,如气急、声嘶等。
(3)CT表现
a.部位:肿块位于前上纵隔,气管前外侧。
b.形态:卵圆形、圆形。
c.边缘:清楚、光滑,可略呈波浪状,上缘与颈部甲状腺相连。
d.密度:肿块密度高于软组织,CT值较高;肿块局部常有钙化、囊性变。
e.气管受压移位。
②增强扫描时,肿块有明显增强。
(1)病理& & 胸腺瘤分为良性和恶性,组织学上分为淋巴组织
型、上皮细胞型和混合型。
(2)临床表现& & 15%~75%患者可出现重症肌无力的表现。部
分可伴有红细胞再生不良、低蛋白血症。
(3)CT表现
a.部位:前纵隔中部,血管前间隙,多偏于一侧。
b.形态:圆形或卵圆形。
c.边缘:清楚、光滑,恶性者可有明显分叶且毛糙不规则。
d.密度:为软组织密度,部分可有囊性变。
e.肿瘤在纵隔内蔓延或侵入肺实质即表明为恶性。
②增强扫描:实质部分有增强。
3、畸胎类肿瘤
(1)病理& & 畸胎类肿瘤通常分为囊性畸胎瘤(皮样囊肿)和
实质性畸胎瘤(畸胎瘤),前者来自外胚层和中胚层组织,后者来自内、中、外三个胚层组织,& & & &&&肿瘤内可含脂肪、骨骼、牙齿、毛发等。
(2)临床表现& & 较大肿瘤可对周围器官产生压迫症状,肿瘤
破裂与支气管相通时,病人痰中可发现毛发或豆渣状皮脂物质。
(3)CT表现
a.部位:前纵隔中下部。
b.形态:圆形、椭圆形或分叶状。
c.边缘:良性边缘清楚、光滑整齐,继发感染和炎性粘连时边缘可毛糙不规则,呈锯齿状;恶性者边缘常不清楚,并可压迫、侵犯周围组织。
d.密度:不均匀,半数可见钙化,囊性和含脂肪成分是皮样囊肿的CT特征,典型的畸胎瘤是含有各种组织的混合物,内有脂肪、软组织和钙化。
②增强扫描:皮样囊肿可出现边缘增强环。实体性畸胎瘤强化不均匀。
4、恶性淋巴瘤
(1)病理& &①&&恶性淋巴瘤病理上包括淋巴肉瘤、何杰金氏病、
网状细胞肉瘤。②&&主要侵犯部位是气管旁和肺门淋巴结,引起淋巴结肿大,互相融合成块。③&&恶性淋巴瘤可侵犯肺、胸膜、心包、骨骼及胃肠道等组织。
(2)临床表现& & 好发于青少年。主要症状为不规则发热、全
身浅表淋巴结肿大和气管受压症状。
(3)CT表现
a.部位:中纵隔中上部,气管旁、肺门淋巴结,两侧性。
b.形态:卵圆形、分叶状。
c.边缘:不清。
d.密度:软组织密度,均匀,无钙化。
e.纵隔内部结构分辨不清。
f.侵及肺和胸膜,可出现肺部浸润和胸膜腔积液。
g.对放疗敏感。
②增强扫描:肿大淋巴结可有轻度或中度强化,与明显强化的血
管阴影形成鲜明对比。
5、支气管囊肿
(1)病理& &胚胎期原始前肠的气管芽突的脱落组织演变而来。
(2)临床表现& &囊肿与气管、支气管相通伴有感染时,可出现咳嗽、胸痛、发热、咳血。囊肿较大时可出现气管压迫症状。
(3)CT表现
a.部位:中纵隔,气管、主支气管、肺门支气管的邻近,多附于气管壁上。
b.形态:多为圆形或卵圆形,无分叶。
c.边缘:光滑整齐。
d.密度:均匀,呈水样密度,壁薄。
增强扫描:不增强。
6、食管囊肿
胚胎期原始前肠胚芽脱落所致,较少见。临床表现为食管、气管受压症状。
& & CT表现为后纵隔,脊柱前食管旁圆形或椭圆形水样密度肿块,均匀,边缘光滑,增强后无强化。
6、心包囊肿&&
& & 在胚胎发育过程中,一原始腔隙未能与其它腔隙融合成心包腔,而单独形成一腔,以后发展成为心包囊肿。临床上多无症状。
& &CT表现于前纵隔下部,以右心膈角处最多见的圆形或椭圆形水样密度肿块,均匀,边缘光滑,壁偶可钙化,增强后无强化。
8& && && &、神经源性肿瘤&&
& & 病理上分良、恶性,大部为良性。良性包括神经鞘瘤、神经纤维瘤和神经节细胞瘤,恶性包括恶性神经鞘瘤、神经母细胞瘤和交感神经母细胞瘤。临床上多见于青壮年,大多数无症状。在肿瘤较大时有周围器官受压症状。
& & CT表现 ①肿瘤位于后纵隔脊柱旁沟区,呈圆形、卵圆形,部分为分叶状;②边缘清楚整齐,恶性者边缘不清;③密度均匀,少数可见钙化和囊变。④临近骨质可有压迫性骨质破坏。⑤增强后有不同程度的强化。
(四)&&鉴别诊断
1& && && &纵隔肿块与肺内肿块的鉴别:
&&(1)可从临床表现进行鉴别& &纵隔病变一般无呼吸系统症状,若病变压迫邻近器官则出现相应的压迫症状;肺内病变常有咳嗽、咳痰、胸痛、痰血等呼吸系统症状。(2) 肺内肿块贴近纵隔的基底部长度常小于肿块的最大经,且肿块与纵隔边缘间的夹角为锐角,纵隔内肿块则反之。(3)食管及气管的移位显著时常提示肿块位于纵隔内。
2& && && &纵隔肿瘤与非肿瘤性纵隔增宽的鉴别:
& &(1)脊柱结核伴有椎旁脓肿: 椎体破坏、椎间隙变窄伴有椎旁梭形肿块,肿块内密度较低而不均匀。
& &(2)贲门失弛缓症: 增宽的食管多向右侧突出,边缘光滑,其中可见液平面。结合病史,行食管钡餐透视即可确诊。
&&(3)主动脉瘤 :肿块边缘与主动脉相连贯,可有扩张性搏动;主动脉造影或CT增强扫描可确诊。
3&&常见纵隔肿瘤之间的鉴别:
& & 根据肿瘤的好发部位、形态、边缘、密度及其它重要征象可以进行鉴别,其中好发部位和肿块组织成分尤为重要。
二& &大血管病变
(一)迷走右锁骨下动脉
& &根据Edwards发育模式,它是由于颈总动脉与右锁骨下动脉之间的右侧第四动脉弓部分退化中断的结果。临床上一般无任何症状,但少数人可产生食道压迫症状,偶然也可合并先天性心脏病。
& &CT表现&&起自左锁骨下动脉起始部之后的主动脉弓或降主动脉,经食管后方斜行到右侧;此时主动脉弓的分支从右到左依次为无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉、右锁骨下动脉。根据连续CT层面的表现,一般平扫可以诊断,必要时作增强扫描能更清晰显示。
(二)右位主动脉弓
& &左侧第四弓的退化中断而右侧第四弓发育的结果;左侧第四弓的不同位置的中断产生不同的血管异常。 CT表现为主动脉弓从左前向右后方走行。
(三)奇静脉异常走行和奇叶
& & 胚胎时期奇静脉弓不随心脏大血管在纵隔内下降,而游离于肺内并连同胸膜下行,这样奇静脉连同胸膜在右肺上叶内侧形成一条深的切迹,右肺上叶内侧部分被该切迹所分开,称此部分为奇叶。临床上一般无症状。
& & CT表现&&奇静脉于较高位置引流入上腔静脉的远端或直接汇入右头臂静脉;在奇静脉弓层面,呈前后走行弓状粗条状致密影,走行于右上肺内。
(四)&&无名动脉迂曲
& & 高血压或动脉硬化等原因引起主动脉扩张或迂曲延长时,主动脉弓向上延伸,带动无名动脉开口处上移,但无名动脉远端部分受右颈总动脉和右锁骨下动脉的限制相对固定,因而无名动脉中段只能向外弯曲移位。临床上绝大多数病人无任何症状和体征,偶尔病人可在右锁骨上窝扪及一小的搏动性肿块。
& & CT表现&&第一型:无名动脉起始段有一短的上升后向外呈水平走向,再上升到远端发出分支。老年人相当常见。其特点是主动脉弓上方层面显示无名动脉呈从内向外横行或斜行的长椭圆形或管状致密影,边缘光滑。第二型:即第一型的水平段变为向近端弯曲再向上延伸。在主动脉弓层面上呈一类圆形阴影,位于上腔静脉后方气管右旁,易误认为气管旁淋巴结肿大。在主动脉弓上方层面,显示无名动脉同时于其外侧可见右锁骨下动脉和右颈总动脉的断面。第三型:无名动脉极度迂曲,向外向后突入右上肺与纵隔呈半岛状连接。胸片上易误认为肺内肿块,CT能清楚显示其来源于纵隔血管而诊断。
(五)主动脉瘤
& & 主动脉壁由于动脉硬化(最常见)等原因,始自内膜,继而侵及肌层而后退化变性,由纤维组织代替,主动脉壁的弹性降低,同时累及主动脉滋养血管受压,从而管壁进一步扩张;最常累及降主动脉,其次是主动脉弓。临床上好

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