糖尿病合并心梗及腹水一例
dewcwtso：患者60岁女性，糖尿病病史6年余，高血压病史10余年，1年前出现大面积心肌梗塞，经抢救治疗后患者血压降至100/60mmHg，后出现循环衰竭，肝淤血腹水。现患者入院查心电图：窦性心律，前侧壁下壁陈旧性心梗，频发室性早搏，2度2型房室传导阻滞，左房肥大。心脏彩超：全心大，左室前壁各节段室壁回声增强，厚度变薄(考虑陈旧性心肌梗死)，心律失常，心包积液(测左室后壁之深15mm)，二尖瓣，三尖瓣关闭不全。上腹部B超：考虑肝淤血。胆囊结石(多发)。腹水。腹部可见深度50mm无回声区。血常规，肾功电解质均正常。尿常规：蛋白质1+，胆红素1+。肝功：总胆红素46umol/L，直接胆红素24umol/L，间接胆红素22umol/L，白蛋白34.4g/L，余均正常。 入院后给与地高辛、单硝酸异山梨酯，辅酶Q10、速尿、安体舒通、前列地尔，红花黄色素等药物治疗。速尿60mg静推qd，安体舒通40mg bid，利尿效果不理想。 1月后复查心脏彩超：全心大，左室前壁各节段室壁回声增强，厚度变薄(考虑陈旧性心肌梗死)，左室舒张功能减低，肺动脉高压，心包积液(测左室后壁之深10mm，右房之顶约9mm)，二尖瓣，三尖瓣关闭不全。上腹部B超：考虑肝淤血。胆囊结石(多发)。腹水。腹部可见深度60mm无回声区。 期间患者血糖空腹5~7mmol/L，餐后8~10mmol/L，血压100/60mmHg，电解质复查均正常，请问进一步采取什么措施，可改善患者腹水，心包积液？ 补充：患者两月前曾住院治疗，应用速尿60mg静推qd，硝酸甘油5g，多巴酚丁胺20mg缓慢静滴半月后患者腹水心包积液消失。但由于患者无家人照顾，本方案需要滴水时间较长，患者拒绝，请问有无其他方案？可否增加速尿用量，可增加至多少？患者长期大量应用速尿是否会造成肾脏损害，是否需要家用保护肾脏药物？
zhangbaosheng：患者有全心衰、心包积液、腹水等，病情重。建议检查甲状腺功能，除外一下甲减性心脏病。
asdfg1983：呵呵，楼主拿着个烫手的山芋啊。 版主给了个回复，从鉴别的角度讲当然要除外下，但实际上患者预计就是个梗死后心功能不全、高血压糖尿病。从心梗的角度来讲，出现这种情况不算意外。治疗的说，就是强心利尿扩血管。利尿：速尿60mg不算多，补充点钾盐，上到80mg。强心药你们不是用输液泵给吗？缓慢静滴多麻烦啊。其实说实话，我这是皮毛，我最真诚的建议是，让她去心内科啊，不要收在内分泌科。
iloveice：既然考虑心功能不全，前列地尔应用慎重些。
dewcwtso：甲状腺功能一月前已查，TSH、FT3、FT4均正常，TT3，TT4未查，应用前列地尔主要考虑改善肝肾代谢，患者1年前心梗后反复出现上述症状，本次住院每周查电解质一次，查5次均正常，由于患者钾离子不低，嘱患者口服门冬氨酸钾镁补钾治疗，同时改善心脏代谢，现患者应用利尿药物1年余，本次效果不理想，长期大量应用利尿药物后患者感到眼干，皮肤干燥不适，建议患者转郑州(省会)心内科治疗，患者及家属因经济原因拒绝，情况确实很麻烦，版主大显神威，帮小弟想想办法。另外，前列地尔用量为5ug每天，100ml盐水静滴，量非常小。
asdfg1983：单说利尿剂，可以用丁尿胺，这种目前最强的利尿剂。我印象里丁尿胺1mg相当速尿约40mg或者更多点。腹水可以抽点，化验个肿瘤标志物、ADA什么的。甲功正常可以排除因甲减导致的多浆膜腔积液。患者白蛋白水平还可以，算不上低蛋白血症。也达不到补充白蛋白的标准。你们自己心内科的会诊意见如何呢？这种不肯转院的病人一定小心，提前把谈话谈好，往重里说说，这种状态再心梗，心衰导致病人走掉也不算稀罕。
dewcwtso：谢谢了，关于腹腔穿刺，主任考虑患者心脏状况太差，考虑保守为宜，入院时已与患者讲明病情，并有家属签字，患者也在本院多次住院，对病情的期望主要是希望腹水消退，丁尿胺在以前治疗糖尿病肾病的时候发帖咨询有人提起过，但是由于这个药本院以前没有人使用过，不敢轻易对患者使用，楼上的如果有关于丁尿胺的资料希望能发来些，先谢过了。另外前几天在其他网站见到关于心源性腹水的诊断治疗指南，但是只能看第一页，希望有此方面资料的战友能发来共享。
dewcwtso：患者现在已经应用速尿60mg每天，加用此药是否调整速尿用量？两者是否可以合用？有无影响？
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中医治疗肝硬化腹水好吗
来源：更新： 15:05:00责任编辑：刘医生点击：642
肝硬化腹水是肝硬化的并发症状，不少患者想治疗，但是不知道怎么治。传统疗法治疗肝硬化腹水好吗？我们还是比较相信传统疗法的治疗，那么，针对这个问题，专家介绍说，我们先来看一下传统疗法治疗的常识吧。
一、营养及监护
针对腹水治疗期间，不能忽视对原有肝病的营养治疗。对腹水的监护，注意：1、观察精神状态，扑翼样震颤出现等;2、每天测体重;3、记出入量;4、经常查电解质、及肌肝;5、反复查原来肝病。
二、卧床休息
在卧床休息为主的情况下，根据病人情况适当活动。
三、限盐限水
传统疗法治疗肝硬化腹水好吗？每日钠不超过500mg(氯化钠 3.75g)，固1g氯化钠含钠0.4g。一般食谱中不加食盐已含氯化钠2―4g，所以说，每日要求无盐饮食。如好转后稍放宽，但每日仍须在1.0―1.5g，有些患者，禁盐或限盐后，不明显影响饮食，但有些患者，盐少后明显影响饮食，这就要放宽限盐标准，绝不能明显影响饮食。
一般入水总量限于ml，如血钠低于130mmol/L，更应严格限制水的摄入，每日1000ml以内。在用利尿剂大量利尿后，须要控制饮水量，以免造成低钠血症，后者是肝硬化预后不良的标志之一，而其主要治疗为严格限制水的摄取。
在有腹水或腹水倾向的肝硬化患者，如果静脉滴入液体可促使腹水发生或加重，当停止输液或服利尿剂时，如腹水能迅速减轻或消失，称此为输液腹水综合症。因此肝硬化伴腹水患者，尽量不要输液，要输液也是量越少越好。
四、利尿剂
1、重视是否伴有水肿 腹水伴水肿者，可迅速大量利尿，不出现副作用。固同时有部分水肿液被排出。但水肿一旦消失或仅有腹水而无水肿时，用利尿剂要缓慢，防低血容 量，电解质紊乱及氮质血症。体重降低标准为：有周围水肿，每日以1kg为宜，无周围水肿，每日以0.5kg为宜。
2、药物的选择
①、安体舒通：为首选药物，与醛固酮竞争受体，每天大量400―600mg，顿服。但要逐渐增加量，因2―4天方可起效。男性乳房发育或服药后有反应者忌用。可易为氨苯喋啶。本类药物保钾利尿剂 。②、速尿：利尿速度快，力量大，为排钾利尿剂，每天大量为240mg，主张早晨顿服好。同安体舒配合用，比例为安体舒：速尿=100mg：40mg。③双克：双克也为排钾利尿剂，用法同速尿。大量可达每日200mg。
以上药首选安体舒通，如果利尿不理想，可首先配以速尿，但用药时间较长后，可交换用，以恢复人体的敏感度。
3、用药方法：①、对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿药或初用利尿药的患者。患者住院卧床休息，禁盐，限入量小于1000ml，连续5日。如产生自发性利尿*好。如无明显疗效，可改 用利尿药。②快慢兼用法用利尿药：将肝硬化腹水及周围的利尿治疗分两个阶段：阶段水肿期用快速利尿法;第二阶段为水肿基本消退后，用缓慢利尿法，以清除剩余的腹水。具体办法为：口服速尿80―200mg 及安体舒通100―400mg，达到每日排出的尿量可使体重下降1kg以上，至周围水肿基本消失，血浆肌肝浓度略增时，立即进入缓慢治疗阶段。依据患者对药物的反应情况减少剂量 ，维持体重每日减少0.4―0.5kg 。如腹水不伴有周 围水肿，直接采用缓慢利尿法。
③、并发症常引起电解质紊乱，并导致肝性脑病或肝肾综合症发生，但这些并发症，多发生于周围水肿消退之后并持续用利尿药者。特别是低钠、低氯及高钾血症都发生在水肿消失之后。所以说，水肿消失之后，利尿一定要慢，并要治本，不要一味利尿。④、利尿剂无效指征，应用严格钠水控制，及充分使用利尿剂后，经过一定时间无明显疗效，称为难治性腹水。此时利尿剂不可无限期使用，也不可无限量地增加。如有低钠血症或肝肾综合征时，用利尿剂反而有害。A住院6周以上，经严格的内科治疗，虽水肿有所减轻，但仍有明显腹水;B出现，血浆肌肝大于2.4mg%，大于40mmol/L。对这些人立即停用利尿剂，改腹水排放，腹水浓缩回输。
四、排放腹水法及腹水浓缩回输
属于二线疗法，治疗 利尿剂较差的患者，快速量的问题，要根据患者身体情况定，如身体状况好，可将腹水快速排完，如有肝性脑病倾向，特别是不伴有周围水肿者，排放量不可太多，3000ml左右。但排放后，一定要根据经济输白蛋白以扩容，每1000ml输入白蛋白6―10g，要求连续输够，不要间断。如经济条件差可输入低右。以防止发生循环功能紊乱。由于合成的胶体在体内半衰期低于24小时。而白蛋白的半衰期为21天，因此白蛋白，排放腹水后仍需利尿剂以维持。腹水浓缩回输可保留部分白蛋白和电解质，回输后也需输白蛋白，但量可以少。回输尽可能少用肝素，以防腹腔出血。本人曾见二例。以上操作一定无菌。对腿不肿，但腹水量大，本法首选，不可大量利尿。
五、白蛋白的应用对有低白蛋白血症的腹水患者，从理论上讲补充白蛋白是合乎逻辑的，应用白蛋白后病人感觉舒适，食欲增加，尿量增多，腹水减少。但从远期疗效看无明显优点，所以说白蛋白不可输入太多，况且较昂贵。
六、腹水的诊断和鉴别诊断
传统疗法治疗肝硬化腹水好吗？肝硬变不典型腹水须确定是肝硬变本身表现，还是并发症出现，并须与癌肿、结核、门静脉血栓形成、胰性、心源性、下腔静脉阻塞、布查氏综合症、肝小静脉闭塞、肾病综合症等鉴别，血性腹水要排除肿瘤，但并一定都能找到占位。
由于SBP(自发性细菌性腹膜炎)，起病隐匿，无特异性症状，仅靠临床表现难以诊断，具有下列情况应考虑SBP的存在。①临床上不同程度腹痛、腹泻、发热及腹部压痛和反跳疼;②无其它原因可解释的氮质血症;③周围血白细胞或中性粒细胞升高及可排除其它部位感染;④腹水白细胞数大于0.02 109/L，由于大量腹水使炎症细胞被稀释，且细胞数往往还不到诊断标准。⑤顽固性腹水，腹水时间长。
另外，并存结核性胸、腹膜炎并不少见，一定要高度重视，常见于青壮年，多数在40岁以下，女性略多于男性，①可发现原发性结核病灶及低热、盗汗、消瘦、贫血、不典型腹痛。②腹膜刺激症不明显、腹痛轻、无反跳痛、腹水少时可触及腹壁柔韧感或肿块。③结核菌素试验阳性。④抗结核治疗。
治疗：头孢噻 钠4.0g，重者用进口罗氏芬每日4.0g，疗程7―14天，严重可延长。对疑诊者可选用氧氟沙星，病情较重可配甲硝唑，也可腹腔生理盐水灌洗并注入抗生素，坚决反对腹水患者一律
用头孢噻 钠配合氧氟沙星，初次腹水或腹水不严重者不需要用， 有些患者单用氧氟即可。固肝硬脂发生SBP统计为50%左右。所以肝腹水患者大概一半需要用抗生素，一半不需要用。咱们应用比例太大。
七、血管活性药的应用
常见的药为654―2，多巴胺、酚妥拉明，皆可以扩张肾血管及肝内各血管床，可以10%葡萄糖250ml+多巴胺40mg+酚妥拉明20mg，按每分钟20―30滴，每天一次。根据表现及血压调整滴速，每天可配50%葡萄糖20ml加速尿40mg静注，7天一疗程。对心脏病人和甲亢慎用。也可用低右300ml加654―2 20―40mg，按20滴/分，每天1次，滴完后静注速尿40―80mg，7―10天一疗程。此外654―2加低右加多巴胺加速尿或多巴胺加酚妥拉明加低右加速尿较单用。本人主张用低右加654―2，固低右可扩容。
八、甘露醇的应用
因顽固性腹水其一原因为有效血容量减少，可用20%甘露醇250ml加速尿80mg静滴，连用12日或视情况变化。尤其对低钠血症效果更好。固用甘露醇排水多于排钠，且可扩容。
九、胃苓汤加补络补管汤的应用
对肝硬化、腹水、上消化道出血，要常规用，疗效确切。根据情况可每日、隔日用。可起到利尿、止血、预防出血，软化肝脾作用。
十、氨基酸的应用
肝硬化腹水之人，输液量不能过大，饮食正常只需用保肝液200ml即可，不需要用氨基酸，如饮食差较明显可输氨基酸用肝安，不用复合氨基酸，因液量太多，影响本不稳定的内环境，且可加重腹水。
十一、电解质的平衡
肝硬化腹水的人大多缺钾，所以每步液内都要加够足量的钾，不要看检验单不缺钾就不补钾是错误的。除非有，补钾浓度为0.03%，缺钾与缺镁同步，尽可能用钾镁液，根据检验结果，及时补葡萄糖酸钙，低钠血症在顽固性腹水中多见，多为限盐不限水造成的，要注意限水，并不断查电解质，也有低氯血症，低钠补生理盐水，低氯可补氯化钾、氯化钙。
十二、肝硬化并发症
并发黄疸，不须用茵枝黄，清开灵一类，固增加液量，只须治腹水即可，要意识到合并黄疸者难治，复方益肝灵等保肝药更不需用。
并发肝性脑病者，按肝性脑病治疗，但要注意预防，如利尿速度太快，放腹水太多，水电解质紊乱。
并发上消化道出血，用扩容治疗有诱发的可能，但顽固性腹水多为低血容量，不要有太多顾虑。
传统疗法治疗肝硬化腹水好吗？从专业上分，主要有西医、传统疗法、中西医结合三大类方案。一般情况下，西医治本不足、治标有余、费用弹性极大，远期效果较差;传统疗法标本兼治，费用弹性较小，医术参差不齐，远期效果较理好;中西医结合取长补短，防、治、养兼顾，费用适中，远期效果较理想。北京肝病治疗医院专家推出的新“新肝病疗法”突破传统治疗肝病治标不治本的缺陷，成功结合现代医学的检测技术、细胞靶向定位技术、细胞分子生物学技术，根据生物基因免疫学、细胞学等学科理论，以临床诊断性确诊为核心，以生物医学免疫靶向治疗为特色，多种生物效应治疗肝病。再配合特色中草药，将有效抗病毒、特异性主动免疫疗法、非特异性免疫调节，有效摧毁病毒复制模板，控制乙肝病毒DNA的复制，改善肝脏微循环，提升人体免疫力，促进修复肝细胞，恢复肝功能，从而逆转肝硬化，防止肝恶变。
代偿期肝硬化，初次、少量腹水，经过卧床休息，限制盐摄入量，控制水的进入量和饮食调节，可发生自发性利尿，同时配合中成药治疗，可使腹水消退，肝功得到改善。
如属多次顽固性肝硬化腹水者，需严格卧床休息，控制水和钠盐的摄入量，每日盐摄入量小于1。2g，水摄入量少于1200ml。同时服用排毒养肝胶囊及排毒丹，配合利尿剂，采用中西医结合进行治疗，纠正低蛋白血症，降解肝纤维，促进肝细胞增生，改善肝内环境和体内环境，可迅速消除腹水，肝功各项异常指标得到恢复。
如属严重的低蛋白血症，可在应用中西医结合治疗的同时，配合输入白蛋白，则效果更为显著。
了解了传统疗法治疗肝硬化腹水好吗，您是不是对传统疗法的治疗已经有所了解了呢？关于治疗肝硬化的方法，欢迎您和我们的在线专家进行详细的沟通和交流。如果您还有什么不明白的地方，也可以通过我们的其他页面，祝您早日。
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肝硬化、肝腹水对于患者来说十分严重，因...
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心源性腹水的诊断和治疗
苏加林,丁文惠(北京大学第一医院, 心内科,
中图分类号: R541　　文献标识码: A
文章编号: 1008 - ) 08 - 0017 - 04
　　虽然腹水是肝脏疾病最常见的合并症,但是15%
的腹水可以由肝外疾病引起,其中大约3%由心脏疾
病引起,即通常所说的心源性腹水。大部分心源性腹
水患者同时有心功能不全,尤其是右心功能不全的临
床表现。如何判断腹水为心源性腹水,以及由何种心
脏疾病所致,都是临床需要注意鉴别的。虽然患者有
心脏病史、症状和体征提示可以考虑心源性腹水,但是
因为有腹水的肝肾患者可以同时伴发心脏疾病,肝肾
疾”旧硪部梢灾苯右鹦陌骸⑿募∈账趿ο陆
等心脏异常,所以有心脏疾病不等于就一定是腹水的
惟一原因,仍然需要仔细鉴别。另外,即使心脏疾病引
起腹水的诊断明确,偶尔在一些复杂病例中,也不排除
同时合并腹膜炎或肿瘤性腹水,或者是系统性疾病引
起多脏器受累(例如糖原累积症、脂质代谢障碍、血色
病等)的可能性。
1　引起腹水的心脏疾病
1　各种原因引起的右心或全心功能不全　例如由
于慢性阻塞性肺病(COPD)
、原发或继发性肺动脉高
压、胸廓异常等引起的肺心病、右心功能不全;缺血性
心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、老年退行性心
脏病、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、围生期心肌病、甲
亢性心脏病、贫血性心脏病、致心律失常性右心室心肌
病等引起的心力衰竭患者中,约25%伴有腹水。
1. 2　心包疾病　缩窄性心包炎、心包积液。
1. 3　限制性心肌病
4　三尖瓣”洹∪獍攴戳鳌⑷獍晗琳蛉獍
5　其他　如心脏肿瘤或右心房血栓阻塞中心静脉。
大量腹水多见于三尖瓣反流、三尖瓣狭窄、三尖瓣
下移、缩窄性心包炎或右心房血栓阻塞中心静脉。
以上引起腹水的情况的共同特点是:均可以引起
中心静脉压增高、体循环回流障碍。因此,心源性腹水
常常是体循环淤血的表现之一。
2　心源性腹水的发生机制
心源性腹水作为体循环回流障碍的表现之一,从
病理生理的角度而言,静脉内静水压力的增高,是导致
水分向组织间液迁移、引起隐性浮肿(体重增加)
垂部位可凹性浮肿、体腔积液的主要原因。这与肝肾
疾病引起低白蛋白血症、血管内胶体渗透压下降相比,
机制有所不同。但是,心源性浮肿和腹水的形成机制
并不完全明确,还有以下因素的参与。
1　肾脏功能改变、水钠潴留　严重心衰时心排血量
下降使有效动脉血容量下降,近曲小管和远曲小管对
肾小球滤过液的回吸收增加。另外,肾血流量减少时,
肾小球旁器中压力感受器受刺激,肾素血管紧张素系
统激活,肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ (A
多,进入血循环中的AⅡ刺激肾上腺皮质球状带分泌
醛固酮。心衰患者不但醛固酮的分泌和释放增加,而
且其生理半衰期也延长,使血浆中的激素浓度进一步
增加。继发于心排血量下降的肝血流减少,可以造成
肝脏对醛固酮灭活的下降。醛固酮主要作用于远端肾
小管和集合管促进钠离子、水的重吸收(和K+
。严重心衰时,心脏不能做适当反应,以致肾素、
肾素血管紧张素、醛固酮水平持续增高,致使钠水潴留
持续存在,最终发生水肿,也是导致心源性腹水的原因
2. 2　血管升压素(
ADH)分泌增加　此种情况下,甚
至同时合并血管升压素分泌不适当综合征( SIADH)
严重心力衰竭,使心排血量减少,动脉血容量减少,使
ADH分泌反射性增加。ADH增加使远曲小管和集合
管上皮细胞对水的通透性增加,从而水的重吸收增加,
尿量减少,促进了水肿和腹水的形成。
3　淋巴回流障碍　正常生理状态下,毛细血管静脉
端液体从组织间向血管内移动,并通过淋巴管回吸收。
一旦静脉回流受阻,如严重心力衰竭静脉压增高使体
循环回流障碍,淋巴管的回流将增加;但超过其代偿能
力时,液体由血管内向组织间移动,也是形成腹水的原
3　心源性腹水的特点与鉴别诊断
即心源性腹水与其他原因腹水的鉴别之处。如果
有下列情况应当考虑心源性腹水:
1　体格检查发现颈静脉怒张　即患者45&半卧位
时颈外静脉充盈仍然超过全长的1 /3。
3. 2 　测肘静脉压增高　一般正常值为5 ～12 cm
H2O。如果患者有深静脉插管,也可以测定平卧位的
深静脉压力,如颈内静脉或锁骨下静脉;但是股静脉压
力受腹腔压力影响大,不宜采用。
以上两个特点反映的都是上腔静脉回流受阻,这
种情况大多数是由于心脏疾病所致。肝肾疾病等其他
原因的腹水,一般不会伴有上腔静脉压力的增高。需
要注意的是,颈静脉等上腔静脉系统压力的增高,少数
情况下也可以见于心脏外的原因,例如上腔静脉阻塞
综合征、严重哮喘、开放性气胸等,应当注意鉴别。
3　肝颈回流征阳性　肝脏增大,压肝时颈静脉怒张
进一步加重,或肘静脉压进一步增高。这一体征对判
断心脏性原因导致的体循环系统压力增加有很好的特
异性,但是阴性不能除外心源性腹水,例如长期体循环
淤血导致淤血性肝硬化时,虽然肝脏仍然增大(区别
于除了胆汁淤积性肝硬化以外的其他肝硬化)
颈回流征阴性。
3. 4 　腹水LDH小于200 IU　或者腹水与血清的
LDH比值小于0. 6[ 1 ] 。也有研究表明不同亚型的
LDH增高对于鉴别腹水的病因有帮助,但并没有在临
床得到广泛应用。心源性腹水的蛋白含量往往不低,
在2～3
g/dL以上。其他腹水检查指标一般符合漏出
结合以上特点,并综合分析患者的其他临床表现,
如胸片可见左心腰膨隆、右下肺动脉增宽大于15
UCG可见右心室或双心室扩大、EF值下降等,大多数
心源性腹水的诊断并不困难,而且多为心功能不全所
致。少数病例诊断心源性腹水证据不足,而肝肾疾病、
肿瘤、包括结核在内的感染等其他可能引起腹水的疾
”硐忠膊坏湫,给诊断带来了一定的困难,则需要更
进一步的辅助检查寻找诊断线索和依据。例如,由于
80%以上的腹水由肝脏疾病引起,必要时需进行肝脏
穿刺活检以明确诊断。不同肝脏疾病有相对较特异的
组织病理表现,如肝硬化、肝癌等;而心源性腹水患者
的肝脏则主要表现为肝内静脉压力增高导致的一系列
肝小叶中心”,有较好的诊断特异性和敏感性。但
文献中也有个例报告显示肝脏穿刺活检所见没有典型
的淤血肝表现,不能除外心源性腹水。必要时还可以
行血流动力学测定,包括中心静脉压、左(右)心房和
心室压力、肺动脉压、肺楔压等,对诊断心源性腹水及
其可能的心脏基础疾病很有帮助。极个别病例表现特
殊,例如有个案报告以乳糜性腹水为主要临床表现的
心力衰竭患者,经过抗心力衰竭治疗好转[ 2 ] 。
4　心源性腹水心脏基础”涞募鹫锒
1　多数心源性腹水为右心或者全心功能衰竭引起
　这种情况下需要根据临床表现、ECG、胸片、UCG,甚
至冠脉造影、心导管检查等对心力衰竭病因进行鉴别
诊断,本文对此不再赘述。值得强调的是,少部分肺动
脉高压伴发右心功能不全的患者,经过上述检查仍然
原因不明,需要进一步的鉴别诊断。据文献报告,其中
约一半的患者继发于结缔组织病,而约30%的患者为
肺栓塞,需通过肺通气灌注显像、螺旋CT或肺动脉造
影诊断,所以应当考虑到肺栓塞的可能性以降低漏诊
率。极个别患者经上述检查阳性诊断为肺栓塞后,治
疗无效,后经手术后病理诊断为肺血管的肿瘤[ 3 ]
示在近年来肺栓塞诊断率提高的同时,也要注意可能
的误诊。近年来还有病例报告显示肝硬化本身可以并
发肺动脉高压、右心功能不全。
4. 2　心包疾病
1　缩窄性心包炎　是引起腹水的重要心脏疾病
之一,可以腹水为首发表现,而且往往腹水量非常大,
心脏却没有增大,区别于一般的心力衰竭。如有以下
表现则支持诊断:
①心界不大,可闻及心包叩击音;
②Kusmmaul征阳性;
③X线检查可见心包钙化、心影
④UCG可见心腔正常或缩小、室壁变薄、心室舒
张压增高等;
⑤心导管检查显示心室内压力图形为特
征性的平方根号样改变,或称之为舒张早期低垂、晚期
平台高原波,即心室舒张早期压力迅速下降,但中晚期
心室压力增高,而心房或静脉压力波形的y降减小。
多种原因可以引起缩窄性心包炎,例如结核、细菌、病
毒或真菌等感染、手术或创伤后、心包积血继发、放化
疗、结缔组织病、终末期肾病、糖原或脂质代谢障碍等
疾病,均有病例队列或个例报道。在我国结核所致的缩
窄性心包炎最常见。尽早诊断缩窄性心包炎对改善预
后很重要,因为心包剥离术对于解除心包粘连很有效。
2　心包积液　心包积液本身的诊断不难。部分
患者伴有体循环回流障碍,可以出现腹水;部分患者出
现心包填塞,即除了憋气加重等症状外,体格检查表现
Beck三联征(静脉压升高、血压下降、心音遥远)
穿刺测定心包内压力增高(正常低于- 3mmHg) 。如
胸片出现心腰平直甚至烧瓶样改变提示心包积液,
UCG示液性暗区则可以明确诊断。需要注意的是,腹
水同时确诊了心包积液,并不代表腹水一定是心源性
腹水,很多情况下是系统性疾病所表现出来的多浆膜
3　心包腔内限局性血肿或肿瘤　两者均有报道,
3　三尖瓣”洹∪獍瓴”浜苌俚ザ婪⑸,多数伴
发于主动脉瓣和二尖瓣”,如风湿性或退行性心脏
病。这种情况下,三尖瓣反流多数为三尖瓣环扩张所
引起的相对性关闭不全。如果是单独的三尖瓣反流,
约一半病人可以出现腹水。三尖瓣反流或狭窄者行
UCG检查诊断不困难;而值得注意的是,如果左心系
统的瓣膜均没有受累,而只有三尖瓣或同时合并肺动
脉瓣的”,要考虑类癌综合征( carcinoid
的可能性,尤其是患者伴有面红、腹泻和哮喘发作等血
管活性物质(尤其是52HT)分泌增多的临床症状时。
类癌是一种具有内分泌功能的特殊的肿瘤,可以
分泌52HT、缓激肽、组胺、前列腺素多种血管活性肽等
激素,多发于阑尾、回肠末端、气管和卵巢等部位,发生
000。肿瘤本身往往生长并不快,起病隐匿、
病程进展比较慢,但其中50%的患者可以在肿瘤很小
的时候就表现出面红、腹痛、腹泻、哮喘等血管扩张、气
道痉挛的症状,即类癌综合征。测定24小时尿52HT
的代谢产物52吲哚乙酸( 52H
IAA)增高有助于诊断。
约50%的类癌综合征患者可以出现心脏受累的表现,
被称为类癌心脏病( carcinoid heart disease) [ 4 ]
癌已经并发了肝脏转移。类癌心脏病中97%三尖瓣
受累,其中90%为中重度三尖瓣反流,少数病人合并
三尖瓣狭窄, 88%有肺动脉瓣反流,
53%有肺动脉瓣狭
窄,仅有10%左右的患者有左心受累的表现。另外有
报告类癌心脏病病例表现为心包炎等[ 5 ]
。合并心脏
表现者与无心脏表现的类癌患者相比,预后差,患者更
多地死于三尖瓣反流,而不是类癌本身的转移。国内
有较多的类癌综合征报道,而类癌心脏病却鲜有报道,
提示很可能目前诊断率太低,需要更加重视。
4　限制性心肌病_sina_#8221_word__静》浅Ｉ偌,临床表现和心导
管检查可以与缩窄性心包炎非常类似,也有特异性的
心室舒张早期低垂、晚期高原波。由于两者的诊断、治
疗和预后差别很大,所以鉴别很重要(表1) 。
限制性心肌病和缩窄性心包炎的鉴别
检查项目&&&&&&&&&&&&&&&
限制性心肌病& 缩窄性心包炎
体格检查 　
S4&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
有&&&&&&&&&&&&
　心包扣击音&&&&&&&&&&&&
有&&&&&&&&&&&&
　Kusmmaul征阳性&&&&&&&
可有&&&&&&&&&&&&
　奇脉&&&&&&&&&&&&&&&&&&
有&&&&&&&&&&&
　心包钙化&&&&&&&&&&&&&
有&&&&&&&&&&&&
可有(50% )
　心包增厚&&&&&&&&&&&&&
无&&&&&&&&&&&&&&&&&&
血流动力学所见
　舒张压增高&&&&&&&&&&
有&&&&&&&&&&&&&&&&&
　舒张早期低垂晚期平台高原
有&&&&&&&&&&&&&&&
　双侧心室舒张压力相等&
可有(30%)&&&&&&&&&&
　肺动脉压力增高& 50 mmHg&
通常有&&&&&&&&&&&
　限制性心肌病可有多种病因,如在热带地区多见的Loffler&s心内膜炎、埃及可见到的心内膜弹力纤维
增生症等;在其他人群中,淀粉样变(
amyloidosis)是限制性心肌病最常见的原因,确诊依靠活检,预后不良。
5　心源性腹水的治疗
1　利尿　心力衰竭引起的腹水与肝肾疾病等其他
原因引起的腹水、浮肿一样,都需要在休息、限盐的同
时利尿治疗;另外同时加用扩血管、强心药物等其他抗
心力衰竭治疗,并治疗引起心力衰竭的心脏基础疾病。
多数病人的症状可以得到不同程度的缓解。襻利尿剂
经常会出现耐药,利尿效果下降,一般在大量利尿之后
的急性耐药与血管内容量下降、肾灌注不足有关,可很
快恢复,但是还可能是肾脏重吸收功能代偿性增强而
出现耐药,则需要加大药量,或换用(加用)噻嗪类利
尿剂。这两种利尿剂虽然改善症状效果可靠,但不改
善远期预后。醛固酮拮抗剂作为利尿剂使用的同时,
对心力衰竭心室重塑以及远期预后的改善作用近年来
受到了重视,并通过大规模随机双盲对照临床实验得
到了验证, 其中RALES 研究( randomized aldactone
evaluation study)由于Aldactone治疗组的死亡率和住
院率下降了30% ,而提前中止了试验[ 6, 7 ]
。其机制可
能与拮抗非肾素-
血管紧张素依赖的醛固酮的作用有
关,后者参与了心力衰竭的发生发展。由于螺内酯除
了拮抗盐皮质激素的作用外,对雄激素和孕激素也有
拮抗作用,男性乳房发育、性欲下降、勃起障碍、月经失
调等不良反应较为常见。特异性更好的醛固酮拮抗剂
已经在国外上市( ep lerenone,商品名Insp ra
m ) [ 8 ] 。由
于多数心力衰竭患者会同时使用ACEI或ARB 类药
物,加用保钾利尿剂有可能增加高血钾的危险性,因此
应当注意监测和调整药物剂量。
2　手术治疗缩窄性心包炎、三尖瓣”洹∪氛锖笥
当手术治疗。手术治疗会消除腹水并且将明显改善预
3　治疗类癌心脏病　生长抑素及其类似物奥曲肽
能阻断许多肠道和胰腺肽的释放,皮下注射治疗类癌
综合征,可以较有效地缓解症状。兰瑞肽是生长抑素
类似物的缓释制剂,故可减少每天注射次数。但是此
类药物对类癌心脏病的预后无明确改善作用。类癌可
以手术、药物或导管化疗;类癌心脏病所累及的瓣膜,
必要时也可行换瓣术。
[ 1 ] 　Sevinc A, Sari R, Fadillioglu E. The utility of lactate
dehydrogenase
isoenzyme pattern in the diagnostic evaluation of malignant and
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[ 2 ] 　Ridruejo E, Mando OG. Chylous ascites as the main
manifestation of
left ventricular dysfunction: a case report [ J ]. BMC
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[ 3 ] 　陈太波,严晓伟,朱文玲.
肺动脉高压原因不明44 例临床分析
[ J ]. 中国循环杂志, 5 - 207.
[ 4 ] 　Fox DJ, Khattar RS. Carcinoid heart disease: p
resentation,
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