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按症状查找【原创】[胰腺疾病CT诊断系列]不断更新中…… - 医学影像学资源版 - 爱爱医医学论坛
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【原创】[胰腺疾病CT诊断系列]不断更新中……
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胰腺囊性肿瘤
1、& & & & 概述：胰腺囊性肿瘤是胰腺导管细胞源性肿瘤的特殊类型，具有与胰腺癌所不同的病理和CT表现特征。胰腺囊性肿瘤的发生率约占所有胰腺肿瘤的10%~15%，占胰腺恶性肿瘤的5%以下。根据囊性肿瘤的病理学特点和相关临床表现，目前将胰腺囊性肿瘤分为两大类。第一类为微囊腺瘤，也称浆液性囊腺瘤或富糖原囊腺瘤，属良性肿瘤，无恶变倾向；第二类为粘液性囊性肿瘤或巨囊性肿瘤，包括良性的或低度恶性的粘液囊性瘤和恶性的囊腺癌。临床上以粘液囊性肿瘤多见。
2、& & & & 病理及临床表现：
（1）& & & & 微囊性瘤：可发生在胰腺的各个部位，肿块由多数微小囊肿组成，小囊直径从数毫米至2cm不等，一般不超过2cm；小囊数目从数个到无数，典型者肿瘤切面呈现“蜂窝样”改变。囊液为浆液性，富含糖原。有时肿块中心存在纤维斑痕灶，此时可见辐射状排列的纤维分隔，这种中央斑痕可发生钙化，出现肿块中央区钙化现象。
（2）& & & & 粘液性囊性肿瘤：起源于胰管上皮，多数位于胰体、尾部，偶可位于钩突。肿瘤一般长的较大，瘤体有一完整包膜，外表光滑，分界清楚。切面上瘤体可为单囊性或多囊性，单房性或多房性，囊肿较大，直径一般超过2.5cm，数目一般不超过10个；囊壁厚薄不均匀，局部可见富血管性乳头状结节突入囊腔形成壁结节。囊内含大量混作粘稠粘液，囊之间可存在较纤细的结缔组织间隔，呈线状或小梁状。囊壁或包膜可出现钙化，故钙化多出现在肿瘤外周。需要特别指出的是，粘液囊腺癌的恶性细胞常局限于整个瘤体的某一个部分，穿刺活检若取材不当，常常造成漏诊。
& && && & 两类囊性肿瘤均好发于中、老年女性，尤以粘液性囊性肿瘤为多见。上腹部不适、隐痛及腹部包块是主要的临床表现，偶可出现黄疸等消化道症状，或根本无症状，因体检或影像学检查而被偶然发现。
3、& & & & CT表现：CT扫描可基本反映两类囊性肿瘤不同的病理学特点。
（1）& & & & 微囊腺瘤：瘤体内可见多数小囊结构和纤维分隔，囊腔直径一般少于2cm；囊壁可强化，使瘤体边界更清楚。较有特征性的CT征象为：①囊中央低密度无强化的瘢痕组织和呈辐射状向外延伸排列的纤维间隔；②瘤体中央斑痕组织的钙化发生率约为30%~40%。
（2）& & & & 粘液性囊性肿瘤：位于胰体、尾部的囊性肿块，常为单发，少数多发，病灶较大，边界清楚。肿瘤可呈单房或多房，CT可显示瘤壁和囊内间隔，瘤壁厚薄不均匀，囊内分隔菲薄呈线状或小梁状。有时囊壁上可见乳突状强化结节突入囊腔内。囊壁或囊内可出现壳状或不规则钙化，多为外周性分布。
肿瘤实性成分较多、有明显强化的壁结节、囊壁不规则增厚以及大囊附近多个子囊的出现提示粘液性囊腺癌的诊断；若同时出现胰周淋巴结肿大及肝内转移灶，则更有助于良、恶性粘液囊性肿瘤的鉴别。
近年来日本学者报道了一种称为“导管扩张型”的粘液性囊腺瘤亚型，虽属良性，但具有恶变倾向。病理学上表现为主胰管的某些侧枝小管的囊样扩张，导致内皮呈乳头状不典型增生，管腔内充填粘液样物质而导致ERCP所显示的充缺征，好发于勾突。CT表现无特征性，与胰腺实质内囊肿不易鉴别。ERCP能提供比较可靠的诊断依据，如主胰管在勾突区的某些侧枝小管的局限性扩张、造影剂呈葡萄样或簇状分布并伴大小不等的腔内充缺征。
4、& & & & 鉴别诊断：
当微囊腺瘤表现为实性肿块和出现弥漫性强化时，需与富血供的胰岛细胞瘤相鉴别。结合临床及实验室检查易于鉴别功能性胰岛细胞瘤和微囊腺瘤，但与无功能性胰岛细胞瘤的鉴别则较困难。
需与粘液性囊性肿瘤鉴别的病变较多，主要包括以下几种病变：
（1）& & & & 胰腺囊肿：包括胰腺先天性囊肿、潴留性囊肿和假性囊肿。假性囊肿临床上常有胰腺炎、外伤或酗酒史，囊肿多位于移外，少数也可位于胰内，囊壁较薄，均匀，一般无强化，也无壁结节，囊内容物密度均匀，但当内容物有出血、感染或囊壁增厚时，两者鉴别困难，穿刺活检较有帮助。潴留性囊肿常继发于近侧端胰管的梗阻，病因常为胰腺癌，若CT在囊肿近侧端发现较确切的实性肿块即可确诊。胰腺先天性囊肿较少见，壁菲薄，无强化表现。常常是多囊性肾肝病或脑视网膜血管瘤病的胰腺受累表现，此时肾脏、肝脏、脾脏均存在多发性囊肿，鉴别诊断不难。
（2）& & & & 胰腺癌：当胰腺癌出现较大的中央液化、坏死灶时，与粘液性囊腺癌的鉴别较困难。但若发现瘤体实性成分较多，壁厚更不均匀，囊变区内无分隔现象以及囊变区内密度混杂不均等征象时，胰腺癌的可能性较大。
（3）& & & & 囊性淋巴管瘤：一种起源于胰腺实质内淋巴管的良性肿瘤，单从CT表现来看，与粘液性囊性肿瘤几乎无法区别，此时的诊断依赖于穿刺活检。
（4）& & & & 胰腺某些感染变：主要为胰腺包虫病和胰腺结核，均较少见。
& && &胰腺包虫病的典型CT表现为多囊和囊内分隔，囊内存在子囊，囊周结构明显强化，囊壁可有钙化。结合牧区生活史以及可能合并的肝、肺包囊虫，有助于鉴别诊断。
& && &胰腺结核常为胰周淋巴结结核侵犯胰腺局部或为结核杆菌血形播散所致。胰腺结核本身的CT表现无特异性，呈现囊性低密度混合影，边缘欠规则，壁薄，可有钙化。若同时在胰周发现多数重大淋巴结，中心坏死，周边呈环状强化，并融合成簇状或梅花瓣样，则支持胰腺结核的诊断。
胰腺囊腺瘤
胰腺囊腺癌
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[ 本帖最后由 274005 于
18:47 编辑 ]
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【原创】[胰腺疾病CT诊断系列]不断更新中……
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【原创】[胰腺疾病CT诊断系列]不断更新中……
[胰腺疾病CT诊断系列之二]胰腺内分泌肿瘤
胰腺内分泌肿瘤
起源于胰腺内分泌细胞的肿瘤根据有无激素分泌活性分为有功能性和无功能性两大类。由于胰腺内分泌细胞位于胰岛（也称为朗格汉斯岛） ，因此，胰腺内分泌肿瘤统称为胰岛细胞瘤。
作为起源于神经外胚叶、具有多肽分泌功能的人类内分泌肿瘤的一类，胰岛细胞瘤按其免疫组织化学染色和形态学特征，至少可以分为5类，其中较重要的是B、A、D细胞。B细胞（也称β-细胞），占胰岛细胞一半以上，分泌胰岛素；A细胞（也称α-细胞），占20%，分泌胰高血糖素；D细胞占1%~8%，分泌生长抑素；另外是数量较少的G细胞，分泌胃泌素，分泌血管活性肠多肽的D2细胞，分泌胰泌素的S细胞，以及分泌胰多肽的PP细胞等。
胰岛细胞瘤，与发生于甲状腺、脑垂体和肾上腺皮质的肿瘤一样，是构成多发性内分泌增生不良综合征Ⅰ型的主要成分。
发生于上述各类胰岛细胞的肿瘤分别冠以各自分泌的活性激素来作为肿瘤名称。如胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤和血管活性肠肽瘤等，其中以胰岛素瘤和胃泌素瘤最为常见和重要，前者占胰岛细胞瘤的60%~75%，笳咴颊?0%。
2、临床与病理
约占85%的功能性胰岛素瘤属良性，起源于胰岛B细胞，可发生在胰腺各部，单发或多发，单发多见（90%）；肿块直径一般较小，90%患者不超过2cm，但偶可见3~5cm大小肿瘤。肿瘤有完整包膜，瘤体血供十分丰富。临床上多见于青壮年，无明显性别差异。以低血糖综合征表现为其主要临床特征。
胃泌素瘤为非B细胞胰岛细胞瘤的一种，约半数呈现低度恶性表现，瘤体较小，但常常多发（90%）。肿瘤可发生于胰外，尤以十二指肠壁和胃壁多见。男性发病稍多于女性，中老年常见。大量胃泌素的分泌导致胃酸分泌亢进，临床上表现为难治性消化性溃疡等症候群。胰腺胃泌素瘤常是佐林格-埃里森综合征的重要病因。
其他一些功能性胰岛细胞瘤因细胞学来源不一而导致病理学表现各异。一般瘤体稍大，且常为恶性，血供较丰富。临床表现取决于其细胞学起源以及是否有胰周侵犯和远处转移。血管活性肠肽瘤常导致低钾、低氯、水样便为特征的“胰型霍乱”症候群；胰高血糖素瘤可产生高血糖症和游走性坏死性红斑样皮疹；生长抑素瘤则出现腹泻和体重下降等表现。
无功能性胰岛细胞瘤由于出现临床症状时间较晚，而瘤体一般较大，甚至超过10cm。可为良性或恶性，好发于胰体、尾部，常单发，圆形或椭圆形，无分叶。瘤体内可有囊性变、出血或钙化，肿瘤血供丰富。临床症状主要由肿瘤的生长和胰周浸润及远处转移所致，如腹痛、纳差、消瘦、黄疸等。
3、CT检查技术要点
4、对于胰岛细胞肿瘤来说，血供丰富是最主要的病理学特征，因此薄层增强CT扫描是必不可少的首选方法。由于相对周围正常胰腺组织而言，瘤体的多血供CT表现是一过性的，因此快速扫描、实现瘤体出现峰值强化时采集数据是影响CT检测率的关键所在。团注法薄层动态CT扫描可以达到这个要求，而螺旋CT双期扫描法更佳。特别是在肝动脉期用5mm薄层扫描，用3mm层厚进行图像重叠重建，如此既可在肿瘤与胰腺正常组织出现最大密度差时采集数据，又可通过图像重叠重建来发现小病灶。
根据典型的临床表现和实验室相关检查结果，临床诊断功能性胰岛细胞瘤并不太困难，CT检查的目的在于确定胰内病灶的存在、准确定位以及判断有无恶变表现。
由于功能性胰岛细胞瘤均为多血管性、富血供肿瘤（无论良、恶性），因而它们典型的CT表现为在增强早期（肝动脉期）呈现高密度结节或肿块影，其CT值高出周围正常胰腺约10~30Hu，部分甚至超过50Hu。利用先进的CT检查技术，CT对功能性胰岛细胞瘤的检出率可高达90%以上，但对原发瘤体极小的病例，CT判断也有困难。偶可见瘤体内钙化灶，但多见于恶性肿瘤。同时CT也能发现恶性胰岛细胞瘤对胰周及邻近脏器、血管、淋巴结的侵犯征象。
单凭CT征象尚不足以鉴别不同细胞学起源的功能性胰岛细胞瘤，如胰岛素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤等。
无功能性胰岛细胞瘤的CT表现包括：（1）较大的肿块，一般大于3cm。（2）多发于胰体、尾部。（3）约20%出现瘤体内钙化，呈孤立结节状。（4）增强后可有强化现象，密度稍高于正常胰腺，中心可出现囊变。（5）恶变可有胰周淋巴结肿大、肝转移等征象。
6、鉴别诊断
功能性胰岛细胞瘤由于其典型的CT表现以及具有特征性的临床症候群和实验室检查结果，不难做出正确诊断。
无功能性胰岛细胞瘤瘤体较大，生长缓慢，虽多为恶性，但由于有比较有效的治疗手段，预后相对较好，故需要与胰腺癌相鉴别。以下几点有助于二者的鉴别：（1）无功能性胰岛细胞瘤较大，直径常超过10cm，而胰腺癌肿块直径相对较少。（2）前者属多血管性病变，增强扫描后肿块密度一般高于正常胰腺，后者则相反。（3）前者瘤体钙化率较高（20%~25%），后者较少（2%）。（4）前者一般不出现胰腺后方动脉周围的侵犯，如腹腔动脉干及肠系膜上动脉等，而后者常见。（5）前者肝内转移性也表现为多血管性强化结节，而后者相反。
[ 本帖最后由 fode123 于
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[胰腺疾病CT诊断系列之三]胰腺囊性纤维化病+胰腺真性囊肿+环状胰腺
胰腺囊性纤维化病
是一种全身性常染色体隐性遗传性疾病，造成肌体所有粘液分泌细胞的代谢障碍。胰腺囊性纤维化病累及气管、支气管、唾液腺、肠粘膜、胰腺和肺等部位的粘液分泌细胞，以胰腺和肺的改变最为严重。主要病理改变为粘液细胞分泌功能亢进及分泌液粘稠度增加，富含粘蛋白，并与分泌增加的钙离子结合发生沉淀。沉淀物不断堆积、增多，堵塞大小胰管，导致胰管和腺泡腔的囊样扩张，腺泡细胞受压、变性及纤维化。
CT检查可发现胰腺轮廓缩小，形态不规则，胰管扩张并有多数大小不等的囊肿形成。可见散在分布的点状钙化灶。胰腺实质稀少。确诊需结合临床及实验室染色查结果判断。
胰腺真性囊肿
包括先天性囊肿和潴留性囊肿两大类，前者因胰腺导管系统发育异常所致，后者与各种原因所致的继发性胰管梗阻有关。与假性囊肿的区别在于真性囊肿囊壁衬有上皮细胞。
先天性囊肿和潴留性囊肿的CT鉴别诊断较困难。若同时发现肝、肾多发囊肿，则提示先天性胰腺囊肿的可能，如脑视网膜血管瘤病；而在胰腺结石、胆管结石、慢性胰腺炎、胰腺癌的背景下发现的胰内小囊肿，多提示为潴留性囊肿。
属于胰腺发育异常，胰头呈环状并包绕十二指肠降部，有一单独导管与胆总管汇合。临床上以十二指肠梗阻为特征，各年龄段均可发生，但以40~50岁为高峰段。
CT检查可显示十二指肠降部管腔狭窄，管壁周围有一圈与胰腺实质密度一致的软组织结构环绕，并与胰体、尾部胰腺组织相连；增强扫描呈现与胰体、尾一致的密度变化。胃肠钡餐对诊断极有帮助；ERCP若能显示环状胰腺的引流管即可确诊。
[ 本帖最后由 fode123 于
09:29 编辑 ]
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胰腺外伤性改变
胰腺位于脊柱前方的腹膜后肾旁前间隙内，位置相对较固定。腹部钝性及锐器外伤均可导致胰腺损伤及由此产生的继发性改变。胰腺损伤发生率约占腹部钝性伤的5%，轻的如胰腺挫伤，重的则造成胰腺撕裂和胰管断裂，引发严重的创伤性急性胰腺炎，死亡率高达20%以上。临床上出现上腹疼痛、上腹深压痛、白细胞计数升高以及血、尿淀粉酶改变等。位于脊柱正前方的胰颈及胰体是胰腺损伤的好发部位，胰腺断裂均发生于此处。
CT检查应作为胰腺外伤的首选影像学手段。对于急情危重的患者，CT平扫即可，在满足胰腺区域薄层扫描的情况下应尽量扩大扫描范围，上达膈顶、肺底，下至髂窝、盆腔。对病情较平稳或择期患者应尽量做增强CT扫描，以利于胰腺实质内挫、裂伤病灶的显示。
胰腺挫伤的早期CT表现常不明显，数小时后可表现为胰腺实质内灶性的低密度区、混杂斑片样高获稍高密度出血灶，胰腺完整性存在。
胰腺撕裂表现为胰腺完整性中断，常在胰颈、体部& & & & 出现与胰腺长轴相垂直的低密度线或带，导致胰腺分隔为两部分或以上。胰管的中断不易直接显示，但胰腺实质的断裂、断裂区及附近出现的局限性积液及腹膜后间隙内胰腺炎的存在均提示有胰管断裂的可能。胰腺损伤导致的急性胰腺炎表现与其他病因所致的急性胰腺炎基本一致。
有时胰腺损伤的CT表现轻微，甚至无明显异常，单在胰周及腹膜后间隙出现急性胰腺炎性反应，如胰周脂肪层的水肿、模糊、肠系膜根部、横结肠系膜、肾筋膜肿胀以及腹膜后间隙的积液等征象时，在结合外伤史、外伤部位、临床症状与体征的基础上，应考虑胰腺损伤的诊断。
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慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺持续的炎性改变，其特征为不可逆转的形态学改变，典型表现为疼痛和（或）永久的功能丧失。我们不认为急性胰腺炎与慢性胰腺炎是同一疾病过程的不同阶段。1963年马赛国际研讨会认为，急性胰腺炎是胰腺的炎性改变，这种疾病有一种潜在完全恢复的可能性。慢性胰腺炎则认为有残存的永久性改变。这两种疾病都有可能出现复发急性过程，病情长短不是区分它们的标准。
1、& & & & 病因与病理
慢性胰腺炎最常见的原因是胆道疾病及酒精中毒，少见的原因为遗传性胰腺炎，甲状旁腺功能亢进，以及由于结石、肿瘤、纤维化等引起的胰腺分泌液引流不畅所致。少部分重型急性胰腺炎由于破坏较严重而不能完全恢复，致使残留不可逆转的胰腺改变。其形态学改变表现为不规则的纤维化、破坏及外分泌功能的永久损害。各种炎性细胞均可见，但以慢性炎症细胞浸润为主。同时有水肿及局灶性坏死，囊肿及假性囊肿，可以与或不与导管相交通。腺泡结构破坏较明显，而朗汉斯岛相对保存较完整。慢性胰腺炎的改变可能为局灶性的、节段性的或弥漫性的，伴有胰管不同程度的扩张。
2、& & & & 临床表现与实验室检查
慢性胰腺炎的疼痛可能很严重，也可以完全无痛，其唯一的证据可能为以前炎变所致的纤维化改变。视其功能受损的不同而其临床表现也各不相同，常常伴有继发性、脂肪痢及吸收性营养不良等症状。其炎性疾病的临床严重程度，胰腺内、外分泌功能损害，以及超声、CT和ERCP的形态学改变有明显的不一致。全面评价慢性胰腺炎应采用多种方法联合使用，包括临床评价、实验室检查和功能检测，一种或多种影像方法。
3、& & & & CT表现
CT表现包括胰腺体积的变化（局部或弥漫性增大，或萎缩），边缘不规则，胰管扩张，胰管内结石。胰管扩张通常与胰管的狭窄、或胰管内蛋白栓子、或胰管结石（常有钙化）相伴随，然而，常常找不到引起扩张的明显原因。常用的反映结构特点的描述性术语有：慢性胰腺炎伴局灶性坏死、慢性胰腺炎伴节段性或弥漫性纤维化、慢性胰腺炎伴或不伴有结石。马赛学术会上，将一种有显著形态学改变的慢性胰腺炎，称为“梗阻性慢性胰腺炎”，其特征性表现为梗阻点（比如肿瘤或瘢痕）近端的胰管扩张，弥漫性腺泡实质萎缩，均匀一致的弥漫性纤维化等，但胰管结石不常见。如果梗阻得以解除，其结构及功能均可以改善；若梗阻持续存在，其结构功能可能会进一步恶化，继发改变的发现包括胰腺内或胰周囊肿或积液，胰周筋膜增厚，血管受累证据（假性动脉瘤、静脉闭塞或曲张）。由急性胰腺炎演变为慢性胰腺炎，被认为是继发于炎性狭窄和随之发生的胰管梗阻。
4、& & & & 与胰腺癌的鉴别诊断
典型的临床表现、病史过程和典型的CT表现在大多数情况下可以鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌，但对不典型慢性胰腺炎，特别是表现为胰头或钩突肿大的肿块型慢性胰腺炎，由于炎症浸润及纤维变也可使胰周脂线受累，变得模糊、密度增高，甚至可影响到血管周围，导致二者的鉴别十分困难。下列CT表现提示慢性胰腺炎可能性更大：（1）胰头、钩突区出现钙化灶、胰管内或胆总管内结石。（2）胰头、钩突增大，但外形规整、光滑，一般无分叶征。（3）强化后胰头、钩突区密度均匀或稍欠均匀，但不易出现像胰腺癌那样的局限性低密度灶（合并小假性囊肿除外）。（4）胰周血管、临近脏器无恶性侵犯表现，胰头部胆总管虽可扩张，但无突然截断、变形现象。
基于胰腺癌肿块和慢性胰腺炎炎性肿块在血供特点方面可能存在的差异，可采用薄层动态增强CT扫描的方法，并作出时间—密度曲线，以资鉴别。
还应注意，胰腺癌可以发生于慢性胰腺炎基础之上，这样更增加了鉴别诊断的难度。
[ 本帖最后由 fode123 于
10:06 编辑 ]
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急性胰腺炎
急性胰腺炎是消化系统常见病之一。其病理变化涉及胰腺及胰外组织，临床上呈急腹症表现，常伴有腹痛、恶性、呕吐等消化道症状以及血、尿淀粉酶的升高等，并可伴有休克及单个或多个重要器官功能严重损害。
1、& & & & 病因与病理
急性胰腺炎的病因很多，其中以胆道疾病、酒精中毒及过分油腻食物等为多见。其发病机制尚不十分清楚，争论较多，目前大家比较趋于一致的认识是胰腺管道系统暂时或永久性的阻塞，导致胰腺分泌物突然释放于胰腺间质组织而引发的自溶性改变。
胆道系统疾病是急性胰腺炎最常见的病因之一，其中以胆道结石最为常见。胆道炎症性疾病、肿瘤、先天性异常，胆总管囊肿、寄生虫感染、硬化性胆管炎、Oddi阔约肌狭窄、胆总管肿瘤等，均与胰腺炎的发病有关。ERCP或PTC可以对胆源性胰腺炎的病因作出判断。超声检查对这类急性水肿型胰腺炎的检查比较准确。
长期饮酒可以使胰腺分泌物的蛋白含量升高，引起弥漫性的管内蛋白微栓子及局部的胰管阻塞。
穿透性消化系溃疡、胃及十二指肠肿瘤，乳突旁或腔内憩室，输入袢梗阻，累及胃、十二指肠的局限性肠炎等，均可影响胰腺本身或导致胰管引流不畅，从而引发胰腺炎。
腹部钝挫伤及穿通伤均可能造成胰腺的挫裂伤或横断伤，胰液外溢，导致急性或慢性胰腺炎。由于胰腺损伤容易因其他腹部重要脏器损伤而忽略，往往造成诊断延误而形成胰腺炎、胰腺假囊肿或脓肿等。
高脂蛋白血症，大量三酰甘油被胰脂肪酶降解后，胰腺内及胰腺周围组织内的游离脂肪酸水平增高，对胰腺腺泡及血管壁产生毒性作用而导致胰酶泄漏入间质组织而发病。高脂蛋白血症可致胰管阻塞，排出不畅而致病。
高钙血征的致病机制尚不很清楚，但血清钙的增高，可以刺激胰蛋白酶的自动激活。病毒及细菌感染可以造成胰腺组织破坏而异常释放胰腺酶。
胚胎发育时期，背侧、腹侧两部分未能融合时，就形成了胰腺分裂，胰腺分裂为最常见的先天变异。目前研究认为，对于大多数病员来说，它不是胰腺炎的易患因素，但如果引流口过小，可导致背侧导管梗阻，容易发生胰腺炎。
环状胰腺：胚胎时期背侧、腹侧异常融合而环绕十二指肠，最易引起十二指肠梗阻，也常发生胰腺炎及消化性溃疡。
遗传性胰腺炎为罕见疾病，常表现为慢性胰腺炎，但发病较早，并有遗传学证据。发作时以上腹剧痛为主，常有胰腺钙化、继发性糖尿病及脂肪痢。
急性胰腺炎病理上可分为急性水肿型及出血坏死型两种类型。水肿型又称为轻型急性胰腺炎，肉眼和显微镜下的表现主要为胰腺间质性水肿及胰周脂肪坏死，没有胰腺实质的坏死改变。此型胰腺炎可以演变为出血坏死型（重型）胰腺炎，表现为胰周及胰腺广泛的脂肪组织坏死、胰腺实质的坏死及出血，其改变可以是局灶性的，也可以为弥漫性的。胰腺的内分泌及外分泌功能可有不同程度的损害，持续时间也可以不同。如果胰腺炎的原发病因及其并发症改变得到纠正（如胆道结石、假性囊肿等），胰腺炎从临床上、形态学上及功能上均可以逐渐复原，仅有极少数病例可以演变为慢性胰腺炎。然而，这与典型的慢性胰腺炎是不同的疾病过程。
2、& & & & 临床表现
几乎所有的急性胰腺炎患者都有剧烈腹痛，约50%向腰背部放射，卧位时疼痛加重，常取坐位抱膝以求疼痛缓解，伴有不同程度的腹膜炎体征。常伴有恶心、呕吐，有时呕吐很剧烈，为胃内容物，可含胆汁。腹胀较明显，听诊示肠鸣音减弱或消失，有时可有发热、心率加快等。严重时可出现休克，甚至脐周皮肤出现卡伦征或双腰胁部出现特纳综合征，往往提示预后不良。
酶学检查：发病第一天即可出现血清淀粉酶及脂肪酶升高，3~7天内恢复正常。并非所有的胰腺炎的血清淀粉酶都会升高，如果胰腺腺泡组织破坏严重，则其释放的酶量少，酶学检查可表现为正常水平。如病员同时存在高甘油三脂血症，其酶学也可以不高。
血象及生化检查：白细胞计数往往升高,红细胞压积可以增高0.50~0.60。可出现高血糖，血清钙降低等。
3、& & & & CT扫描技术特点
扫描前病员准备：空腹5~6h，扫描前30min左右口服1.5%的泛影葡胺500~600ml以充盈空肠近段，扫描时再口服300~400ml，充盈胃及十二指肠，以便更好的勾画出胰腺。
扫描范围：由于胰腺炎的特殊性，其扩展范围可能很广泛，因而在重点观察胰腺病变同时，应同时能够观察胰腺周围甚至远离胰腺区域，因此扫描范围要求比较广泛，通常宜从下胸部（肺静脉平面）至盆底区域。层间距及层厚普遍采用8x8或10x10mm，而胰腺区域扫描时，常采用3x3或5x5mm的薄层扫描。经肘静脉注入60%优路芬或优维显80~100ml灶影剂，注药数度为2~4ml/s，注药后15~20s开始扫描。观察所用窗位根据组织强化程度及所显示的不同层面，应采用30~60做适当调整；为显示胰腺周围筋膜、韧带及脂肪组织，窗宽应为400左右为宜。
螺旋CT扫描：扫描范围与常规CT相同。Pitch宜采用1，扫描范围为膈顶至盆腔，做螺旋容积扫描，重建图像胰腺区的层厚及层间距均为3~5mm，其余区域为5~8mm。窗技术与常规扫描一致。
4、& & & & CT表现
急性胰腺炎的CT表现千变万化，并且CT所显示的急性胰腺炎病变范围及程度与临床严重程度之间并没有密切的相关性。胰腺周围没有一层坚固的包膜，胰腺分泌物含有胰酶，很容易突破胰周薄薄的一层结缔组织而进入胰周间隙及肾旁前间隙，形成所谓“蜂窝织炎”。以往一些作者将其命名为“积液”。虽然其CT质可能接近零，但超声检查并非纯粹的液性暗区，而针吸活检获得的病理结果，却是含有炎性混合物、渗出液及腹膜后为脂肪组织的“潮湿”、水肿的软组织块。所以，目前多采用“蜂窝织炎”表示从胰腺或胰腺周围弥漫性的扩散而形成的炎性混合物 。它可能会演变为液化、化脓，也可以逐步吸收好转。在所有急性胰腺炎病例中，出现蜂窝织炎炎性扩展的病例占18%，在较严重的急性胰腺炎病例中其出现率占50%以上。胰腺炎炎性渗液含有消化酶，所以“蜂窝织炎”极具侵蚀性且具有一定的流动性，可以达到腹部的任何部位并在此潴留，如肾周间隙、网膜囊或腹膜腔等。胰腺炎最常见的CT征象是弥漫性胰腺肿大，胰腺边界的模糊及肾筋膜的增厚等。肾筋膜的增厚，强烈提示局部炎性病变，正常状况下及邻近胰腺新生物中均无此征象。在肾旁间隙受累而肾周间隙保持完好的病例中，可以出现“肾晕征”，肾周间隙受累不常见。而局灶性的胃壁增厚，在可以精确测量胃壁厚度的急性胰腺炎病例中，其出现率约为70%左右。虽然局部胃壁增厚常见于肿瘤性疾病，但也常见于急性胰腺炎病例中，它的受累表明后腹膜也被突破。急性胰腺炎的CT表现以胰腺肿大及肾筋膜（以前层为主）受累增厚、胰周脂肪组织肿胀、胃肠道淤张最为常见，胰周筋膜韧带受累，横结肠、小肠系膜肿胀，腹膜后间隙积液、腹腔积液、胸腔积液及肺底炎症也不少见。而腹膜后大血管周围组织、腰肌筋膜、纵隔受累以及网膜囊积液等虽然不多见，但也是急性胰腺炎CT表现之一。
急性水肿型胰腺炎的诊断主要基于其临床表现及生化检验，虽然CT检查并非必须，但在临床表现不典型或怀疑伴有并发症的病例中却非常有价值。在CT问世前，对于剧烈腹痛、低血压及白细胞升高的胰腺炎病例，往往行剖腹探查来排除腹部脏器破裂、血管阻塞等急腹症。而在不必要行手术的胰腺炎病例中，其死亡率为20%~80%。对于这类疾病，CT检查尤为重要。患轻度或水肿型急性胰腺炎患者，其胰腺大小及形态可以没有明显改变，因为没有形态学方面的改变，有人建议这类疾病可以定义为“高胰淀粉酶血症”，占整个急性胰腺炎的29%左右，其余的病例依炎症严重程度而有一系列不同程度的形态学改变。由于急性胰腺炎含胰酶的液性渗出物累及胰腺间质、胰周间隙脂肪组织，其形态学改变表现为胰腺肿大，通常为整个胰腺的肿大，也可只表现为胰头和（或）胰尾局限性肿大，这类表现约占48%左右；另外最常见的表现为胰周境界的不清晰，实质密度不均匀，肾前筋膜的增厚等，偶尔可出现胰腺内或胰腺周围的少量积液。
急性出血型胰腺炎胰腺肿大非常显著，实质出血平扫可见胰腺内局灶性CT值增高，实质坏死则表现为团注增强扫描时该区域不强化。White等研究发现，胰腺坏死的形态学改变可能具有特征性的表现：明显肿大的胰腺，其轮廓向外突出，CT值逐渐降低。坏死区域通常累及整个胰腺，形成一个“袋状”并伴有可强化的薄膜 。若伴有感染时，其死亡率极高。CT检查，对胰腺炎症的并发症的诊断，比如胰腺内或以胰周积液、胰性腹水、假性囊肿、蜂窝织炎炎性块、和脓肿等均有极大的帮助。
5、& & & & 并发症
急性胰腺炎严重程度及死亡率与出血、血管并发症、假性囊肿、或脓肿等并发症的发生与否密切相关。
胰腺实质坏死：其CT表现主要为不被强化的低密度胰腺区域，其坏死的范围与其死亡率明显相关。胰腺坏死若伴有细菌感染，则无论其坏死区的大小，都会明显提高其死亡率。早期诊断及手术清创可以降低其死亡率，而最可靠的诊断手段是经皮穿刺细针抽吸活检。
蜂窝织炎：胰周蜂窝织炎为胰腺炎性肿块或弥散性扩展性炎症，可以完全吸收消散，也可以出现液化，甚至化脓感染。CT区分肿瘤或胰周蜂窝织炎炎性块比较困难，临床表现及生化发现则有助于区分两者。CT和超声可以追踪观察胰周蜂窝织炎炎性块，其中心逐渐液化，密度逐渐降低，便周渐渐出现明显的纤维膜性结构，表明蜂窝织炎正逐步演化为假性囊肿。
胰周积液和（或）胰内积液，往往是急性胰腺炎的后遗症表现，多数病例积液量较少，且可以完全吸收。部分病例中，积液量可以逐渐增多，可以合并感染，或持续存在。如果积液局限化并形成一层炎性纤维组织膜，此时则称为“胰腺假囊肿”。40%~50%的胰周或胰内积液在发病5~6星期左右，可以自行吸收，6周以后，其自行吸收的机会就较少了。此阶段出现并发症的发生率可增至60%左右（而6周以前的发生率仅为20%）。
假性囊肿：所谓胰腺假囊肿是指包裹局限化的坏死组织、陈旧出血及胰腺分泌物等。其壁为最先阻止胰腺炎炎性组织扩散的组织结构，而后渐渐导致炎性反应而包裹其内容物，形成的肉芽组织进而形成纤维膜，CT对其壁的显示很清楚。在假性囊肿形成早期，其形态可类似实性肿块，是因其所含的血性物及蛋白质坏死碎片等的CT值比较高的缘故。超声对液体的探测很敏感，因而此时行超声检查对于为液性或实体性的区分很有帮助。而一些胰腺肿瘤也可类似假性囊肿（如囊腺癌、坏死倾向性肿瘤、胰岛细胞瘤等），应注意鉴别。
胰腺分泌物成分富含蛋白溶解酶，具有很强的侵蚀性，可以局限于网膜囊、也可以在腹膜后组织内向任何方向伸展。因而，假性囊肿可以局限于胰腺组织内，也更容易向胰腺外扩展到腹腔内的任何部位，也可以向上到达纵隔，甚至到达颈部。向下可达腹股沟区，也可以侵入肝、脾及十二指肠等脏器。胰腺假囊肿若沿门静脉系统扩展，可类似扩张的胆管，侵入十二指肠壁时，则可类似壁内肿块或腔内肿块，甚至引起梗阻。
胰性腹水：胰性腹水为胰管破裂胰液进入腹膜腔所致。胰管破裂是由于胰管或临近实质坏死所致，若不做任何处理，可有15%~20%的死亡率；而合并细菌感染时，其死亡率可高达60%左右。CT及US可以检测出游离腹水，而胰性腹水的确诊需作淀粉酶水平的检测。胰液的漏出部位，应做内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP）确定，同时应做腹水培养及做Gram染色，警惕细菌感染的情况出现。
出血及血管并发症：出血的诊断主要靠临床标准，如红细胞压积进行性下降，低钙血症，对复苏治疗反应不佳。约2%~5%的急性胰腺炎可以出现明显的出血，其死亡率报道为33%~100%。出血一旦诊断明确，应及时行手术治疗。仅5%的急性出血性胰腺炎病例表现为胰腺区域的高密度区（大于60Hu）, 而且CT对分辨胰腺弥漫性出血与胰腺假囊肿的出血很困难，因而CT对出血的诊断不十分敏感。值得注意的是，CT诊断胰腺出血与临床诊断并不十分一致，一些CT诊断为出血的病例，其临床过程却比较温和。因而，除非有临床指正，对于CT诊断为胰腺出血的病员不一定需要手术治疗。急性胰腺炎释放出的组织溶解酶可能侵蚀较大血管的血管壁，则可形成假性动脉瘤或引起静脉阻塞，甚至导致胰床假性动脉瘤破裂（如侵蚀脾动脉、胃十二指肠动脉、肝动脉等形成的假性动脉瘤等）。假性动脉瘤在团注增强CT扫描时，表现为在假性囊肿或其邻近区域血管周围的高度强化。肯定的诊断需要血管造影，同时也可行介入治疗。假性囊肿和慢性胰腺炎可以导致门脉任何属支的静脉闭塞，脾静脉血栓最常见。团注CT增强扫描显示血栓形成与诸如胃底静脉曲张相伴。
胰腺脓肿：胰腺脓肿为局限的脓液聚集，可有明显的壁或包膜，它可以发生在已有的积液基础上或假性囊肿，或发生于胰腺内坏死区域。多数脓肿发生在胰床，部分可以发生在远离胰腺的腹膜后间隙、腹腔或盆腔任何部位，也可以与发生胰性积液或假性囊肿的部位一致。要明确诊断，需做针吸活检。
胃肠道并发症：急性胰腺炎的炎性反应可以扩展到胰腺区域以外，累及从食管至结肠的一部分消化道，出现管腔受累狭窄，甚至形成瘘道。CT可以显示胰腺炎性病变扩展累及的消化道，也可以显示胰腺假囊肿或胰性积液与相邻胃肠道的交通或瘘道形成。口服造影剂比衬，也有助于瘘道或胃肠道狭窄及其部位的显示。
胆道系统并发症：由于75%的个体，胆总管穿过胰腺实质，胰头区无论肿瘤或炎性疾病均可引起胆总管的梗阻。虽然胰腺炎伴发胆总管异常占2/3以上，但发生扩张的病例不到一半。约10%有假性囊肿的病例可引起胆总管扩张。
骨骼系统并发症：有研究表明，急性胰腺炎可以并发多种类型的骨骼系统疾病，如多发性，股骨头、肱骨头无菌性坏死，干骺端斑点状钙化性疾病，长骨或短管状骨皮质局灶性骨质破坏等。有些病例可同时有皮肤损害，类似结节红斑。胰腺炎继发骨骼及皮肤损害，是由于循环高胰腺脂肪酶所致。
呼吸系统并发症：急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症为成人呼吸窘迫症（ARDS），可能是因为循环血中含有高水平的三酰甘油损伤了肺泡毛细血管膜所致。典型的表现为弥漫性的腺泡渗出影，常常伴有胸腔及心包积液等。另外少见的是胰腺胸膜瘘，多为含酶胰性渗出液在腹膜后间隙扩展，通过食管裂孔或主动脉孔而累及胸膜腔及纵隔。胰液直接穿过膈肌进入胸腔这一途径很少见。
[ 本帖最后由 274005 于
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【原创】[胰腺疾病CT诊断系列]不断更新中……
【原创】[胰腺疾病CT诊断之七]胰腺癌
胰腺癌，即胰腺腺癌，也称胰腺导管癌，是胰腺最常见的恶性肿瘤，约占85%~90%的比例。胰腺癌多见于中老年，男性患者多于女性。有关资料表明，胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势，据不完全统计，胰腺癌在我国约占人体癌肿的1%。胰腺癌预后恶劣，1年存活率低于20%，5年存活率仅有3%，是所有恶性肿瘤中最低的。
胰腺癌由于其位置深在和早期无症状，常难以早期发现。据文献报道，80%~95%的胰腺癌患者就诊时胰腺病变已超出胰腺范围，胰周有广泛浸润，甚至出现肝、腹膜受累和淋巴结转移，仅有约10%的患者能够尝试手术切除。近年来，国外学者的研究表明，对于直径小于2cm的早期小胰腺癌手术切除后5年存活率可望提高到30%~40%。因此，改善胰腺癌预后的关键在于早期检测出小病灶、准确定性并客观评估手术切除的可能性。
1、& & & & 病因、病理改变及临床表现
胰腺癌的发病原因尚不清楚，可考虑的病因或诱因有吸烟、饮酒、饮食、某些疾病（如糖尿病、慢性胰腺炎、胆道疾病等）、内分泌改变、与化学致癌物（如B—萘胺、联苯胺等）的长期接触以及某些人类癌基因（c-myc、c-ki-ras）的表达等。
胰腺癌好发于胰头（钩突部），约占60%~70%，胰体部次之，约10%~15%，胰尾约占5%；约有15%~20%的病例胰腺头、体、尾均受累，称为弥漫性浸润性胰腺癌。
胰腺癌的大小与生长部位、病程长短有关。发生于胰头的肿瘤由于较早出现临床症状（如黄疸、恶心、呕吐等），而宜被较早检测出；体、尾部癌则出现症状较晚，肿块相对较大，一般而言，肿块直径在5cm左右。
胰腺癌呈坚硬的结节样肿块，常与周围胰腺组织分界不清，肿块中心易发生坏死。肿块阻塞胰腺导管，可导致远端胰管的局限性扩张和相应部位胰腺组织的继发性萎缩改变；偶可见潴留性囊肿形成，可能与胰管的破坏、胰液的外渗有关。
胰腺癌的发生部位及瘤体大小决定了它对周围结构的侵犯范围及程度，胰头癌常直接侵蚀或压迫胆总管胰内段，导致梗阻性黄疸；向右侧累及十二指肠乳头部和降部内侧壁，出现相应消化道症状；向后方常累及胰腺后方血管结构，如门静脉、腹腔动脉干等。胰体、尾部癌一般较大，对周围结构侵犯程度也较重。向前方可累及胃后壁和近段空肠；向后方侵犯腹腔动脉干、肠系膜上动脉、脾静脉、腹膜后神经丛、膈脚等，向左侧累及脾门结构及脾实质、左侧肾上腺、近段空肠、结肠脾曲等。
胰腺癌的转移主要包括血源性、淋巴源性和腹膜种植三种形式。肝脏是其血行转移最常见的靶器官，其次为肺、肾上腺等。易受累的淋巴结包括胰十二指肠后、胰头上、胰体上、胰头下、胰十二指肠前等近胰淋巴结群以及胃幽门下、肠系膜上血管跟部、腹膜后大血管周围等远胰淋巴结群；偶可见锁骨上淋巴结转移（Virchow淋巴结）。腹膜种植的发生率也相当高，据文献报道可达20%~30%。
易县癌的临床表现与胰腺癌肿块的部位及侵犯范围有关。发生于胰头者，患者主要出现黄疸，多数情况下不伴腹痛；发生于胰体、尾者，常因放射至腰背部的腹痛和腹部肿块而就诊。其他临床表现还包括消瘦、纳差、恶心、呕吐、乏力，甚至恶病质。如有脏器转移则出现相应的临床症状，如肝区疼痛、腹水等。
2、& & & & CT表现
胰腺癌的CT表现可概略分为直接征象和间接征象两大类，直接征象反映的是胰腺癌肿块本身的CT表现；间接征象则是胰腺癌在胰腺内部、胰周间隙及腹膜后间隙的局部性扩展、侵犯表现以及经血流、淋巴引流等途径发生的远处转移表现。
就胰腺癌的CT检查方法而言，包括平扫、普通增强扫描、薄层动态增强CT扫描以及螺旋CT双期扫描等。平扫时多数胰腺癌肿块密度与周围正常实质密度相当或略低，易出现漏诊。同时由于胰腺癌是少血管性肿瘤，因而增强扫描技术是胰腺癌CT检查中必不可少的方法。团注法薄层动态增强CT扫描和螺旋CT双期扫描均能准确反映肿块血供情况、肿块确切范围、胰周血管状况以及胆总管、胰管情况，尤其对早期胰腺内小病灶（直径≤2.0cm）和有无肝内转移灶极有帮助，二者均可视为胰腺肿瘤（特别是胰腺癌）的最佳CT检查方法。
（1）& & & & 直接征象：胰腺内低密度肿块伴或不伴胰腺轮廓改变为胰腺癌CT表现的直接征象。
胰腺癌是少血管性肿瘤，增强扫描时肿块强化不明显，而胰腺正常实质可明显强化且密度均匀，故肿块本身表现为低密度灶；若肿块内部已存在肿瘤液化坏死时，则表现为低密度病灶内更低密度影。
较大的肿瘤可造成胰腺轮廓和外形的改变，表现为局限性膨大、突出的肿块影、边缘呈分叶状；较少的肿瘤（直径≤2.0cm），特别是瘤体位于胰腺中心区域时，可不造成轮廓或外形的改变。
在观察胰腺增大、轮廓及外形改变时，应注意以下几点： ①应注意整个胰腺外形、大小情况，特别是头、钩突、体、尾部各部的比例是否协调，而不应单纯依赖胰腺测量值结果。同时要结合增强CT像上病灶密度的特点。②胰头部肿瘤常难以造成胰头呈现像胰体、 尾部肿瘤那样的显著性局部扩大和分叶状肿块表现，而常常仅使胰头出现圆隆或球形扩大。若伴有胰体、尾部的继发性萎缩，则这种球形扩大便于识别。③钩突正常时为楔形。钩突肿瘤可使钩突便圆隆或呈分叶状增大，突出于肠系膜上血管与右肾静脉之间，甚至包绕肠系膜上血管。④全胰浸润性胰腺癌患者，胰腺各部表现为弥漫性、不规则肿大，有时伴有不规则低密度或混合密度影。
（2）& & & & 间接征象：包括胰腺癌造成的胰周组织结构的改变和远处脏器的转移病灶，在前者，向腹膜后间隙后方的局部扩展尤为常见。
1）& & & & 胰腺周围血管受累改变：这种情况常发生在胰腺癌向后方和内侧部分局部浸润、扩展时。胰周血管主要包括其后内部分的腹主动脉系的腹腔动脉干、肠系膜上动脉及脾动脉；门静脉系的门静脉起始部、脾静脉和肠系膜上静脉，以及下腔静脉。这些都是胰周比较粗大的血管。另外胰周一些稍细小些的血管，如胰头静脉弓（VAPH），也逐渐受到重视。
血管受累的CT征象大致可表现为以下几种情况：①胰周血管周围的脂肪层消失。②胰周血管被肿块包绕（范围超过180°）或包埋于肿块内。③胰周血管形态异常（如变细、边缘不整齐等）以及走行异常（如僵直、被推挤等）。④受累血管不显影，或管腔扩大，内可见软组织密度癌栓。⑤可发现代偿性的侧支循环的建立。
据有关文献报道，肠系膜上血管（动、静脉）、脾静脉及肝外门静脉起始部、腹腔动脉干、下腔静脉和腹主动脉是最常受累的胰周血管结构。
2）& & & & 胰周脏器受累表现：这些脏器主要包括脾脏、结肠脾曲、近段空肠、 胃体后壁、胃窦、十二指肠降部及水平部、左肾上腺、横结肠系膜及小肠系膜根部、肝门等结构。
胰腺与上述结构之间正常脂肪层的模糊、消失是判断有无脏器受累的一个重要征象，尽管其特异性较低。对于空腔脏器而言，在脂肪层消失的基础上出现相应管壁的不规则、结节样增厚，高度提示有脏器受累。肝、脾门结构紊乱，相邻实质内出现低密度灶，也提示有肿瘤侵蚀。有些肿瘤甚至沿筋膜面在腹膜后间隙内扩展。
3）& & & & 梗阻性胆管扩张：常出现在胰头癌侵犯胆总管胰内段的情况下，表现为梗阻部位近端胆管系统（包括胆囊及胆囊管）的扩张。胆管扩张的程度与肿瘤对胆管局部侵犯的情况、有无基础胆管病变以及有无肝门结构的改变（如淋巴结肿大）等因素有关。
梗阻部胆管的形态改变常表现为胆管腔的突然性、不规则狭窄，管腔内出现软组织密度结节并与管外胰内病灶相连，管腔截然消失等。
4）& & & & 胰腺导管扩张：约50%~60%的胰头癌患者可出现主胰管的扩张，直径超过5mm的范围。
扩张的主胰管表现为与胰腺长轴一致、位于胰体、尾内的管状低密度影，光滑或串珠样，而在胰头内则呈圆形管状断面影，位于扩张的胰内胆总管前内方，形成“双管征”。胰体、尾的胰管扩张常常伴有体、尾部胰实质的萎缩。
胰管某段的局限性扩张需要特别警惕，以排除早期较小胰腺癌的可能性。
5）& & & & 继发潴留性囊肿：胰腺癌破坏胰管导致胰液外溢，即可形成潴留性囊肿，常位于肿瘤远侧胰腺组织内，少数可位于胰周间隙内。表现为液性低密度灶，一般呈圆形或球形。
6）& & & & 胰周淋巴结转移：胰腺癌发生胰周淋巴结癌性肿大的几率为40%~65%，以腹腔动脉干周围和肠系膜上血管周围淋巴结肿大最为常见，其次为腹主动脉及下腔静脉旁、膈脚后，其他少见部位包括门腔间隙、肝门区、胃幽门下淋巴结等。肿大淋巴结直径一般为1.0~2.0cm，可单个或融合为分叶状肿块，密度均匀，中心坏死灶出现较晚。
肿大的淋巴结包绕并侵犯胰周血管的表现与胰腺肿块直接累及血管的CT表现基本一致。
7）& & & & 脏器转移：肝脏是胰腺癌最常转移的靶器官，肝转移发生率在30%以上。CT表现为肝内单发或多发圆形低密度影，大小不等。因胰腺癌转移灶也是少血管性的，CT增强扫描可提高肝内病灶检出率。
其他脏器（如肺、左肾上腺等）出现胰腺癌转移灶。其CT表现与来自身体其他部位的转移性肿瘤无明显不同，单凭CT表现难以肯定肿瘤来源。
8）& & & & 腹膜种植：胰腺癌的腹膜种植也比较常见，发生率约为20%~30%。腹膜种植灶一般较小，呈粟粒结节样，CT难以显示，仅偶尔发现腹膜有不均匀增厚现象。有时CT可发现脏层腹膜面上出现单个或多个1.0~2.5mm大小结节影，相应腹膜有增厚。此表现可提示腹膜种植的存在。若有大网膜、肠系膜转移（种植）时，CT即可发现大网膜、肠系膜密度增高，密布大小不等软组织密度结节影，并呈“饼状”改变等征象。腹水一般出现较晚。
3、& & & & 胰腺癌的鉴别诊断
鉴别诊断的范围主要包括胰腺非导管性肿瘤、继发性肿瘤及慢性胰腺炎。
（1）& & & & 胰腺囊腺瘤或癌：这种胰腺囊性肿瘤相对比较少见，组织学上囊腺瘤属良性，而囊腺癌是恶性。CT表现为边界清楚或不清楚的囊、实混合性肿块，大小不等，单发或多发，囊内密度一般欠均匀，存在分隔，囊壁可见局部不规则壁结节；部分类型囊性肿瘤还可见囊中央的放射状纤维疤痕征象。增强扫描可出现囊壁和纤维分隔的强化现象。有时囊壁或囊内容物可出现钙化。
（2）& & & & 胰腺功能性肿瘤：即功能性胰岛细胞瘤，最常见者为胰岛素瘤，占60%~75%。胰岛细胞瘤多数为良性，少数为恶性。其最显著的病理特点在于肿瘤血供十分丰富，因此增强CT扫描可显示病灶呈高密度强化特征，特别在肝动脉期扫描显示更佳。结合临床表现、实验室检查结果以及典型CT征象，不难作出鉴别诊断。
（3）& & & & 转移性胰腺肿瘤：消化道肿瘤、乳腺癌、等均可能发生胰腺实质内的转移或胰周淋巴结的转移肿大。CT表现常为胰实质内或胰周多数融合成团的低密度病灶，与原发性胰腺癌的鉴别在CT上不太容易，需结合原发病病史及临床其他资料来综合判断。
（4）& & & & 慢性胰腺炎： 典型的临床表现、病史过程和典型的CT表现在大多数情况下可以鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌，但对不典型慢性胰腺炎，特别是表现为胰头或钩突肿大的肿块型慢性胰腺炎，由于炎症浸润及纤维变也可使胰周脂线受累，变得模糊、密度增高，甚至可影响到血管周围，导致二者的鉴别十分困难。下列CT表现提示慢性胰腺炎可能性更大：（1）胰头、钩突区出现钙化灶、胰管内或胆总管内结石。（2）胰头、钩突增大，但外形规整、光滑，一般无分叶征。（3）强化后胰头、钩突区密度均匀或稍欠均匀，但不易出现像胰腺癌那样的局限性低密度灶（合并小假性囊肿除外）。（4）胰周血管、临近脏器无恶性侵犯表现，胰头部胆总管虽可扩张，但无突然截断、变形现象。
基于胰腺癌肿块和慢性胰腺炎炎性肿块在血供特点方面可能存在的差异，可采用薄层动态增强CT扫描的方法，并作出时间—密度曲线，以资鉴别。
还应注意，胰腺癌可以发生于慢性胰腺炎基础之上，这样更增加了鉴别诊断的难度。
[ 本帖最后由 fode123 于
09:29 编辑 ]
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好东东啊。支持，继续关注。
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谢谢楼主了，送花了:) :)
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