三十岁以内痛风是不是遗传算法的

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痛风这种病是否会遗传呢?痛风的状况是?治疗痛风会反复吗?
  为了探讨痛风的肺部合并症,我院对11例痛风发病后出现肺部损害症状的患者,应用实验室、影像和病理学等检查方法。结果有4例痛风患者胸液中找到尿酸盐结晶;2例痛风咯石者,咯出结石化验,均含尿酸钠(MSU);5例痛风患者痰中见尿酸盐结晶,肺部影像和病理检查,证实纤维化存在。
  结论11例均符合痛风合并肺疾患的诊断。痛风是一种因嘌呤代谢紊乱所致的高尿酸血症,主要损害关节、肾脏[1-5]、血管系统等器官,痛风合并肺部损害的报道少见[6-8]。我们于年收治痛风患者1 038例,合并肺疾患者11例。 临床资料一、一般资料合并肺疾患的11例中,肺纤维化5例,胸腔积液4例,肺结石症2例。男性10例,女性1例。11例均有急性关节炎反复发作的病史、症状和体征。痛风发病年龄37~69岁,平均(45&10)岁。发病时间2~12年,平均(8&3)年。误诊时间2~11年,平均(7.2&2.6)年。体重指数18~29 kg/m2,平均(27&4) kg/m2。11例患者均否认在痛风发作之前有慢性肺部疾病史。二、主要症状及体征1.痛风合并胸腔积液4例中发热、干咳各3例,胸痛、胸闷2例。2.痛风合并肺石症2例均有刺激性呛咳,1例偶咳少量血痰。咯石粟粒至绿豆大,多为米黄色,少数呈棕色,较松脆,挤压即碎;2例分别咯出4块、数十块。3.痛风合并肺纤维化5例中发热3例,干咳5例,进行性呼吸困难4例,紫绀2例,闻及Velcro音5例,杵状指、趾2例。三、实验室检查1.血液:血尿酸(Sua)488~1 166 &mol/L,平均(778&194) &mol/L;尿素氮(BUN)4.8~18.0 mmol/L,平均(7.0&4.0) mmol/L;肌酐(Scr)86.0~384.6 &mol/L,平均(144.0&87.0) &mol/L。2.尿液:pH 4.5~5.5,平均(5.1&0.3);蛋白定性:6例(+);蛋白定量:0~1 600 mg/24 h,平均(314&307) mg/24 h。3.痰液:5例肺纤维化患者痰涂片均见尿酸盐结晶(图1)。4.胸液:胸液呈淡黄色,Rivata试验:3例(+),1例(&),胸液沉渣镜下4例见尿酸盐结晶。5.肺石:2例肺石症中将咯出结石化验分析,1例为纯尿酸钠(MSU),1例为MSU和钙盐混合物。四、影像学检查1.X线显像:(1)骨关节11例摄X线片,8例示穿凿样或蜂窝状骨缺损影,5例伴有关节及周围软组织尿酸盐沉积影。(2) 11例胸部X线片,4例胸腔积液患者中,1例示双侧、3例右侧胸腔积液影。5例肺纤维化者双肺均见肺纹理呈网状、索条状增多,伴有斑片状阴影,下肺野重于中上肺野;3例肺透亮度低,似毛玻璃样改变。2例肺石症肺片呈阴性。2.CT肺扫描:对5例肺纤维化者作肺部CT扫描,均示肺间质纤维化影像(图2)。3.核素显像:( 1)肺99mTc-MAA扫描:对5例肺纤维化患者行核素肺扫描,有3例示双侧大面积肺血管灌注缺损(图3),2例下肺及周边血管灌注缺失。(2)肾99mTc-DTPA核素扫描:10例痛风肾核素扫描均显示:肾半排时间(C1/2)延长及残留率(15 min RR)增加;7例肾小球滤过率(GFR)降低。五、病理检查1.痛风结节及溢出物:11例中有6例作结节切除,活组织检查均符合痛风结节改变。2例结节溃烂溢出物镜检见尿酸结晶。2.肺组织病理:5例肺纤维化中2例作肺组织病理检查,其中1例尸体取右下肺组织用福尔马林固定,另1例右下肺穿刺取活体组织,用无水酒精固定,2例切片均显示:炎细胞浸润,间质胶原纤维和平滑肌纤维增多,肺泡间隔增宽,被大量纤维组织包绕(图4),符合肺纤维化组织改变。 讨论痛风合并肺损害与引起骨关节损害的机制类同,都是Sua增高后,MSU在组织中沉积,致该组织发生病理性改变,只是表达的器官不同。国内外学者试验证实,体液中pH值与Sua呈负相关,当Sua升高时,体液中pH下降。pH为4.75时,结合状态的尿酸高达91%以上,结合形式的MSU结晶,大量沉积在组织器官,是致病的主要因素。MSU结晶沉积在肺泡、支气管,可形成结石,这种结石为易被X线穿过的MSU,肺部X线检查多不显示结石影。肺组织和胸膜析出的MSU结晶携带负电荷,体液中球蛋白中的IgG带正电荷,二者有很强的亲合力,迅速结合成MSU-IgG,成为特殊的抗原。这种抗原MSU-IgG被炎性细胞吞噬,吞噬后的炎细胞,释放炎细胞趋化因子,这种趋化因子能促使炎性细胞向肺或胸膜单向迁移,并呈联级扩增、聚集,大量聚集的炎细胞在多种因素的作用下,不断发生崩解,释放出白细胞介素、前列腺素、肿瘤坏死因子、血栓活化因子及多肽类等化学介质和细胞因子。这些介质和细胞因子具有扩张血管,促进血管渗漏、组织水肿、炎细胞浸润,胶原纤维和平滑肌纤维增生的作用,进一步导致肺纤维化和胸腔积液的形成。 11例患者均符合郁采蘩[9]和Holmes[2]诊断痛风的条件。4例胸腔积液的胸液中均找到尿酸盐结晶。2例肺石症,咯出结石经化验,均以MSU为主要成分。5例纤维化患者痰液中均在镜下见到尿酸盐结晶,并得到X线、CT扫描及99mTc-MAA核素等影像学检查的证实,其中有2例还得到肺组织病理学验证。故本组11例痛风合肺部疾病的诊断依据较充分。既往痛风在国内属少见病, 80年代中期痛风的发病才逐渐增加,所以国人对痛风的研究开展得较晚,对本病的认识不够深入,误诊多;痛风的长期误诊误治,Sua持续升高,是造成合并症多的主要原因。本组痛风患者均是长期误诊病例,所以绝大多数病例都出现了肺、肾、骨关节等多器官同时受损害。
  今后随着国人饮食结构的不断改变,摄入富含蛋白食物及高能量物质的增多,痛风及合并症还将不断增加,所以应引起临床医师的重视,当患者肺部疾病找不到原因时,请别忘记检验有无痛风致病因素存在。如有任何疑问,请与我院专家联系。
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E-mail: 新闻登载许可国新办[2001]55号 青ICP备号痛风是否遗传的问题
健康咨询描述:
我和女朋友结婚已经5年了,就在2年前她由于工作的原因,生活不规律,患上了痛风,半夜经常疼醒,经过治疗不太理想,时好时坏,一直吃药治疗,我们一直都有要孩子的想法,可是怕她的病会遗传给下一代,我想咨询下是否会遗传
想得到怎样的帮助:痛风会遗传吗(感谢医生为我快速解答——该。)
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痛风虽然与遗传有着密切关系,但后天的一些因素对痛风的发生有着重要作用,一旦注重预防,我们就会让痛风无隙可入,饮食与痛风的发生关系很密切。很多人把大吃大喝作为一种享受,乐此不疲。人们要管住自己的嘴,调整饮食结构,合理选择饮食。
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痛风是先天遗传基因及后天饮食环境两个因素共同造成,若无遗传痛风体质,则不容易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高体质,则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风病人要严格控制饮食,不喝酒、不吃内脏、少吃海产、并且喝充足的水分,大多可以使尿酸下降。
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你好,痛风发病与遗传有关,但明确属于遗传性疾病者罕见,仅占1%~2%。痛风有家属性高发的可能,但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风,若有两例痛风的家系,那么这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%,需定期检查。
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痛风是一种先天性代谢性遗传缺陷性疾病,这一点已被临床确认无疑。约10%~25%的痛风患者有家族史;痛风患者的近亲中,有10%~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛风,子女40%~50%会患痛风;若父母双方均患痛风,则子女患痛风高达75%。因此,认为原发性痛风会遗传。
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痛风又称“高尿酸血症”,嘌呤代谢障碍,属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
痛风症 - 诊断要点
关于诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准,美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于的分类标准(1977): 1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶; 2.痛风石经化学方法或检查,证实含有尿酸钠结晶; 痛风症3.具备下列临床、实验室和X线征象等12项中6项者。 ⑴1次以上的急性关节炎发作; ⑵炎症表现在1d内达到高峰; ⑶单关节炎发作; ⑷患病关节皮肤呈暗红色; ⑸第一跖关节疼痛或肿胀; ⑹单侧发作累及第一跖趾关节; ⑺单侧发作累及跗骨关节; ⑻有可疑的痛风石; ⑼; ⑽X线显示关节非对称性肿胀; ⑾X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀; ⑿关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。 总之,急性痛风根据典型临床表现,实验室检查和治疗反应不难诊断。的诊断,需要认真进行鉴别,并应尽可能取得作为依据。
痛风症 - 发病机理
(1)痛风发病病机:主要在于人体正气不足,脾肾功能失调,湿热痰瘀等病理产物聚于体内,留滞经络,复因饮食劳倦,七情所伤,感受外邪,,气血凝滞不通,湿浊流注关节,发为痛风。久病入络,气血失畅,淤血凝滞,痰淤互结而导致的关节肿大畸形,病久不愈。脾肾阳虚,阴毒内蕴。可发为、肾功能不全。以上所述可归结为一点,即正虚邪实。 临床上痛风多呈发作性,多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发,发作时表现为某一局部剧烈疼痛,重则背不能动,或手不能举,或足不能履地,并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。经休息和治疗虽可好转,但时息时发,日久可致受损部位出现肿胀、畸形,恢复较为困难,甚至可出现水肿,小便不利等危重症状,所以一定要及时坚持治疗。 (2)痛风发病病因:痛风是先天遗传基因〔体质〕及后天饮食环境两个因素共同造成,若无遗传痛风体质〔不一定要有痛风家族史〕,则不容易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高体质,则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生,但大部分(占85%~90%)在30~40岁以上发病,近十几年来有年轻化的倾向,许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风,可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性,男性占95%。女性多于更年期停经之后发病(占5%),这个年纪也是及的好发年龄,应特别细心留意,以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风最常见的情况,有一些特殊病例出现的情况可能不同,若有疑问应与医师讨论,以免延误诊断与治疗。 痛风的遗传因素:痛风患者可有家族遗传史,或称之为有家属性发病倾向,但在世代和家系中,痛风出现是不规则的。原发性痛风患者,约10-25%痛风患者有痛风家族史,各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中,15%-25%有高尿酸血症。是常染色体显性遗传,但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式,如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传,见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。中I型(vonGierke病)是常染色体隐性遗传。的遗传情况变异极大,可能是多基因性的。 痛风缓解,不可麻痹:痛风发作时非常疼痛,严重时甚至连走路都有困难,但在疾病早期即使不治疗也会在数天内自然痊愈,来去如风,因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了,或以为不痛就没事了,因而失去警戒心不去管它,可能导致更严重的并发症。
痛风症 - 临床表现
痛风发病的源头为高尿酸血症,故痛风分为原发性和继发性两类,原发性痛风是由代谢异紊乱引起属遗传性。继发性痛风主要是由疾病、滥用药物等引起,多发男性及绝经期妇女,重男轻女,男女比例20:1由于疼痛像疾风一样,来也匆匆去也匆匆,因此被称为痛风其临床特点为:1、高尿酸血症;2、痛风性急性关节炎反复发作;3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎;4、关节畸形等。 常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。 其损害方式为渐进行的:高尿酸血症→急性痛风关节炎反复发作→痛风石沉积→痛风石性慢性关节炎→痛风性肾结石、肾损害……还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、、冠心病、阳萎、早泄等。 痛风的分类及临床分期 本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。 一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数〔90%以上〕。 1、原因未明的分子缺陷 ①产生过多:尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。 ②排泄减少:肾小管分泌尿酸功能障碍,使肾脏尿酸排泄不足,可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。 2、酶及代谢缺陷 ①(5-磷1-焦磷酸)合成酶活性增加,引起PRPP合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为X-联。②HGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸)部分缺少,引起PRPP浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为X-联。女性为携带者,男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1~2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。 二、继发性痛风 1、伴有嘌呤合成增多(继发于其他遗传性疾病) ①HGPRT完全缺乏:尿酸产生过多,-综合征。遗传特征为X-联。女性为携带者,男性发病。②缺乏葡萄糖6-:尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少,糖原积累病I型(vonGierke病)。遗传特征为自体(autosomal)、隐性()。是常染色体隐性遗传。 2、伴有核酸转换增加: 尿酸产生过多,如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病(含有大量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量)。 其他可能因素:高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时(可能是因为核甘酸分解太多的缘故)等引起。 3、伴有肾脏清除减少:肾脏功能减退(肾脏病变时尿酸排泄减少)、多种药物〔如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物〕、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或吸收增加。 三、持续血尿酸增高,而无痛风发作。遗传特征未明。 四、高尿酸也可以归纳为痛风症状范畴因为它同样具有一些痛风的症状表现:&高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸农度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10~20年,有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸.的危险性越大。这时期尿酸高的症状跟痛风的早期症状几乎没有差别。&高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中,结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬,被吞噬后释放炎性因子,引起急性发作。与痛风性关节炎症状有所差别。&同样的病发时间:典午夜痛醒,起病急,疼痛约在48小时左右达高峰,状如刀割和咬噬,甚至不能忍受被单覆盖和周围震动。起病数分钟至数小时内可见受累关节周围软组织红、肿、热、痛,边界清楚。半数患者首次累及单侧趾关节,其次为足背、足跟、踝、膝、肘、腕和指,也可累及一些关节外组织。 五、临床分期: 痛风是终生性疾病,它的病情发展全过程可以分为以下四期: (1)高尿酸血症期:又称痛风前期,在这一期病人可无痛风的临床症状,仅表现为血尿酸升高。 (2)痛风早期:此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常,亦不遗留功能损害,但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成,亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能正常。 (3)痛风中期:此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤,使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍,形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石,也可有尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能可正常或轻度减退。 (4)痛风晚期:出现明显的关节畸形及功能障碍,皮下痛风石数量增多、体积增大,可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展,肾功能明显减退,可出现氮质血症及尿毒症。 合并症糖尿病  糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病,很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏,导致体内持续处于高血糖的状态;而尿酸值与血糖值之间大有相关,通常尿酸值高者,血糖值也会比较高。& 高血压、高血脂
心肌梗赛痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形,导致血液无法充分送达心脏,能不良,引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高,尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。&脑血管障碍同样是导因于动脉硬化的问题,差别是在脑部发生。其症状包括头痛、头昏眼花、手脚发麻或麻痹等,严重的话,病人有失去意识之虞,甚至死亡,病患就诊时除了血管摄影外,还需做脑部的CT、MRI检查。治疗方法一、药物治疗:1、秋水仙碱痛风药物疗法:用于治疗急性期痛风性关节炎缺点:对慢性痛风无效,有毒副作用:胃肠不适、脱发、肝肾功能受损害、引发精神抑郁等。2、消炎药物疗法:主要是双氯芬酸钠、布洛芬等。缺点:多服久服将导致血小板减少、头痛眩晕、肝肾功能损害等。3、口服中药&疗法:主要药物有葛根、淡竹叶、绞股蓝、女贞子、虫草菌等,有降尿酸之用,对治疗痛风有一定效果。缺点:见效慢。痛风茶疗方法:御农降酸茶采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物,保证了其纯度与浓度,无任何西药成分,平均可以降尿酸50-80&,坚持服用尿酸值就能保持在正常水平,平时饮食方面要以清淡的为主,少食高嘌呤的食物,多喝水多吃碱性食物。三、中医治疗:痛风的中医治疗,常见的处方药对症治痛风:痛风中医治疗&1、急性发作期病人发热、头痛、关节明显红肿、胀痛,证属风湿热痹。治宜清热利湿、祛风通络。方用加味汤。2、实证型关节红肿、疼痛,口渴不欲饮,苔白兼黄,脉洪无力。方用六味地黄汤,以滋阴补肾、清利湿热;加桂枝、刨附片以温经寒;加木瓜、川牛膝以活血舒筋通络佐以引药下行。3、慢性期关节疼痛,反复发作,灼热明显减轻,关节僵硬、畸形,活动受限。治宜调理气血,补益肝肾,酌加通经活络、,方用黄芪桂枝五物汤加味。4、合并尿路结石可取具有碱化尿液和促进尿酸结石溶解作用的青皮、陈皮、金钱草煎汤内服,加用鸭跖草,兼有降尿酸和利尿作用。专家建议服用西药有副作用,而中医茶疗方法则无:御农降酸茶采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物,保证了其纯度与浓度,无任何西药成分,平均可以降尿酸50-80&,坚持服用尿酸值就能保持在正常水平,平时饮食方面要以清淡的为主,少食高嘌呤的食物,多喝水多吃碱性食物。 。痛风的合并症 【】 糖尿病与痛风两者都是因为体内代谢异常所引起的疾病,很容易并发于患者身上。糖尿病是因为调节血糖的胰岛素荷尔蒙缺乏,导致体内持续处于高血糖的状态;而尿酸值与血糖值之间大有相关,通常尿酸值高者,血糖值也会比较高。 【高血压/高血脂】 痛风患者大多是较为肥胖体型,体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压;且由于痛风患者日常饮食上偏向摄取高脂、高热量食物,因此体内的中性脂肪含量都相当高,胆固醇值通常也都超过正常标准,是高脂血症的好发族群之一。 【心肌梗塞/狭心症】 痛风患者的心脏血管容易发生动脉硬化的情形,导致血液无法充分送达心脏,血液循环机能不良,引起狭心症或心肌梗塞的机率就特别高,尤其是原本就患有高脂血症的痛风患者更是容易发生心脏疾病。 【】 同样是导因于动脉硬化的问题,差别是在脑部发生。其症状包括头痛、头昏眼花、手脚发麻或麻痹等,严重的话,病人有失去意识之虞,甚至死亡,病患就诊时除了血管摄影外,还需做脑部的CT、MRI检查。
痛风症 - 检查
1、常规检查:血象、大小便常规、肝肾功能、B超、心电图、全胸片。检查目的:常规检查是全面了解人体健康状况所必须的。有条件者应尽量进行检查。 2、痛风患者的为确立诊断必要检查:血尿酸(是诊断痛风的最重要的检查项目)、24小时尿尿酸测定、尿PH测定、肌酐清除率、关节病变部位的X线检查(了解关节病变是否痛风所致)、肾图痛风检查和肾活检(了解高尿酸血症对肾脏的损害情况)、腹部平片和静脉肾孟造影(为排除泌尿系统尿酸盐结石) 3、鉴别诊断所需的检查:如有发热时应做血培养排除感染。 4、诊对药物副作用应做的检查:服用痛风药物之前应作血象、肝肾功能检查,因在白细胞减少和肝肾功能异常时有些痛风药物不能服用。 注意:不同的检验单位,可能使用不同的检验方法,所以正常参考值可能不同,应请医师作判断。 一、血尿酸测定 检查血中尿酸〔UricAcid〕值,需要空腹8小时以上再抽血〔晚上12点后禁食,但可喝水〕。血尿酸正常值:血尿酸正常值:210-420umol/L。或<7mg/dl。或男性约为0.38mmol/L-0.42mmol/L(6.4-7mg/dl),女性为:0.309mmol/L。血尿酸超过正常值时称高尿酸血症。37℃、pH7.4时血浆尿酸饱和度(尿酸盐最高溶解度)为:0.38mmol/L。当超过0.38mmol/L则易形成结晶物而沉积在人体的组织中,导致痛风。痛风急性发作期血尿酸常超过420μmol/L(7.0mg/dl),缓解期可以正常。 在20年前,人类血液中尿酸的正常浓度约是4mg/100ml(237μmol/L)。而现在我们去做健康检查,尿酸浓度在7mg/100ml(420μmol/L)以下时,医生会判定为合格,其实近年来我们血液中尿酸含量已较20年前提高约1倍。此现象显示在生活中,由于工作的紧张状况,导致尿酸的形成与排出方面,已经出现很大的危机。 检查血中尿酸值,需要空腹8小时以上再抽血〔晚上12点后禁食,但可喝水〕。一般制订尿酸的正常参考值,是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限〔Mean 2SD〕,大约有10%的人会尿酸偏高,但这只是一种生化上的异常,不能与痛风混为一谈。 专家提醒患者:虽说尿酸值越高者,患痛风的机率越大。不过有高达30%的病例,都是在尿酸值正常的情况下,仍有痛风的毛病。值得一提的是,急性痛风关节炎发作的前、中和后期,人体血液中的尿酸含量可以没有什么大幅度的变化,这是由于身体在症状出现以后,进行了自我调节,加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以千万不能仅以血尿酸的水平作为诊断痛风的唯一标准。 二、尿酸测定 对急性关节炎诊断意义不大,因1/2的痛风患者小便尿酸排出正常,但通过尿液检查了解尿酸排泄情况,对选择药物及鉴别尿路结石是否尿酸增高引起有所帮助。可将痛风或高尿酸血症可分为产生过剩型和排泄不良型。 产生过剩型:在一般饮食状况下24小时尿中尿酸含量超过800mg。若5~7天之后测量,则是超过600mg/24小时尿液。这类原发性痛风患者在痛风人群中不足10%,因此高嘌呤饮食不是痛风的原发病因。却常常是痛风性关节炎急性发作的诱因。 排泄不良型:在一般饮食状况下24小时尿液中尿酸含量低于800mg。若饮食5-7天之后测量,则是少于600mg/24小时尿液。绝大多发生痛风的原因,都是因尿酸盐排泄不足所致,约占90%。 24小时尿液的收集法:建议24小时收集时间是,从早上8点〔或7点〕起,到隔天早上8点〔或7点止〕,总共24小时整。要完全收集,否则会影响尿液总量计算的准确性。收集期间不要喝咖啡、茶及可可豆,也勿吃维生素C及小苏打。收集瓶需加盖置于冰箱下层冷藏,但不可有结冰现象。收集第一天早上8点〔或7点〕无论您有无尿意,都要解光小便丢弃,这是我们不要的。从此以后24小时中任何时候解出的小便都要放入收集瓶中,不可遗漏否则要重留。第二天早上的8点〔或7点〕无论您有无尿意,也要准时上厕所解尿,这次解出来的小便要放入收集瓶中,这是我们要的。收集好24小时小便后,须观察测量尿液的总量并将它纪录于检验单上,然后要先把尿液摇晃均匀,再立刻倒出一小部分装于检验试管内,送至医院检验科检查。 尿液中的尿酸检验〔24hoursUrinaryUricAcid〕24小时尿液的收集检验,可以作为使用哪一种药物的参考。在一般饮食情况下,以每天由小便排出800毫克作为标准,如果大于800毫克,则称为生产过剩型;若小于800毫克,则称为排泄不良型。〔如果采用低嘌呤饮食5-7天之后再检查,则以600毫克为区分标准。〕。 三、其他检查 1、尿液检查:可以看尿液的pH值,有无血尿、蛋白尿等。 2、X线摄片检查:受累关节的X线检查。早期急性痛风关节炎在受累关节仅显示关节内非对称性肿胀。反复发作后,先有关节软骨缘破坏,关节面不规则,继之关节间隙狭窄,软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积,骨质疏松,邻近关节邻近关节的骨质有不整齐的穿凿样或圆形透亮缺损区,大小不一,其边缘锐利呈半圆形或连续弧形,边缘可有增生钙化,严重者有骨折。系由尿酸盐侵蚀骨质所致,为痛风的X线特征。肾可见结石阴影。 3、滑液及痛风石检查:关节腔穿刺:急性发作期关节腔穿刺,取滑囊液进行旋光(偏振光)显微镜检查,可发现尿酸盐结晶呈针形在白细胞内或游离,有弱折光现象(双折光现象)见左图。滑液常规检查:白细胞只要为中性分叶核细胞,(10-70)×109/L(1/mm3)。滑液检查对确定诊断或是检查有无合并感染或假性痛风等有帮助。痛风石特殊检查:对痛风结节可作活组织检查,或特殊化学检查(Murexide)鉴定,还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。 4、其他检查: (1)发作期白细胞总数可增高、血沉加快。晚期尿中常有蛋白,血中非蛋白氮升高。(2)作肾B超探测、尿常规、肾功能和肾活检等检查,以了解痛风后肾病变情况。(3)尿液的pH值,如尿液为酸性不利于尿酸排泄。(4)血象和一般生化检查(包括肝肾功能检查、、、电解质等)以了解是否可以安全用药。(5)心电图、全胸片检查作为体检必备的检查。(6)肾图、同位素肾功能系列,作为肾脏功能早期异常的检查。 痛风病人的预防及保健 痛风病10大饮食原则: 痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症,患者应遵守饮食原则如下: 1.保持理想体重,超重或肥胖就应该减轻体重。不过,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮症或痛风急性发作。 2.碳水化合物可促进尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。 3.蛋白质可根据体重,按照比例来摄取,1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质,并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等,应该煮沸后去汤食用,避免吃炖肉或卤肉。 4.少吃脂肪,因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者,脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。 5.大量喝水,每日应该喝水2000ml至3000ml,促进尿酸排除。 6.少吃盐,每天应该限制在2克至5克以内。 7.禁酒!酒精容易使体内乳酸堆积,对尿酸排出有抑制作用,易诱发痛风。 8.少用强烈刺激的调味品或香料。 9.限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分,只要含有细胞的食物就含有嘌呤,动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、、豆类等。 10.不宜使用抑制尿酸排出的药物。
痛风症 - 自我保健
痛风病人除在医生指导下应用适当药物外,在日常生活中还应注意以下几点。 (1)饮食方面究竟要不要“忌口”,这是许多病人十分关心的问题。虽然食物中所含的嘌呤不是痛风发病的主要原因,就是低嘌呤饮食7天后也仅能使血尿酸值降低1-2毫克/分升,但是无节制的饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作状态,因此,控制含嘌呤高的食物,减少关节炎的急性发作次数仍然是必需的。猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔、鸽、沙丁鱼、海鳗以及各种动物内脏(肝、肾、心、肺、肠、脑)、骨髓、蛤、干贝、松花蛋、蟹等含嘌呤量高,应尽量少吃,另外,火锅中的肉类、海鲜和蔬菜等混合涮食,由于嘌呤具有很高的亲水性,汤汁内含有极高的嘌呤,亦应少吃;鱼虾类、菠菜、蘑菇、香菇、香蕈、花生米、扁豆等含有中等量嘌呤,要少吃;大多数蔬菜、豆制品、各种水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭等含嘌呤很少,当然可以吃。应多食碱性食物,如白菜、油菜、胡萝卜与瓜类等,此类黄绿色蔬菜呈碱性,可促进尿液中尿酸溶解,增加尿酸排出量,防止形成尿酸性结石。 为促进尿酸排泄,宜多饮水,要使每日尿量保持在2000毫升以上,因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关,必要时可服用碱性药物,以预防尿路结石的发生。 严格忌酒,尤其不能酗酒。酒中所含的乙醇能使血乳酸浓度升高,后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,可降低尿酸的排出;同时乙醇还能使尿酸合成增加。研究表明,乙醇对痛风的影响比膳食严重得多,特别是在饥饿后同时大量饮酒和进食高蛋白高嘌呤食物,常可引起痛风性关节炎的急性发作。即使啤酒,因其中含有大量的嘌呤,也不宜饮用。 还应注意避免暴饮暴食或饥饿。不喝浓茶、咖啡等饮料。 (2)妥善处理诱发因素,禁用或少用影响尿酸排泄的药物,如、、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿药、维生素B1和B2、胰岛素和小剂量阿司匹林(每天小于2克)等。 (3)积极治疗与痛风相关的疾病,如高血压、高血脂、糖尿病和冠心病等,防止体重超重。,肥胖者要积极减肥,减少热量摄入,以降低体重,糖量占总热量的50%-60%以下,蛋白质每千克标准体重1克左右。 (4)临床上常可见到痛风性关节炎的发作往往与病人长途步行、关节扭伤、穿鞋不适及过度活动等因素有关,这可能与局部组织损伤后,尿酸盐的脱落所致。因此,痛风病人应注意劳逸结合,避免过劳、精神紧张、感染、手术、穿鞋要舒适,勿使关节损伤等。一般不主张痛风病人参加跑步等较强的体育锻炼,或进行长途步行旅游。 饮食治疗目的 痛风病急性发作时要尽快终止其发作症状,控制急性痛风症性关节炎。要积极控制外源性嘌呤的摄入,减少尿酸的来源;用一切治疗手段促进尿酸从体内排泄。对于继发性痛风症,要查清病因,积极对症对因治疗。通过饮食控制和药物治疗,完全可以控制痛风症急性发作,阻止病情加重和发展,逐步改善体内嘌呤代谢,降低血中尿酸的浓度,减少其沉积,防止并发症。 急性痛风饮食治疗 (一)限制总热量 总热量根据病人理想体重按休息状态计算,通常不超过每日105~126kJ(25~30kcal)/kg。临床经验表明,成年病人若属度以上肥胖者(超重30%~50%),每日总热量超过6300kJ,往往不能使体重下降。下述方法,可供限制总热量,减轻体重参考。 1.超重30%~50%及以上病人总热量以6300kJ/d起始,分为三餐供给。一个月后改为5460kJ/d;或在原饮食基础上减少热能kJ/d,以每周减轻体重0.5~1.0kg为目的。 2.超重或轻度肥胖者总热量以6300kJ/d起始,分三餐供给;或在原饮食基础上减少热能525~1050kJ/d,藉以达到每月减肥.5~1.0kg的目的。 (二)三大营养的分配 在限制总热量前提下,三大营养素的分配原则是:高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。 1.碳水化合物碳水化合物包括蔬菜和水果,应占总热量的65%~70%。这也符合国人的饮食习惯,如此,可以减少脂肪分解产生酮体,有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜糖。 2.蛋白质蛋白质应占总热量的11%~15%,通常每日为0.57~1.0g/kg。主要选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白,能够提供组织代谢不断更新的需要,又含嘌呤甚少,对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多,对痛风病人不利,故不宜饮用。 3.脂肪总热量的其余部分,则以脂类补充,通常为40~50g/d。由于脂肪氧化产生热量,约为碳水化合物或蛋白质的二倍,为降低病人体重,无疑应该限制。 正常嘌呤摄取量为600~1000mg/d,病人应长期控制嘌呤摄入。急性期应选用低嘌呤饮食,摄入在150mg/d之内,故需选含嘌呤低的食物,禁用含嘌呤高食物,如动物内脏、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆、浓肉汤,及菌藻类等 (三)限制热能 痛风病与肥胖、糖尿病、高血压及高血脂症等关系密切。痛风症病人糖耐量减退者占7%~?4%,高甘油三酯血症者达75%~84%。因痛风病患者多伴有肥胖、和等。故应降低体重、限制热能,体重最好能低于理想体重10%~15%;热能根据病情而定,一般为6.28~7.53MJ(kcal)。切忌减重过快,应循序而进;减重过快促进脂肪分解,易诱发痛风病急性发作。 (四)蛋白质和脂肪 适量供给,标准体重时蛋白质可按O.8~1.0g供给,全天在40~65g,以植物蛋白为主。动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋;因牛奶、鸡蛋无细胞结构,不含核蛋白,可在蛋白质供给量允许范围内选用。尽量不用肉类、禽类、鱼类等,如一定用,可将瘦肉、禽肉等少量,经煮沸弃汤后食用。脂肪可减少尿酸正常排泄,应适当限制,控制在50g/d左右。 (五)维生素和矿物质 供给充足B族维生素和维生素C。多供给蔬菜、水果等成碱性食物。蔬菜1000g/d,水果4~5次;在碱性时能提高尿酸盐溶解度,有利于尿酸排出。再则蔬菜和水果富含维生素C,能促进组织内尿酸盐溶解。痛风病人易患高血压和高脂血症等,应限制钠盐,通常每天2~5g。 (六)水分 多喝水,食用含水分多的水果和食品,液体量维持在2000ml/d以上,最好能达到3000ml,以保证尿量,促进尿酸的排出;肾功能不全时水分宜适量。 (七)禁用刺激性食品 禁用强烈香料及调味品,如酒和辛辣调味品。过去曾禁用咖啡、茶叶和可可,因分别含有咖啡碱、茶碱和可可碱。但咖啡碱、和可可碱在体内代谢中并不产生,也不在痛风石里沉积,故可适量选用。 慢性痛风病饮食治疗 给予平衡饮食,适当放宽嘌呤摄入的限制,但仍禁食含嘌呤较多的食物,限量选用含在75mg%以内的食物,自由选食含嘌呤量少的食物(表20—10)。坚持减肥,维持理想体重;瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交换使用;限制脂肪摄入,防止过度饥饿;平时养成多饮水的习惯,少用食盐和酱油。
饮食原则1、少脂肪,少蛋白质食物,可根据《痛风有饮食疗法吗》进行参考。痛风的饮食2、每天坚持饮用大量的水,以白开水为主,可以促进尿酸的排放。3、因每餐里面都含有盐成分,作为痛风患者来讲,在痛风饮食套餐中要与常人进行区分,患者的食物中尽量不要加过多的盐,少许即可,清淡一点。4、忌酒是痛风患者的一个大忌,不管多严重的痛风,都是不可以饮酒的。具体信息在《白酒和啤酒都是痛风饮食的大忌》做了详细的说明,希望痛风患者仔细阅读。5、碳水化合物的补充液可以达到利尿的效果。6、痛风患者尤为注意,含有嘌呤成分较多的食物不能进食,比如说动物内脏,海产品等等。7、痛风患者不能乱用药,如果有需要用药的地方,都必须严格遵照正规医院医生的嘱咐。8、生活调料品的运用有讲究,对于那些调料品而言或者是香料,都是强烈的刺激物,所以不推荐痛风患者食用。9、每天的摄入不能根据肉类进行,最好是通过瘦肉,鸡蛋,牛奶为主,这样摄入的量可以控制,而且营养成分高。10、保持平衡的体重效果,肥胖的痛风人群其实是一种不好的征兆,只有控制肥胖发生才会更有效的避免高效率发生疾病。
痛风症 - 痛风的注意事项
  1、尽量少吃含有嘌呤的食物,如动物内脏、海产、贝壳食物、肉类、黄豆食物等。尤其是急性发作期间以及以后的一两周之内;痛风的饮食  2、适量限制过多食物热量的摄入,病情较重时,一日三餐应该以植物蛋白、碳水化合物食物为主;  3、以碱性食物为主,少吃酸性食物。食用蔬菜、水果、坚果、牛奶等碱性食物,可以促进组织内淤积的尿酸盐溶解;  4、多饮水,不沾酒。充足的水分有利于尿酸的排出,而酒中就含有大量的嘌呤,不适宜使用;  5、不宜食用使神经兴奋的食物,如浓茶、咖啡以及辛辣性调味品;  6、不能够吃高胆固醇的食物 :动物内脏、肥肉、鱿鱼、墨鱼等。
痛风症 - 痛风发作的几大诱发因素
高尿酸血症是痛风的基础,但长期的高尿酸血症要真导致痛风发作,往往&是需要一个诱因的,这就像历史上的革命、起义一样,人民对统治者的不满可&以维持许久,但如果没有一个导火线,这些不满也许无法爆发。&秦朝的灭亡,如果不是下雨路滑,使得陈胜、吴广那帮人无法按期赶到目&的地,从而面临着必定要受严重惩罚的局面,他们也就不会起义。他们如果不&造反,也就不会引起全国的响应,最终导致天下更替了。&痛风的发作,往往是山以下几个诱因引起的。 (1)喝酒:心情高兴喝点小酒,先是借酒发疯,高兴过后,继而就是痛&得发疯,这样的病例在临床上见得太多了,喝酒导致痛风的机制大概有以下&几点:①酒精进人体内后,其代谢产物中有个叫“乳酸”的物质,这东西增多&后,将会抑制肾脏排泄尿酸,尿酸无法排出,就会大量积聚于体内。②酒精能&够促进嘌呤代谢的速度,使得尿酸的生成大大增加.③酒本身就含有大量嘿吟&的成分,也就是说,喝的酒越多,体内吸收的嘌呤越多,继而尿酸也就产生得&越多。&总而言之,酒的作用是“开源节流”,既增加了体内尿酸的量,又减少了&体内尿酸的排出,于是一场好酒下来,往往就意味着体内尿酸的“大丰收”,&继而导致尿酸钠盐的迅速沉积。&(2)海鲜:海鲜是好吃,不过里面嘌呤含量实在太高,会造成体内尿酸的&迅速增长。 (3)老火靓汤:广东人喜欢喝汤是出了名的,而且是喜欢把汤煲上很久很&久,虽然味道很好,但是却造成了汤汁中的嘌呤含量超高,煮得越久,嘌呤浓&度就越高。&形象地想一下:一锅东西在火上烤上几个小时甚至十几个小时,食物里的&DNA搞不好都会给煮个稀巴烂,那嘌呤能不高吗?
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