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三个月小狗易翻肠子（急性肠胃炎和细小病毒病症状的俗称）极易并发狗瘟而被忽视
三个月小狗容易翻肠子（急性肠胃炎和细小病毒病症状）――其实是两种病症的俗称：&&&&&1.小狗的肠道寄生虫引起的急性肠胃炎，预防的方法是在小狗近三个月左右大时，给小狗使用驱虫药，但驱虫针的药量是有严格规定的，过量也会造成小狗死亡。&&&&&&&&2.俗话说的狗翻肠子是指：犬细小病毒病&，犬细小病毒病是犬的一种具有高度接触性传染的烈性传染病。临床上以急性出血性肠炎和心肌炎为特征。&&&&&&临床症状，以咖啡色及番茄酱色带有特殊的腥臭气味。
河南许昌柳女士（）的博美犬三个月大时开始翻肠子，先是厌食便血在许昌宠物医院越治越重还流鼻涕，医生说小博美得了犬瘟热治愈希望渺茫。无奈的柳女士上网想给狗找条生的希望，看到犬瘟热网石家庄波利宠物医院曾经远程协助同城河南许昌冉女士（）（西施萨摩）和河南许昌尚女士（ ）（松狮狗）治好了犬瘟热犬细小犬窝咳病毒病的消息，随即给主人打电话证实真实性后，立即拨通犬瘟热网电话求助。
波利宠物医院侯大夫根据柳女士反映的情况，判断她的博美犬虽属犬瘟热的中期症状，狗翻肠子便血已濒临肠穿孔的犬细小病毒晚期边缘，情况十分危急。
当天深夜，柳女士收到波利宠物医院从石家庄经长途汽车捎来的犬瘟热细小特效药，按说明给小博美注射后狗狗犬瘟热细小病毒症状马上缓解。
一个星期的自助治疗后小博美康复，欲向河南许昌柳女士求证犬瘟热网石家庄波利宠物医院协助自助治疗博美犬狗翻肠子犬细小病毒犬瘟热的朋友，晚9：00前打电话，问话简单别过多影响她工作休息。
福建莆田葛女士（）的萨摩耶翻肠子厌食呕吐，几天后卧地不起的萨摩耶，葛女士家大斑点就是得了这个病死了，她心里凉了：玩喽！这回萨摩耶得了犬细小病毒病在劫难逃了！
爱人提醒她：上网查查兴许还有希望。幸运的是，犬瘟热网当时没有被K站，葛女士顺利地搜到犬瘟热网，于是向石家庄波利宠物医院打电话咨询自助治疗。　　侯大夫详细询问了葛女士斑点狗得病治疗的前后经过、以及现在的萨摩耶翻肠子的症状，告诉葛女士：大斑点得的是变异的犬细小病毒病，还并发犬瘟热，可以先配2天药试试。葛女士将信将疑，心想：反正大斑点花了很多治疗费最后还是走了，就试试吧！　　葛女士转账后，波利宠物医院一面紧急针对萨摩耶的犬细小病毒犬瘟热症状配置特效药物，一面给指导她缓解方法。　　第二天，葛女士从高速公路接到从石家庄发往福州的长途汽车捎来的特效药，回家先同侯大夫联络通报病情后，按照说明给萨摩耶用上。
神奇的事情出现了：多日萎靡的萨摩耶精神开始好转，睁开眼睛起来喝水还想要食吃。侯大夫告诉她，萨摩耶尚未脱离危险，必须严格管理的诸多事项。　　两天后，葛女士打来电话，说用犬瘟热和犬细小病毒试纸检测，仍然测不出来。波利宠物医院问她：萨摩耶的状态好还是不好？葛女士说：好了很多。从葛女士对给斑点狗治疗的福州宠物医生的态度，我们知道葛女士是非常善良敢于担当的人，侯大夫说：那就不要拘于犬瘟热和犬细小病毒试纸检测的结果了，您满意就抓紧继续治疗吧。葛女士继续转账，请继续配置4天的特效药。　　6天远程自助治疗后，葛女士的萨摩耶痊愈。经葛女士作证，我们又协助福建泉州许先生 ( )自己自助治愈一条得了犬瘟热犬细小病毒犬窝咳病的萨摩耶。　　请晚9：前向她打电话求证犬瘟热网石家庄波利宠物医院网络远程协助自己治疗萨摩耶狗翻肠子犬细小病毒病犬瘟热的朋友，问话简洁尽量少影响葛女士工作休息。
&&& 三个月大小狗狗翻肠子（急性肠胃炎和犬细小病毒）后体质虚弱，极易并发犬瘟热，所以，很多狗狗在宠物医院治疗犬细小病毒出院不久就并发狗瘟也就不难理解了。请及时联系犬瘟热网站电话：， 最大限度帮助您及时有效地救治狗狗。
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未经犬瘟热网授权禁止转载、摘编、复制或建立镜像等 犬瘟热网站石家庄波利宠物医院地址：石家庄桥东区平安北大街东胜紫晶商务广场B座103号。请工作时间打网站电话&，&谨记午休、深夜勿扰。 QQ&、&手机短信不回。冀ICP备&&号&&血气分析-整理转载王姜维
血气分析在犬猫临床诊疗中的应用
血气分析能及时准确地反映机体的呼吸和代谢功能，客观评价患者的氧合、通气及酸碱平衡状况；同时也可以反映患者肺脏、肾脏及其它内脏器官的功能状况，是监测急诊动物病情变化的主要指标；对于危急症的诊断、治疗和预后的判断有重要作用。它在提高兽医诊疗水平的同时，还扩展了兽医技术人员的作用，增加了医院的收入。随着市场的需要和宠物医疗水平的发展，相信酸碱平衡的判断会逐渐成为临床日常诊疗的基本手段。
一、&酸碱紊乱对机体组织的影响
机体的代谢活动必须在适宜酸碱度的体液中进行。体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态的重要组成部分。机体各种酶类、激素、电解质等只有在内环境稳定情况下才能发挥正常的生理作用。在病理情况下，体液可出现酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。这势必会对机体组织、器官等正常的生理功能产生影响，尤其在疾病情况下机体自我调节能力下降时，所以及时发现和正确处理这些酸碱紊乱常常成为疾病治疗成败的关键。
二、&机体代谢对酸碱紊乱的影响
机体时刻都在进行着新陈代谢，消耗脂肪、碳水化合物和蛋白质，其代谢过程可产生大量的二氧化碳。尽管二氧化碳在血浆中可形成弱酸——碳酸，但在肺部这一过程可发生相反的变化形成二氧化碳，且肺能很快地将二氧化碳排出。若肺部出现异常引起二氧化碳排出减少或增多时，则机体出现呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。代谢产物不完全氧化则形成非挥发性酸，后者主要经肾脏清除。组织供养不足（低氧血症、组织灌注量下降）时，氢离子不能完全与氧气结合形成水分，则机体发生酸性物质蓄积而引起酸中毒。
三、&机体缓冲系统
血液正常的pH维持在7.35~7.45间，细胞内pH介于6.8~7.0间。机体有几种缓冲系统用以调节血液pH，其中碳酸氢盐/碳酸缓冲系统最为重要，因为肺脏可快速消除二氧化碳（二氧化碳清除速率取决于呼吸的速率和深度）。机体在代谢过程中产生的大量酸性物质如H+等，首先为碳酸氢盐/碳酸缓冲系统所清除，而且该缓冲系统作用也最为强大。血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、骨骼缓冲系统等也能维持正常的血液pH，但临床中一般不用于评价酸碱紊乱。
四、&原发性酸碱紊乱
当HCO3-（代谢性）/PCO2（呼吸性）比率由20:1发生偏离时，血液pH出现异常变化。肺脏通过呼吸可很快地清除二氧化碳（数小时），而肾脏一般需要12~24小时才能产生反应，完全地产生代偿则需几天时间。剩余碱用于评价机体的代谢情况，其值为正（HCO3-增多）表明碱过量（代谢性碱中毒），其值为负（HCO3-减少）表明碱缺乏（代谢性酸中毒）。相反，PCO2增加（实际上可导致HCO3-增多）称为呼吸性酸中毒，PCO2减少则是呼吸性碱中毒。由于机体缓冲系统能很好地调节体液酸碱度变化，临床中可看到由此所产生的代偿变化，因此单纯的代谢性/呼吸性酸中毒/碱中毒并不常见。通过检测血液pH（酸血症或碱血症）、呼吸性和代谢性产物，常可判断出机体原发性酸碱紊乱。原发性酸碱紊乱有以下四种：
①代谢性酸中毒：pH降低，H+浓度升高，HCO3-浓度降低。H+升高调节呼吸加快，代偿引起PCO2下降。治疗需要升高pH和HCO3-浓度，可给予碳酸氢钠等碱性物质治疗。
②代谢性碱中毒：pH升高，H+浓度降低，HCO3-浓度升高。H+降低调节呼吸减慢，代偿引起PCO2升高。治疗需要降低pH和HCO3-浓度，可给予富含氯离子的溶液进行治疗。
③呼吸性酸中毒：pH降低，H+浓度升高，PCO2升高。H+升高引起肾脏排泌H+和重吸收HCO3-增加，代偿引起HCO3-浓度升高。治疗需要纠正导致CO2潴留的病因，同时给予富含氯离子的液体，以避免呼吸性酸中毒纠正后发生代谢性碱中毒。
④呼吸性碱中毒：pH升高，H+浓度降低，PCO2降低。H+降低引起肾脏排泌H+和重吸收HCO3-减少，代偿引起HCO3-浓度降低。呼吸性碱中毒本身不会对机体产生太大影响，治疗只需纠正导致CO2排出过度的病因即可。
五、&酸碱紊乱分析思路
酸碱紊乱的分析可按以下思路进行：①根据病史和临床症状判断体液的酸碱状态，怀疑存在酸碱紊乱时进行血气分析；②根据pH、HCO3-浓度、PCO2检测结果判断机体是否存在酸中毒或碱中毒，并找出原发性酸碱紊乱，是代谢性还是呼吸性；③根据原发性酸碱紊乱判断机体所出现的代偿反应，预期值如何？即判断机体是单一型还是混合型酸碱紊乱；④确定引起酸碱紊乱的潜在疾病。然后根据潜在疾病的不同制定相应的治疗方案。
六、&血气分析的作用
血气分析在疾病诊断和治疗中的作用主要有以下几个方面：1）提供潜在疾病的诊断方向，为确诊提供更多的信息。例如，呼吸性酸中毒时应考虑肺脏功能是否出现了异常，代谢性酸中毒时是否存在胃肠道、肾脏等疾病。2）早期认识存在的并发症。例如，犬细小病毒性胃肠炎出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒可能存在败血症。3）提供治疗的方向。例如，多数存在代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时禁忌使用碳酸氢钠治疗，此时应避免医源性恶化疾病。4）检测治疗可能出现的并发症。例如，呼吸性酸中毒在恢复后可能发展为代谢性碱中毒，这要求在治疗时提前采取措施，避免并发症的出现。
犬猫代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是犬猫临床最常见的酸碱紊乱。由于其对各系统影响较大，所以存在严重代谢性酸中毒时必须给予治疗。
1.&血气特点及机体代偿
代谢性酸中毒血气特点为：pH降低，[HCO3-]原发性下降：犬&18mEq/L、猫&16mEq/L，P&CO2代偿下降。对于犬，HCO3-浓度每下降1mEq/L，P&CO2下降0.7mmHg；猫对代谢性酸中毒的代偿能力非常差，一般认为P&CO2不变。
2.&代谢性酸中毒病因
根据诱发因素，代谢性酸中毒病因可分为：①机体摄入固定酸增加（例如，乙二醇、水杨酸盐、氯化铵）；②代谢产生固定酸增加（例如，乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒）；③肾脏排泌固定酸能力下降（例如，肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退、远端肾小管酸中毒）；④机体丢失富含HCO3-的液体：胃肠道（例如，小肠性腹泻）或肾脏（例如，碳酸酐酶抑制剂，近端肾小管酸中毒）。
根据离子间隙，代谢性酸中毒病因可分为：①离子间隙增加性，也称为正氯性代谢性酸中毒，如乙二醇中毒、水杨酸盐中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等；②离子间隙正常性，也称为高氯性代谢性酸中毒，如腹泻、肾小管酸中毒、低碳酸血症后代谢性酸中毒、稀释性酸中毒（例如，快速输注0.9%NaCl）、肾上腺皮质机能减退、阳离子氨基酸（例如，赖氨酸、精氨酸、组氨酸）治疗等。
3.&对机体系统的影响
代谢性酸中毒由于机体酸碱紊乱失调，同时可能伴有其它电解质异常，所以可引起多个系统出现异常。最重要的可见以下三个方面：①对呼吸系统的影响：氢离子浓度升高刺激外周和中枢性化学感受器增加肺泡通气，高通气降低P&CO2，如此可对抗HCO3-浓度对pH的影响；②对肾脏/泌尿系统的影响：代谢性酸中毒时，肾脏通过净酸排泌，主要增加NH4+的排泌，以及重吸收HCO3-增加来代偿纠正pH的变化；③对心血管系统的影响：当pH低于7.2时，心肌收缩力降低，心脏易发室性节律不齐和室性纤颤。
4.&临床特点
代谢性酸中毒可引起多种临床症状，常见的有：①心血管系统：心输出量下降、易发室性节律不齐或室性纤颤；静脉血管收缩时，增加血容量，可诱发肺充血；血氧曲线右移；②严重酸中毒期间，肝脏可由乳酸清除者转变为乳酸产生者；③严重酸中毒可损伤脑对自身容积调节，导致迟钝和昏迷；④急性无机性酸中毒可导致高钾血症，而有机性酸中毒无此作用；⑤pH急性下降可使与蛋白结合的钙转化为离子钙，引起高离子钙血症；⑥慢性代谢性酸中毒可导致骨骼缓冲物（主要是碳酸钙）释放，产生骨营养不良和高钙尿。
代谢性酸中毒通过血气分析确诊。
治疗原则：迅速确诊，针对潜在病因采取特异性治疗措施。
轻度代谢性酸中毒且肝功能正常时，使用乳酸林格氏液治疗即可，因乳酸被肝脏代谢后可产生碳酸氢盐。严重代谢性酸中毒可产生威胁生命的心血管并发症，因此若血pH低于7.1~7.2，需要立即进行治疗，使pH升至7.2以上，此时威胁生命的血液动力学并发症减少。碳酸氢钠补充量：经验量2mEq/kg，确切量可由以下公式算得：
犬：mEq&HCO3-=&体重（kg）&0.6&（21-[HCO3-]）&1/2
猫：mEq&HCO3-=&体重（kg）&0.6&（19-[HCO3-]）&1/2
首先静脉缓慢给予一半补充量，然后重新评估血气判断是否需要继续纠正。对于非急性代谢性酸中毒，可使用柠檬酸钾等治疗，柠檬酸代谢后可产生碳酸氢盐，同时具有补钾作用。
7.&碳酸氢钠治疗潜在并发症
虽然碳酸氢钠可以纠正代谢性酸中毒，但由于其富含钠离子以及渗透压过高，若使用不当可引起一系列并发症，常见的有以下几种：①钠过多所致容量负荷增加，对于心力衰竭动物尤其需要注意；②碱性条件下血清离子钙与蛋白结合增加，离子钙浓度降低，可诱发一系列症状，如手足搐搦；③血红蛋白与O2结合力增加导致组织供氧减少；④通气量下降以及CO2弥散入中枢神经系统而导致中枢神经系统酸中毒；⑤有机酸（例如，酮酸、乳酸）代谢后增加机体碱储，导致碱中毒；⑥低钾血症，这是因为碱性条件下氢离子逸出细胞以纠正pH变化，细胞外钾离子进入细胞以维持电荷平衡所致。
犬代谢性酸中毒病例分析
&&哈士奇犬，2月龄，雄性，&2.5kg。
1.&主诉：买回3天，之后粪便即呈水样、暗红色，已1天不吃食。
2.&临床症状：食欲缺乏；腹泻，水样血色便。
3.&体格检查：身体虚弱，躺卧，可视黏膜苍白，中度脱水。
4.&临床病理检查：
①传染病检测：细小病毒阳性。
②血常规检测：红细胞，3.5&1012/L（5.0~10.0）；血细胞比容，0.25L/L；白细胞，21.2&109/L。
③粪便检测：大量滴虫。
④血气离子检测：GLU,&37mg/dL（60~115）;&BUN,&10mg/dL（10~26）;&pH,&7.286（7.35~7.45）;&PCO2&33.2mmHg（35~38）;&HCO3-,&15mEq/L（15~23）;&TCO2,&17mEq/L（17~25）;&AnGap,&12mEq/L（8~25）;&BEecf,&-10mEq/L（-5~0）;&Na+,&142mEq/L（142~150）;&K+,&2.8mEq/L（3.4~4.9）;&&Cl-,&117mEq/L（106~127）.
①传染病检测：显示细小病毒感染。
②血常规分析：2月龄幼犬血细胞比容正常约为0.35&L/L，该犬为0.25&L/L，显示贫血，从临床症状分析原因在于肠道出血引起血液丢失所致。白细胞偏高，表明机体存在炎症。
③粪便检测：存在大量滴虫，这在多数幼犬常见，需要给予治疗。
④血气离子分析：血糖浓度低于参考值，存在低血糖，幼犬长时间不吃食时多见。pH低于参考值，说明存在酸血症；HCO3-也低于参考值，说明存在代谢性酸中毒。根据HCO3-检测值预测PCO2范围为29.8~33.8，PCO2检测值位于该预测值范围内，说明该犬存在的是单一性代谢性酸中毒。该犬还存在低钾血症，这是由于腹泻导致大量肠液丢失以及未进食所致。
细小病毒和滴虫感染，同时存在代谢性酸中毒、低血糖和低钾血症。
7.治疗原则
特异治疗和对症治疗。
特异治疗：给予细小病毒高免单抗和干扰素治疗细小病毒感染；给予甲硝唑（50mg/kg，PO，连续治疗5天）治疗滴虫感染。
对症治疗：纠正低血糖、低血钾、代谢性酸中毒和脱水。
犬猫代谢性碱中毒
代谢性碱中毒为犬猫临床第三常见酸碱紊乱，多种病因和一些医源性因素可导致碱中毒的发生，临床诊疗中须多加注意。
1.&血气特点及机体代偿
代谢性碱中毒血气特点为：pH升高，[HCO3-]原发性升高：犬&24mEq/L、猫&22mEq/L，PCO2代偿性升高。对于犬猫，HCO3-浓度每升高1mEq/L，P&CO2代偿性升高0.7mmHg。
2.&代谢性碱中毒病因
代谢性碱中毒病因通常可分为以下几类：①氯反应性代谢性碱中毒：如呕吐胃内容物，使用利尿剂治疗，高碳酸血症后；②氯抵抗性代谢性碱中毒：如原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质机能亢进；③给予碱治疗：如口服碳酸氢钠或其它有机阴离子；④其它原因：如禁食后重饲，使用高剂量青霉素治疗，严重钾或镁缺乏。
3.&对机体系统的影响
代谢性碱中毒可对机体多个系统产生影响，常见以下几个方面：①对呼吸系统的影响：氢离子浓度降低刺激外周和中枢性化学感受器降低肺泡通气，减少二氧化碳的排出，增加PCO2，以抵消[HCO3-]升高对pH的影响；②对肾脏/泌尿系统的影响：代谢性碱中毒时，肾脏重吸收碳酸氢根减少，排泌氢离子减少，以此纠正pH的变化。不过，对于氯离子缺乏和血容量降低的患病动物，肾脏重吸收钠和HCO3-增加，恶化代谢性碱中毒；③对神经系统的影响：代谢性碱中毒时可出现肌肉颤搐和癫痫，但罕见于犬猫；④引起氧离曲线左移，氧气不易与血红蛋白解离，导致组织缺氧。
4.&临床特点
代谢性碱中毒临床症状通常是潜在疾病性的，也可能由伴发的钾离子缺乏所致，包括肌肉虚弱、心脏节律不齐、肾功能变化（例如，尿液浓缩能力受损）和胃肠道蠕动紊乱（例如，肠梗阻）。有时会出现肌肉颤搐，这可能是碱中毒引起血清离子钙浓度降低所致。此外，患有致低氧血症和高碳酸血症的慢性肺脏疾病的动物对代谢性碱中毒较敏感，这是因为代谢性碱中毒可进一步降低肺通气并恶化低氧血症，需要多加注意。
血气分析确诊。
通常病史是怀疑代谢性碱中毒的关键。在进行生化检测时，如果血清氯、钾浓度降低，TCO2升高，则应进行血气分析判断是否存在代谢性碱中毒。
治疗原则：迅速确诊，针对潜在病因采取特异性治疗措施。
通常代谢性碱中毒分为氯反应性代谢性碱中毒和氯抵抗性代谢性碱中毒，二者治疗如下：①氯反应性代谢性碱中毒：即使用含氯液体治疗可恢复的代谢性碱中毒。对于呕吐胃内容物或利尿剂治疗所致的代谢性碱中毒，除给予氯离子外，还须补充钾和钠的缺乏。如果胃酸进行性丢失，可使用H2受体阻滞剂药物（如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）辅助治疗，以减少胃酸分泌。对于患心力衰竭动物使用髓袢利尿剂时，可口服给予KCl，即可补氯又不会引起钠过多，避免液体潴留和恶化水肿。给予髓袢利尿剂的同时可使用远端肾小管阻滞剂（例如螺内酯、氨苯喋啶或阿米洛利），可预防代谢性碱中毒的发生。长期碱治疗所致的代谢性碱中毒，停止碱治疗后几天，若肾功能正常即可恢复。②氯抵抗性代谢性碱中毒：该类碱中毒在犬猫罕见，治疗须解决潜在疾病。
此外，发生代谢性碱中毒时应尽量避免吸氧，因吸氧会降低肺通气，使二氧化碳排出减少，从而恶化高碳酸血症。
对于代谢性碱中毒犬猫，给予液体治疗时应避免以下情况：①给予无氯液体制剂；②使用含钠而无氯的药物，这不但纠正不了代谢性碱中毒，还可恶化该酸碱紊乱；③使用含钾而无氯的盐：钾经尿液排泄，既不能补充碱中毒，也不能纠正钾缺乏，如磷酸钾。④脱水动物使用远端肾小管阻滞剂：例如，螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。&
犬代谢性碱中毒病例分析
&&基本信息：哈士奇犬，4.5月龄，雄性，5.7kg。正常免疫，正常驱虫。
1.&主诉：近5天呕吐，吃食后即呕吐，粪便基本正常。
2.&临床症状：呕吐。
3.&体格检查：精神差，不愿走动，身体虚弱，轻度脱水。
4.&临床病理检查：
①传染病检测：CPV、CDV、CCV均呈阴性。
②血常规检测：红细胞，6.41&1012/L；血细胞比容，0.42L/L；白细胞，14.8&109/L。
③粪便检测：肠道菌群失调，寄生虫阴性。
④血气离子检测：GLU,&133mg/dL（60~115）;&BUN,&7mg/dL（10~26）;&pH,&7.56（7.35~7.45）;&PCO2&42.8mmHg（35~38）;&HCO3-,&38.3mEq/L（15~23）;&TCO2,&40mEq/L（17~25）;&AnGap,&2mEq/L（8~25）;&BEecf,&16mEq/L（-5~0）;&Na+,&124mEq/L（142~150）;&K+,&2.1mEq/L（3.4~4.9）;&&Cl-,&85mEq/L（106~127）.
5.特殊检查
X线：钡餐造影确定存在胃迟缓、胃底有炎症灶。
①传染病检测：均呈阴性，无异常。
②血常规分析：4.5月龄犬正常血细胞比容约为0.47&L/L，该犬在轻度脱水情况下血细胞比容为0.42&L/L，说明存在轻度贫血。白细胞数量在参考值范围内。
③粪便检测：肠道菌群失调，可能存在胃肠道炎症。
④血气离子分析：血糖浓度稍高，疾病状态下会导致皮质类固醇分泌增多，引起胰岛素抵抗，再加上抽血时应激的影响，所以导致血糖轻度升高；BUN稍偏低，对于幼年犬，由于身体处于发育阶段，存在负氮平衡，所以BUN偏低属于正常现象；pH高于参考值，存在碱血症，HCO3-浓度高于参考值，说明存在代谢性碱中毒；PCO2预期值为46.1~50.1mmHg，PCO2检测值为42.8mmHg&46.1mmHg，所以该犬并发呼吸性碱中毒；钠、钾和氯离子浓度均低于参考值，存在低钠血症、低钾血症和低氯血症。
胃炎，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，低钠血症、低钾血症和低氯血症。
8.治疗原则
特异治疗和对症治疗。
特异治疗：给予抗生素和硫糖铝治疗。
对症治疗：给予奥美拉唑等药物抑制胃酸分泌。需要注意的是，硫糖铝在酸性环境下起作用，所以应在使用抗酸药前（至少半小时）给予。
该犬住院治疗5天，第2天下午即停止呕吐，逐渐介入食物，机体很快恢复，于第5天出院。
犬猫呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒临床上分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒，前者通常由急性严重性肺实质、气道、胸腔、胸壁、或神经肌肉疾病引起，后者主要由肺泡低通气、异常呼吸、胸壁和呼吸肌异常、死腔增大所致。由于呼吸对于生命维持的重要性，所以该型紊乱需要及时给予纠正，以避免严重后果的发生。
1.&血气特点及机体代偿
呼吸性酸中毒血气特点为：pH降低，PCO2原发性升高，[HCO3-]代偿性升高。对于犬，PCO2每升高1mmHg，急性呼吸性酸中毒时HCO3-代偿性升高0.15mEq/L，慢性呼吸性酸中毒HCO3-代偿性升高0.35mEq/L，长期呼吸性酸中毒HCO3-代偿性升高0.55mEq/L；对于猫，PCO2每升高1mmHg，急性呼吸性酸中毒HCO3-代偿性升高0.15mEq/L，而慢性和长期性呼吸性酸中毒HCO3-代偿性升高值未知。
2.&呼吸性酸中毒病因
呼吸性酸中毒病因可分为以下几种：①大气道堵塞，如误吸、肿物、气管塌陷、慢性堵塞性肺部疾病、哮喘、气管内导管堵塞、短头颅犬综合征、喉麻痹等；②神经肌肉疾病，如重症肌无力、肌强直、肉毒杆菌中毒、蜱麻痹、电解质紊乱、多发性神经根性神经炎；③呼吸中枢抑制，如药物所致（例如，麻醉药、巴比妥酸盐等）、神经性疾病（例如，脑干或高位神经索损伤等）；④CO2产生增加，伴有肺泡通气受损，如心肺功能停止、热休克、恶性高热等；⑤特定性肺外疾病，如膈疝、胸腔疾病、胸壁创伤；⑥肺内和小气道疾病，如急性呼吸窘迫综合征、慢性堵塞性肺部疾病、哮喘、严重肺水肿、肺血栓栓塞、肺炎、肺纤维化、弥散性转移性疾病、吸入烟雾等；⑦无效机械性通气，如通气微弱、CO2不适当地移除；⑧严重肥胖。
3.&对机体系统的影响
呼吸性酸中毒出现后，由于机体存在一定的代偿机制，这些机制可很快被动员起来减轻CO2积聚对pH的影响，总的来说主要有以下两个方面：①对呼吸系统的影响：CO2积聚引起高碳酸血症，刺激外周和中枢性化学感受器，引起呼吸加快，以排出更多的CO2；②对肾脏/泌尿系统的影响：酸中毒引起氢离子浓度升高，刺激肾脏排泌氢离子增加，重吸收HCO3-增加，以抵抗PCO2升高对pH的影响。
4.&临床特点
呼吸性酸中毒临床症状通常是潜在疾病性的。不过其自身也可对机体产生多方面的影响，主要包括以下几方面：①急性呼吸性酸中毒可增加心率和心输出量，降低心肌收缩能力和全身性血管抵抗力，但不影响血压；②高碳酸血症可对中枢神经系统产生影响，引起焦虑、坐立不安、定向力障碍、嗜睡和昏迷,特别是PCO2接近70~100mmHg时；③呼吸性酸中毒，包括代谢性酸中毒，可改变胃肌肉活动性引起胃轻瘫；④体格检查可见肌肉活动增强、心率和心输出量升高，血压正常或升高，黏膜潮红或砖红色，血管扩张；⑤氧离曲线右移，使得氧气不易与血红蛋白结合。
动脉血气分析确诊。
呼吸性酸中毒最有效的治疗是快速确诊和及时消除致肺泡低通气的病因。
急性呼吸性酸中毒，需要给予吸氧和辅助呼吸；慢性呼吸性酸中毒不能吸氧，因氧气浓度过高可抑制呼吸，恶化高碳酸血症。进行机械性或辅助呼吸时，切记要缓慢降低PCO2。在人，PCO2快速下降可引起心脏节律不齐、心输出量下降和脑血流量下降。血PCO2快速下降也可导致高碳酸血症后出现代谢性碱中毒；同时CO2快速由脑脊液进入血液，引起脑脊液pH快速升高。
犬呼吸性酸中毒病例分析
1.&基本信息：阿朵，松狮犬，雌性，3月龄，以爱慕思幼犬粮为食。
2.&病史：购回一周，之后发病。
3.&临床症状：呼吸急促，食欲稍差，饮水排便基本正常。
4.&体格检查：体温&39.3℃，听诊呼吸音粗厉。
5.&实验室检测：
①&传染病检测：CDV（+）。
②&CBC：红细胞，5.07&1012/L；血细胞比容，0.35L/L；白细胞，13.2&109/L。
③&粪便检测：肠道菌群失调，寄生虫阴性。
④&血气离子检测：GLU,&97mg/dL（60~115）;&BUN,&4mg/dL（10~26）;&pH,&7.312（7.35~7.45）;&PCO2&41.5mmHg（35~38）;&HCO3-,&21.0mEq/L（15~23）;&TCO2,&22mEq/L（17~25）;&AnGap,&11mEq/L（8~25）;&BEecf,&-5mEq/L（-5~0）;&Na+,&138mEq/L（142~150）;&K+,&5.6mEq/L（3.4~4.9）;&&Cl-,&112mEq/L（106~127）.
6.&特殊检查：肺部X线显示肺纹理增粗增多。
①传染病检测：犬瘟病毒感染。
②CBC：3月龄犬血细胞比容应为0.40，该犬血细胞比容稍低。其它无明显异常。
③粪便检测：除菌群失调外无其它异常。
④血气离子分析：BUN稍低，这是因为幼龄犬身体处于发育阶段，更多的氮用于合成机体蛋白质，所以幼龄犬本身BUN浓度低于成年犬参考值。pH低于参考值，呈酸血症。因PCO2高于参考值，所以为呼吸性酸中毒。根据PCO2检测值预测HCO3-浓度应为19.8~23.8mEq/L，而HCO3-检测值位于预测值范围内，所以该犬为单一型呼吸性酸中毒。钠离子浓度稍低于参考值，呈轻度低钠血症；钾离子浓度稍高，呈轻度高钾血症。
⑤特殊检测：显示肺部有炎症或渗出。
犬瘟感染，伴有肺部炎症或渗出，以及呼吸性酸中毒、轻度低钠血症和高钾血症。
特异治疗和对症治疗。
特异治疗：针对犬瘟病毒感染给予犬瘟高免单抗，同时辅以犬用干扰素抑制病毒复制。对症治疗：给予抗生素预防继发细菌感染，同时给予适口性好、易消化的食物。
该犬经过一周治疗很快康复。
犬猫呼吸性碱中毒
犬猫肺泡通气过度使得CO2排出超出组织CO2产生时，引起呼吸性碱中毒。临床上该型酸碱紊乱常由低氧血症、原发性肺部疾病、过度机械性通气，引起疼痛、焦虑和恐惧的因素所致。
1.&血气特点及机体代偿
呼吸性碱中毒血气特点为：pH升高，P&CO2原发性降低，[HCO3-]代偿性下降。对于犬猫，P&CO2每下降1mmHg，急性呼吸性碱中毒时[HCO3-]代偿性下降0.25mEq/L，慢性呼吸性碱中毒时[HCO3-]代偿性下降0.55mEq/L。
2.&呼吸性碱中毒病因
呼吸性碱中毒病因通常可分为以下几类：①低氧血症：低氧刺激外周化学感受器，引起呼吸加快，导致呼吸性碱中毒。如右-左分流、PIO2降低（例如，高海拔）、充血性心力衰竭、严重贫血、严重低血压、心输出量下降、伴有通气-灌注失调性肺部疾病；②肺部疾病：如肺炎、肺血栓栓塞、间质性肺部疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征；③中心介导性通气过度：肝病、肾上腺皮质机能亢进、革兰氏阴性菌性败血症、药物（水杨酸盐、皮质类固醇等）、代谢性酸中毒恢复后、中枢神经性疾病、锻炼、热休克；④肌肉代谢性感受器活性过度；⑤过度机械性通气；⑥引起疼痛、恐惧或焦虑的因素。
3.&对机体系统的影响
犬猫出现呼吸性碱中毒后，肾脏发生代偿，排泌氢离子和重吸收碳酸氢根减少，以抵消P&CO2降低对pH的影响。
4.&临床特点
呼吸性碱中毒临床症状通常是潜在疾病性的，自身通常不会引起特异性临床症状。
呼吸急促可能是唯一的临床异常，尤其是慢性低碳酸血症。如果呼吸性碱中毒时pH&7.6，神经系统、心肺系统和代谢性影响可能出现。如此高pH仅发生于急性呼吸性碱中毒在肾代偿出现前。此外，碱血症可导致小动脉血管收缩，减少脑和心肌血液灌注量。通气过度（PCO2&25mmHg）引起脑血流量下降，产生临床症状，如意识错乱和癫痫。机体出现急性碱血症时，氧离曲线左移，减少氧气的释放，引起组织缺氧。不过，慢性碱血症可通过增加红细胞内2,3-DPG抵消氧离曲线左移。另外，急性呼吸性碱中毒可导致轻度暂时性低钾血症，而慢性呼吸性碱中毒无此影响。
血气分析确诊。
呼吸性碱中毒的治疗着重去除潜在低碳酸血症病因，无其它有效治疗措施。
一般呼吸性碱中毒不会对动物造成严重影响，低碳酸血症本身不会对动物生命造成威胁，所以治疗针对潜在性疾病即可。
猫呼吸性碱中毒病例分析
1.基本信息：小黑黑，家猫，雄性，已去势，&5.4kg，4岁，正常免疫和驱虫。
2.&&病史：2月施行尿道再造术，之后使用抗生素约1月，后患皮肤病，给予伊曲康唑治疗约15天。
3.临床症状：不吃不喝已5天，尿液黄色，消瘦。
4.&体格检查：轻度脱水，消瘦，左后肢水肿。
5.&实验室检测：
①CBC：红细胞，7.94&1012/L；血细胞比容，0.423L/L；白细胞，20.1&109/L。
②血液生化检查：总蛋白（TP）69&g/L（57-89）；白蛋白（ALB）37&g/L（22-40）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）1236&U/L（12-130）；天门冬氨酸氨基转移酶（AST）950&U/L（0-48）；碱性磷酸酶（ALKP）150&U/L（14-111）；γ-谷氨酰转移酶（GGT）16&U/L（0-1）；总胆红素（T.Bili）52.0&mol/L（0-15）；葡萄糖（GLU）6.8&mmol/L（4.11-8.83）；尿素（Urea）5.2&mmol/L（5.7-12.9）；肌酐（CREA）154&mol/L（71-212）；胆固醇（CHOL）3.99&mmol/L（1.68-5.81）。
③血气离子检查：GLU,&127mg/dL(60~130);&BUN,&17mg/dL(15~34);&pH,&7.411(7.25~7.40);&PCO2,&29.4mmHg(33~51);&HCO3-,&18.7mmol/L(13~25);&TCO2,&20mmol/L(16~25);&AnGap,&16mmol/L(10~27);&BEecf,&-6mmol/L(-5~+2);&Na+,&145mmol/L（147~162）;&K+,&3.7mmol/L(2.9~4.2）;&Cl-,&114mmol/L(112~129).
①CBC：白细胞稍偏高，表明机体存在炎症。
②血液生化检查：ALT和AST中度升高，表明肝脏有损伤；ALP和GGT升高，表明肝脏胆管存在损伤；胆红素升高，原因可能是肝前性、肝性和肝后性因素所致。结合病史长时间使用伊曲康唑（伊曲康唑对肝脏有损伤，可引起肝酶活性升高和黄疸，同时也可见胃肠道症状，如食欲下降、呕吐等）综合分析，可能是药物所致的慢性肝损伤。
③血气离子检测：pH稍高于参考值，存在碱血症；同时PCO2低于参考值，说明机体存在呼吸性碱中毒；根据PCO2检测值计算HCO3-预期范围约为14.3~18.3mmHg，而HCO3-检测值大于该预测值范围上限，说明机体合并存在代谢性碱中毒。此外，该猫还存在轻度低钠血症。
该猫存在肝损伤、轻度炎症、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和轻度低钠血症。
特异治疗+对症治疗。
特异治疗：针对肝损伤给予保肝药物进行治疗，如腺苷蛋氨酸、促肝细胞、强力宁等。
对症治疗：机体存在炎症，给予抗生素，且尽量使用对肝脏损伤较小的抗生素。同时纠正电解质和酸碱紊乱。该猫存在呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，该pH不需特殊治疗措施，着重纠正肝损伤即可。
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