& 颅内压增高介绍
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&&&&颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压（简称颅压），通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时，则绝大多数为颅内转移所致。
&&&&凡能引起颅腔内容物体积增加的病变均可引起颅内压增高。常见的病因有：
&&&&1、颅内占位性病变：颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。
&&&&2、颅内感染性疾病：各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良;各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿;炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。
&&&&3、颅脑损伤：可造成颅内血肿及水肿。
&&&&4、脑缺氧：各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。
&&&&5、中毒：铅、锡、砷等中毒。某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等。自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。
&&&&6、内分泌功能紊乱：年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
视神经乳头水肿
视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。
5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。
实验室检查
实验室检查：&一般检查&包括三大常规、痰脱落细胞检查、凝血功能有关检查、血清学检查(根据需要选癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脱氢酶碱性磷酸酶、绒毛膜促性腺激素、神经元特异性烯醇化酶等)，正、侧位X线胸片、肝B型超声检查，以及必要时作胃、肠或支气管内镜检查。如发现浅表淋巴结肿大可作活检送病理，以便寻找原发性肿瘤的是否存在以及其侵犯范围和类型。&其它辅助检查：
X线特殊检查
计算机X线断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影(DSA)等特殊检查脑部是确定脑部转移性肿瘤和病灶定位的最重要检查，其他检查只是辅助性手段。由于血脑屏障和血肿瘤屏障的改变，经注射造影剂后其对比度加强，对疑有脑转移者作CT检查，约90%以上脑转移灶可示典型的类圆形影，常位于白质和灰质结合部，其周围还可见低密度区，为脑转移灶周围水肿所致。多数脑转移灶在造影剂加强前是低密度区但黑素瘤绒癌和结肠癌的脑转移灶为例外在造影剂加强前常呈现高密度。使用薄层检查可发现直径5mm左右病灶。
MRI能从多种体层面观察，并可用不同参数(T1、T2、质子密度)以增进发现异常影像并对其病变性质有一定鉴别能力。由于脑、脊髓含脂肪(即包括丰富的氢质子)成分高，成像效果好，而转移性肿瘤含脂肪低，故常用于确定脑转移性肿瘤是否存在，并对鉴别肿瘤、出血、脑积水、脑水肿有一定帮助。
DSA对脑内血管图像显示清晰，转移性肿瘤常由于血供丰富可形成肿瘤着色图像，有利于了解脑内血管走向或断流等改变，也可为选择治疗提供信息。
定期检查CT、MRI，有利于及时对比观察，尽早发现脑转移。
留取脑脊液作常规和病理细胞学检查，离心沉淀或使用滤器可提高阳性率，然而常须反复检查；必要时送细菌培养及有关病毒学方面的检查腰椎穿刺常选用22号针，穿刺前应作眼底检查，对有视盘水肿者穿刺放液应慢，留脑脊液应少，为安全考虑可先进行脱水治疗。
颅脑损伤（craniocerebral&injury）&任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
脑血管性疾病（cerebrovascular&disease）
主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
高血压脑病
高血压脑病（hypertensive&encephalopathy）&高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
颅内肿瘤（intracranial&tumours&）&可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
脑脓肿（brain&abscess）&常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
脑部感染性疾病（brain&infections&diseases）&脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
脑积水（hydrocephalus）&由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
良性颅内压增高（benign&intracraunial&hypertension）&又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除假性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
&&&&一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加。如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现。双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现;若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。
一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加；如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现；双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现；若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。
内科治疗急救处置
(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响；其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。
(2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。
(3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。
放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。
1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗；并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进一步研究最佳时间一剂量治疗方案。
由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。
对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy；所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～6个月，平均生存期为3.4～6.5个月，1年生存率约8%～16%。
化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效；也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药；由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。
对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.1个月1年以上生存率13%～45%。
选择性手术与放疗的综合治疗可进一步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～2个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.5个月，放疗者约为3～6个月。选择性手术者约为3.6～9.1个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期；1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.5个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗；一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。
进修了男科，有独到的治疗方法的。诊治范围男科...
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颅内压增高
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颅内压增高科室：外科并发症：颅内压增高的后果颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：
1．脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有1200ml
颅内压增高
科室：外科
并发症：颅内压增高的后果& 颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：
1．脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为：
脑血流量（CBF）＝
公式中的分子部分（平均动脉压－颅内压）又称为脑的灌注压（CPP），因此，该公式又可改写为：
脑血流量（CBF）＝
正常的脑灌注压为9.3～12kPa（70～90mmHg），脑血管阻力为0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg），此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
2．脑移位和脑疝
3．脑水肿& 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。
4．库欣（Cushing）反应& 库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。
5．胃肠功能紊乱及消化道出血& 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。
6．神经源性肺水肿& 在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%～10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。
颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
颅内压的形成与正常值
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童的正常颅内压为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%～11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%～10%，则会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。
颅内压增高的类型
根据病因不同，颅内压增高可分为两类：
1．弥漫性颅内压增高
由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
2．局灶性颅内压增高
因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。
根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：
（1）急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。
（2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
（3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，从而使脑疝更加严重。
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素
1．年龄& 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
2．病变的扩张速度& Langlitt 1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注入囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显；随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注入到4ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注入极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图19-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线（图19-1）。
图19-1& 颅内体积/压力关系曲线
如体积/压力关系已达到×处，再增高体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O＝0.098kPa）
从曲线可看出颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝；如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下），释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应（volume-pressure response, VPR）。
3．病变部位& 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。
4．伴发脑水肿的程度& 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
5．全身系统性疾病& 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。
颅内压增高的主要症状和体征如下：
1．头痛& 这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2．呕吐& 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
3．视神经乳头水肿& 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。
4．意识障碍及生命体征变化& 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。
5．其他症状和体征& 头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1．电子计算机X线断层扫描（CT）& 目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2．磁共振成像（MRI）& 在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3．脑血管造影（cerebral angiography）& 主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。数字减影血管造影（DSA），不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
4．头颅X线摄片& 颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。X线片对于诊断颅骨骨折，垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等，具有重要价值。但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。
5．腰椎穿刺& 腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
1．一般处理& 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。
2．病因治疗& 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除；不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术；若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3．降低颅内压治疗& 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。高渗利尿剂选择应用的原则是：若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌肉注射药物。常用口服的药物有：
①氢氯噻嗪25～50mg，每日3次；
②乙酰唑胺250mg，每日3次；
③氨苯蝶啶50mg，每日3次；
④呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次；
⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
常用的可供注射的制剂有：
①20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，每日2～4次；
②20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；
③呋塞米20～40mg，肌肉或静脉注射，每日1～2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100～200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20～40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
4．激素应用& 地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1～2次；泼尼松5～10mg口服，每日1～3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。
5．冬眠低温疗法或亚低温疗法& 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
6．脑脊液体外引流& 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
7．巴比妥治疗& 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需在有经验的专家指导下应用。在给药期间，应作血药物浓度监测。
8．辅助过度换气& 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
9．抗生素治疗& 控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。
10．症状治疗& 对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。
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