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02-0202-0202-0202-0202-0202-0202-0202-02VB1、VB6、VB12 - 2代杂谈 -
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VB1、VB6、VB12
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维生素B1又称硫胺素或抗神经炎素,水溶性,为人体必需的13种维生素之一。是由嘧啶环和噻唑环结合而成的一种B族维生素。维生素B1主要存在于种子的外皮和胚芽中,在体内,维生素B1以辅酶形式参与糖的分解代谢,有保护神经系统的作用;还能促进肠胃蠕动,增加食欲。维生素B1缺乏时,可引起多种神经炎症,如脚气病等
中国农大范志红教授:维生素B1与神经系统的功能关系密切,每一个学过营养学和生物化学的人都有所了解。维生素B1缺乏时,会令人情绪沮丧,思维迟钝;严重缺乏时,会发生多发性神经
维生素B1 - 概述
维生素B1又称硫胺素(Thiamine VB1)或抗神经炎素。由嘧啶环和噻唑环结合而成,是一种水溶性维生素,属于维生素B族,是人体必需的13种维生素之一。
为白色结晶或结晶性粉末;有微弱的特臭,味苦,有引湿性,露置在空气中,易吸收水分。在碱性溶液中容易分解变质。pH在3.5时可耐100℃高温,pH大于5时易失效。遇光和热效价下降。故应置于遮光,凉处保存,不宜久贮。在酸性溶液中很稳定,在碱性溶液中不稳定,易被氧化和受热破坏。
维生素B1主要存在于种子的外皮和胚芽中,如米糠和麸皮中含量很丰富,在酵母菌中含量也极丰富。瘦肉、白菜和芹菜中含量也较丰富。目前所用的维生素B1都化学合成的产品。在体内,维生素B1以辅酶形式参与糖的分解代谢,有保护神经系统的作用;还能促进肠胃蠕动,增加食欲。
维生素B1缺乏时,可引起多种神经炎症,如脚气病。维生素B1缺乏所引起的多发性神经炎,患者的周围神经末梢有发炎和退化现象,并伴有四肢麻木、肌肉萎缩、心力衰竭、下肢水肿等症状。中国古代医书中早有治疗脚气病的记载,中国名医孙思邈已知用谷皮治疗脚气病。在现代医学上,维生素B1制剂治疗脚气病和多种神经炎症有显著疗效。[1]
维生素B1 - 发现历史
VB1硫胺素的发现和脚气病成因的探索密切相关,脚气病是一种曾经在亚州地区较普遍的维生素缺乏症,症状有下肢浮肿等。
公元600年左右,中国中医孙思邈研究出了使用防己、细辛、犀角、蓖麻叶、蜀椒、防风、吴茱萸等富含硫胺成分的中药来治疗脚气病的药方。
1882年,日本海军医生高木兼宽也发现通过改良饮食结构可以预防脚气病的发生。
1886年荷兰医生克里斯蒂安·艾克曼在印度尼西亚发现米糠可以治疗脚气病,并因此获得了1929年诺贝尔生理学或医学奖,但是他当时并不知道究竟是什么成分在起作用,而是认为精米中含有可以导致脚气病的毒素,而米糠具有解毒作用。
1910年,日本化学家铃木梅太郎从米糠中提取出了抗脚气病酸(アベリ酸,Aberic acid),后来证明,它就是硫胺。
1911年,波兰化学家卡西米尔·冯克在伦敦的李斯特研究所从米糠中得到了一种胺类的结晶,他认为这就是克里斯蒂安·艾克曼研究中米糠中治疗脚气病的成分。因为是胺类,所以被他命名为Vitamine,这也是维生素名称的由来。
但是,人们发现卡西米尔·冯克得到的晶体对脚气病并没有很好疗效,后来发现原来他得到的结晶主要是另一种维生素B族成员——烟酸。
1926年,曾经在艾克曼的实验室工作过的两位荷兰化学家B. C. P. Jansen和W. Donath在罗伯特·威廉姆斯的帮助下得到了硫胺的真正结晶。威廉姆斯为它取了个正式的英文名称:Thiamin,为了反映出它是一种胺,美国化学会将其改为Thiamine。[2]
维生素B1 - 结构性质
维生素B1经Na2SO3分解为嘧啶和噻唑维生素B1在室温下与中性亚硫酸钠溶液中分解嘧啶和噻唑两部分。它与焦磷酸生成硫胺素焦磷酸(Thiamine pyrophosphate,TPP),即羧化辅酶(cocarboxylase),这个反应需要ATP参加,TPP参与糖代谢中α酮酸的氧化脱羧作用。
人工合成的维生素B1衍生物有丙基硫胺素二硫化物(Thiamin propyl disulfite,TPD)及4氢糖醛二硫硫胺素(thiamin tetrahydrofurfural disulfide ,TTFDD),不溶于水,被硫胺素酶破坏较少。口服后,血、组织及脑脊髓液中维生素B1的水平较服用维生素B1时要高甚至可高10倍。在消化道中也易吸收。因此这些衍生物常在临床上应用。有些衍生物如吡啶硫胺素(pyrithiamino)及氧代硫胺素有抗维生素B1作用,前者使大脑中维生素B1易于空竭,后者可导致除神经系统外其他系统的维生素B1缺乏症状。
维生素B1 - 药理作用
1、和所有B族中的维生素一样,多余的维生素B1不会贮藏于体内,而会完全排出体外。所以,必须每天补充。
2、维生素B1在体内参与糖类的代谢作用。
3、B族的维生素之间有协同作用——也就是说,一次摄取全部B族的维生素,要比分别摄取效果更好。如果B1、B2、B6摄取比率不均的话,是没有效果的;其比率如下:B150mg、B250mg、B650mg。因此,建议服用复合维生素B。
4、维生素B1被称为精神性的维生素,这是因为维生素B1对神经组织和精神状态有良好的影响;
5、维生素B1在碱性溶液中容易分解,与碱性药物如苯巴比妥纳,碳酸氢钠,枸橼酸钠等合用,易引起变质。
6、含鞣质类的中药与维生素B1合用后,可在体内产生永久性的结合,使其排出体外而失去作用。若需长期服用含鞣质类中药,应适当补充维生素B1。
维生素B1 - 发现历史
VB1硫胺素的发现和脚气病成因的探索密切相关,脚气病是一种曾经在亚州地区较普遍的维生素缺乏症,症状有下肢浮肿等。
公元600年左右,中国中医孙思邈研究出了使用防己、细辛、犀角、蓖麻叶、蜀椒、防风、吴茱萸等富含硫胺成分的中药来治疗脚气病的药方。
1882年,日本海军医生高木兼宽也发现通过改良饮食结构可以预防脚气病的发生。
1886年荷兰医生克里斯蒂安·艾克曼在印度尼西亚发现米糠可以治疗脚气病,并因此获得了1929年诺贝尔生理学或医学奖,但是他当时并不知道究竟是什么成分在起作用,而是认为精米中含有可以导致脚气病的毒素,而米糠具有解毒作用。
1910年,日本化学家铃木梅太郎从米糠中提取出了抗脚气病酸(アベリ酸,Aberic acid),后来证明,它就是硫胺。
1911年,波兰化学家卡西米尔·冯克在伦敦的李斯特研究所从米糠中得到了一种胺类的结晶,他认为这就是克里斯蒂安·艾克曼研究中米糠中治疗脚气病的成分。因为是胺类,所以被他命名为Vitamine,这也是维生素名称的由来。
但是,人们发现卡西米尔·冯克得到的晶体对脚气病并没有很好疗效,后来发现原来他得到的结晶主要是另一种维生素B族成员——烟酸。
1926年,曾经在艾克曼的实验室工作过的两位荷兰化学家B. C. P. Jansen和W. Donath在罗伯特·威廉姆斯的帮助下得到了硫胺的真正结晶。威廉姆斯为它取了个正式的英文名称:Thiamin,为了反映出它是一种胺,美国化学会将其改为Thiamine。[2]
维生素B1 - 结构性质
维生素B1经Na2SO3分解为嘧啶和噻唑维生素B1在室温下与中性亚硫酸钠溶液中分解嘧啶和噻唑两部分。它与焦磷酸生成硫胺素焦磷酸(Thiamine pyrophosphate,TPP),即羧化辅酶(cocarboxylase),这个反应需要ATP参加,TPP参与糖代谢中α酮酸的氧化脱羧作用。
人工合成的维生素B1衍生物有丙基硫胺素二硫化物(Thiamin propyl disulfite,TPD)及4氢糖醛二硫硫胺素(thiamin tetrahydrofurfural disulfide ,TTFDD),不溶于水,被硫胺素酶破坏较少。口服后,血、组织及脑脊髓液中维生素B1的水平较服用维生素B1时要高甚至可高10倍。在消化道中也易吸收。因此这些衍生物常在临床上应用。有些衍生物如吡啶硫胺素(pyrithiamino)及氧代硫胺素有抗维生素B1作用,前者使大脑中维生素B1易于空竭,后者可导致除神经系统外其他系统的维生素B1缺乏症状。
维生素B1 - 药理作用
1、和所有B族中的维生素一样,多余的维生素B1不会贮藏于体内,而会完全排出体外。所以,必须每天补充。
2、维生素B1在体内参与糖类的代谢作用。
3、B族的维生素之间有协同作用——也就是说,一次摄取全部B族的维生素,要比分别摄取效果更好。如果B1、B2、B6摄取比率不均的话,是没有效果的;其比率如下:B150mg、B250mg、B650mg。因此,建议服用复合维生素B。
4、维生素B1被称为精神性的维生素,这是因为维生素B1对神经组织和精神状态有良好的影响;
5、维生素B1在碱性溶液中容易分解,与碱性药物如苯巴比妥纳,碳酸氢钠,枸橼酸钠等合用,易引起变质。
6、含鞣质类的中药与维生素B1合用后,可在体内产生永久性的结合,使其排出体外而失去作用。若需长期服用含鞣质类中药,应适当补充维生素B1。
维生素B1 - 主要用途
1、促进成长;
2、帮助消化,特别是碳水化合物的消化;
3、改善精神状况;维持神经组织、肌肉、心脏活动的正常;
4、减轻晕机、晕船;
5、可缓解有关牙科手术后的痛苦;
6、有助于对带状疱疹的治疗。
维生素B1 - 摄取来源
酵母、米糠、全麦、燕麦、花生、猪肉、大多数种类的蔬菜、麦麸、牛奶。&&
有低效和高效两种不同的摄取方法,通常是50mg、100mg或者是500mg。如果将维生素B1、B2和B6一起均衡地摄取的话,效果最好。若再加入具有抗紧张效果的泛酸(pantothenic acid)、叶酸(folic acid)和维生素B12,则效果会更好。一般的摄取量是每天100~300mg。
维生素B1 - 代谢过程
食物中的维生素B1有三种形式,即游离形式、硫胺素焦磷酸脂和蛋白磷酸复合物。结合形式的维生素B1在消化道裂解后被吸收。吸收的主要部位是空肠和回肠。大量饮茶会降低肠道对维生素B1的吸收;酒精中含有抗硫胺素物质;叶酸缺乏可导致维生素B1吸收障碍。维生素B1由尿排出,不能被肾小管再吸收。
该品经口服给药,在胃肠道主要是十二指肠吸收。吸收不良综合症或饮酒过多可阻止该品的吸收。肌肉注射吸收迅速。吸收后可分布于机体各组织中,也可进入乳汁,体内不贮存。血浆半衰期约为0.35小时。肝内代谢,经肾排泄。
维生素B1在肝,肾和白细胞内转变成硫胺焦磷酸脂,后者是体内丙酮酸分解所需的羧代酶的辅酶。但该品在体内不贮存,故短期缺乏即可造成患者丙酮酸在体内的蓄积,从而扰乱糖代谢。
维生素B1 - 缺乏症状
儿童需要补充维生素维生素B1是人体能量代谢,特别是糖代谢所必需的,故人体对硫胺的需要量通常与摄取的热量有关。当人体的能量主要来源于糖类时,维生素B1的需要量最大。
维生素B1还是维持心脏,神经及消化系统正常功能所必需的。当维生素B1缺乏时,按其程度,依次可出现下列反应:神经系统反应(干性脚气病),心血管系统反应(湿性脚气病)Wernicke(韦尼克氏)脑病及Korsakoff综合症(多神经炎性精神病)。
许多神经体症和症状是周围神经炎,伴有肢端感觉障碍,包括局部区域感觉过敏或感觉麻木。
心血管症状包括劳动时呼吸困难,心悸,心动过速和其他心电图不正常的情况,以及高输出量型心力衰竭。这种衰竭称为“湿性脚病”。它伴有广泛的水肿。
Wernicke综合症是维生素B1缺乏和醇中毒的另一严重后果。此病的特殊体征是眼肌麻痹,眼球震颤和共济失调,服用维生素B1后,可迅速见效。Wernicke脑病常伴有Korsakoff精神病的体征,其特点是记忆力明显减退。不能获得新知识,以及健谈症。这些常是不可逆的。
正常人群中,也可出现许多轻度的维生素B1缺乏,但容易被忽略。它的主要症状包括食欲不振,肌肉软弱无力,肢体疼痛和感觉异常,易浮肿,血压下降和体温降低。通过仔细研究病人的饮食情况及测定红细胞转酮醇酶的活性便可明确诊断。
2012年11月,国际学术刊物《营养杂志》在线发表了中科院上海生科院营养科学研究所柯尊记研究组和林旭研究组合作的最新研究成果。该研究揭示了在中国中老年人群中维生素B1缺乏与抑郁症密切相关。研究表明,维生素B1缺乏能够导致线粒体功能紊乱和慢性氧化应激,这两者均被认为是抑郁症发病的潜在机理。实验研究证实补充维生素B1能改善产后抑郁症。维生素B1的主要膳食来源是全谷类食物。随着中国正进入快速的营养转型期,谷物的过度加工以及脂肪和动物性食物供能比例的显著提高使得我国居民维生素B1摄入水平呈现逐年下降的趋势。之前的《中国居民营养与健康状况调查报告》显示,我国居民维生素B1摄入低于推荐摄入量(RNI)的比例高达80%[3] 。
维生素B1 - 用法用量
1、口服:脚气病:成人一次5—10毫克,一日3次。儿童一日10毫克;维生素B1缺乏症:成人一次5—10毫克,一日3次;儿童一日10—50毫克,分次服:妊娠期缺乏症:一日5—10毫克;嗜酒致维生素B1缺乏症:一日40毫克。
2、推荐膳食一日摄入量:小儿4—6岁0.9毫克;成人(男)1.4毫克,(女)1毫克;孕妇1.4毫克;哺乳期妇女1.5毫克。
维生素B1 - 副作用
每天服用超过5~10g时,偶尔会出现发抖、疱疹、浮肿、神经质、心跳增快及过敏等的副作用。
维生素B1 - 不良反应
1、正常剂量对正常肾功能者几无毒性。大剂量静脉注射时,可能发生过敏性休克。
2、大剂量用药时,可干扰测定血清茶碱浓度,测定尿酸浓度可呈假性增高,尿胆原可产生假阳性。
3、建议治疗Wernicke脑病注射葡萄糖前,应先用维生素B1。
4、肠胃外大剂量应用维生素B1产生的过敏性休克可有肾上腺素治疗。
维生素B1 - 用药建议
1、抽烟、喝酒、常摄取糖的人要增加维生素B1的摄取量;
2、在妊娠、哺乳期或是服用避孕药的女性需要大量的维生素B1;
3、甲状腺功能亢进,烧伤,长期慢性感染,重体力劳动,吸收不良综合症伴肝胆疾病,小肠系统疾病及胃切除后需进行维生素B1的补充。
4、处于紧张状态的人如生病、焦虑、精神打击、手术后等,不仅需要B1,而且需要B族中所有的维生素,也就是说应该加服复合维生素B制剂。
维生素B1 - 注意事项
1、不宜饭前服。饭后服用维生素B1有利于其吸收。因为维生素B1是水溶性的,空腹服用后会被快速吸收入血,在人体利用之前经肾脏等排出体外,使药物不能充分发挥作用。
2、不宜与氨茶碱(碱性药物)合用。维生素B1在碱性环境中不稳定,并会很快分解,使之遭受破坏,药力降低或失效。
3、不宜与阿司匹林合用。阿司匹林在胃中水解为水杨酸。维生素B1可使胃液pH值降低,使阿司匹林对胃黏膜的刺激加剧。故两者不可同时服用。
4、不宜与药用炭合用。维生素B1可被药用炭吸附而降低药效。若必须合并应用,可先口服维生素B1,2~3小时后再服药用炭。
5、不宜与口服避孕药并用。口服避孕药可加速维生素B1的代谢,降低维生素B1在血液中的浓度。长期口服避孕药者应适当补充维生素B1,以防维生素B1缺乏。
6、不宜与含鞣质的中成药合用。中成药四季清片、虎杖浸膏片、复方千日红片、感冒片、七厘散等含鞣质,可与维生素B1结合产生沉淀,使之不易被吸收利用,并可使维生素B1变质而降低药效。
7、口服维生素B1不宜饮酒。酒精可损伤胃肠道黏膜,妨碍肠黏膜运转机能,减少维生素B1的吸收利用。[
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维生素B6(Vitamin B6)又称吡哆素。是一种水溶性维生素,遇光或碱易破坏,不耐高温。一种含吡哆醇或吡哆醛或吡哆胺的B族维生素。1936年定名为维生素B6。维生素B6为无色晶体,易溶于水及乙醇,在酸液中稳定,在碱液中易破坏,吡哆醇耐热,吡哆醛和吡哆胺不耐高温。维生素B6在酵母菌、肝脏、谷粒、肉、鱼、蛋、豆类及花生中含量较多。维生素B6为人体内某些辅酶的组成成分,参与多种代谢反应,尤其是和氨基酸代谢有密切关系。维生素B6长期缺乏会导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。动物缺乏维生素B6的症状为皮炎、痉挛、贫血等。单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。临床上应用维生素B6制剂防治妊娠呕吐和放射病呕吐。
维生素B6 - 机理代谢  
维生素B6的各形式在体内的变化如下:
维生素B6的各形式在体内的变化PN、PL、PM的磷酸体均由PL激酶(ATP:Pyridoxal-5''-phosphotranferase,PL Kinase)所催化,但其在各组织中如肝、脑及红细胞中最适PH金属离子需要量及分子量均不一样。PNP(PMP)氧化酶(Pyridoxic Acid,PA)为代谢最终产物,由尿中排出,在肝中PL由醛氧化酶催化形成,在其他组织中由需要NAD的醛脱氨酶催化而形成。
(1)消化与吸收 食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶(nospecific phosphoh Ydrolase)分解PLP、PMP为PL,PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中,给予饥饿的人以PN、PL、PM,在给予PN后0.5~3h达到高峰,剂量小(0.5~4mg)时,血浆维生素B6水平在3~5h后又恢复到近似饥饿时水平。服用PL后血浆维生素B6水平及尿中PA升高较快,但PM吸收代谢都较PN,PL要慢一些。而摄入PLP剂量大(如10mg)时,血浆维生素B6及PLP在24h内继续上升,维持在高水平上。
(2)运输与代谢 PN运输至小肠粘膜并到血流中,也可在肠粘膜中合成PNP,约为剂量30.6%,血流中PN可扩散到肌肉中,然后磷酸化约占剂量的10.4%~15.7%。在人体给以PN后,血浆PL可以增加12倍,血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%,但与蛋白相结合,不易为其他细胞所利用。血浆中PL与白蛋白结合不牢固,为运输的形式,能被组织摄取与清除,并氧化为PA。PN及PL通过扩散进入到红细胞中,并为激酶磷酸化。人的红细胞可将PNP氧化PLP,其他动物如大鼠无此功能。PN在超过红细胞PL激酶饱合浓度时,可在3~5min进入到红细胞中,细胞内的浓度与培养基浓度一致。PL在浓度超过红细胞磷酸激酶的浓度时,进入红细胞的量增加,使其浓度比培养基中要高这是由于PL与血红蛋白α-链中末端缬氨酸相结合,所以PL在红细胞中积累,它在红细胞中的浓度可为血浆中之4~5倍。红细胞中的PL可能也是一种运输方式。
肝也是维生素B6代谢活跃的组织。PN为肝细胞纳入后,相继为PL激酶及PNP氧化酶作用而生成PLP,然后再经磷解作用而转变为PL,进入循环系统中,运至有磷酸激酶的组织形成PLP。
在脑切片及分离脉络丛中,没有PN,均是磷酸化合物、脉络丛为运输PN从血到脑脊液的场所。在维生素B6缺乏的动物(大鼠)PL激酶有所下降,饲料5周的大鼠肝中,PL肝激酶下降50%而脑中仅下降14%。这也说明维生素B6对神经系统的重要性。
(3)储存 维生素B6在血流中可扩散到肌肉中而磷酸化,若PN剂量增加,肌肉中PN占剂量的百分数增加,而PNP的百分数减少。在肌肉中未发现PNP氧化到PLP。在大鼠60%维生素B6在肌肉中,其中75~95%与糖原磷酸化酶(Glycogenphosphorylase)相联系。此酶占肌肉可溶性蛋白之5%,可能为维生素B6的储存场所。通过肌肉蛋白的转换,将维生素B6分解出来以满足最低需要量。
(4)排出 维生素B6的主要代谢产物PA,可代表维生素B6摄取入量的20~40%,尿中PA只可为摄入量的指标。而不能代表体内的储存。尿中除PA外,尚有小量的PN、PL等。给以生理剂量时,在3h内大部分以PA排出。PN在肾小管中积累,当PN浓度较大时,可由肾排出。因此PN剂量10mg时,尿中PA占剂量的百分数减低,但PN的排出增多。PL不易被肾排除,也不易被肾纳入,纳入后以磷酸化形式积累。但人口服大剂量(100mg)PL、PM、PN后,在36h内大部分原物从尿中排出
维生素B6 - 生理功用  
维生素b6在中性水溶解含有维生素B6的辅酶主要与代谢有关,现已知有60多种酶需要维生素B6。将其主要功用分述如下。
(1)氨基转换作用 转氨酶主要为谷草转氨酶与谷丙转氨酶。转氨酶中都有PLP为辅酶。
转氨酶在动物心、禽、肾、睾丸及肝中含量都很高,大多数转氨酶需要α-酮戊二酸作为氨基的受体。因此,不同转氨酶对相偶联的两个底物之一,即α-酮戊二酸或谷氨酸是有特异性的,而对另一个底物(即被脱氨的氨基酸)无严格的特异性。某种酶对某些氨基酸有较大的催化作用,但对其他氨基酸也有一定作用。酶的命名就是根据具有最大被催化能力的氨基酸而定的。例如,在动物组织中占优势的转氨酶是门冬氨酸转氨酶,除以门冬氨酸的作为酸为供体,α-酮戊二酸为受体。转氨酶反应都是逆的。在生物体内,转氨作用紧接进行氨基酸的氧化分解,可促氨基酸转氨作用向一个方向进行。
色氨酸的分解代谢(2)脱羧基作用 氨基酸脱酸形成伯胺,脱酸酶的专一性很高,一种氨基酸脱羧酶只对一种1-氨基酸起作用。氨基酸脱酶中,除组氨酸脱酶不需要辅酶外,各种脱酸羧酶都以PLP为辅酶。这些脱羧作用对于哺乳类的组织很重要。有引起神经递质的形成有赖于他的作用。如芳香族1-氨基酸脱羧酶参与酪、组、多巴,色氨酸的脱羧,形成相应的胺,如酪胺、组胺、多巴胺、5-羧色胺。半胱亚磺酸脱羧变成牛磺酸。谷氨酸在中枢神经系统脱羧形成γ-氨基丁酸。
色氨酸的代谢途径有二:一是在转氨酶的影响下分别变成犬尿酸和黄尿酸,二是在犬尿酸还原酶作用下,变成邻氨苯甲酸及3-羧邻氨苯甲酸与丙氨酸,再变成尼克酸。在代谢途径中有种B族维生素参与反应,与维生素B6有关者数处。但当维生素B6缺乏时,对各种反应影响程度不同,但对尼克酸不易生成的反应较大,对黄尿酸生成影响较少。所以B6缺乏时,尼克酸不易生成,尿中黄尿酸排出增多。
(3)侧链分解作用 含羟基的苏氨酸或丝氨酸可分解为甘氨酸及乙醛或甲醛,催化此反应的酶为丝氨酸转羧甲基酶,该酶能够催化丝氨酸或苏氨酸两种氨基酸发生生醇醛分裂反应。该酶辅酶PLP。
维生素B6 - 主要来源  
维生素B6粉末状维生素B6可在肠中由细菌合成,但不能满足需要。他在食物中分布较广,肉、谷类、硬果、水果和蔬菜中都有。植物中以PN为主,动物体中PLP与PMP。肉为维生素B6较丰富的来源,乳中B6的含量反映母体维生素B6的营养水平,母亲每日摄取量2.5mg时,可使乳中维生素B6的量为0.2mg。
在全麦中维生素B6,85%的含量在研磨粉加工中损失,若将维生素B6强化到白面包中,其生物效用要比全麦粉中者高一些,因全麦粉中者从大便排出较多。膨化谷物中维生素B6生物效用较低,烹调过程中也有损失,在热血加工及储存过程中,他的生物效用减低,可能只有40~50%的生物活性。这是由于在这些过程中PLP与酶蛋白的赖氨酸所形成的希夫碱被还原而形成ξ-吡哆酰赖氨酸(ξ-pyridoxyllysine),使其生物效用减低。
维生素B6 - 缺乏症状
维生素B6为氨基酸、糖及脂类代谢上的辅酶,促进合成一些神经递质如儿茶酚胺、5-羧色胺。大鼠维生素B6缺乏可以导致生长不良、肌肉萎缩、脂肪肝、惊厥、贫血、生殖系统功能破坏、水肿及肾上腺增大。也影响维生素B6的孕妇,影响子代脑细胞的发展。
缺乏维生素B6后的症状婴儿给以维生素B6缺乏膳数月后,生长停止,尿中无PA,PN也很低,。有惊厥贫血现象,色氨酸转变为尼克酸能力丧失。给以维生素B6后,转变为尼克酸能力恢复较慢,其他现象快消失。
有50病例用4-脱氧吡哆醇(维生素B6拮抗剂),造成维生素B6缺乏,首先在眼、鼻、口部,逐渐发展到脸前额,眉毛及耳后出现皮脂溢出,有时会阴及阴囊部也有此现象。在胸部及其他潮湿部位有擦烂,类似癞皮症的皮炎也间或出现在颈、前臂、肘及臀部。唇干、舌炎、口炎的症状与尼克酸缺乏症状相类似。其中有3人周围神经失调,首先是感官,然后运动功能失调。有些人精神状态不正常、淡漠、啫睡、敏感。摄食维生素B6缺乏膳者,其性格易激动,有抑制感,舌乳头肥大。口炎,鼻腔皮脂溢出。
在一些动物试验中,出现于皮肤的缺乏象与缺乏必需脂肪酸者相似,但二者之关系尚不明了。高脂膳可以推迟维生素B6缺乏症象的出现,高蛋白饲料更易诱导出典型的皮肤症象及死亡。
维生素B6缺乏病早期症状主要表现为:
1.周围神经病:主要见于长期大量应用异烟肼的患者。以四肢远端感觉丧失、无力和腱反射减低为特点。患者主诉肢端烧灼样和痛性感觉障碍。
2.中枢神经症状:可表现为情绪抑郁、激越和意识混乱。婴儿缺乏维生素B6可出现惊厥和痫性发作,严重者引起智能减退。Greenberg(1956)在猴实验中,饲以不含维生素B6的食物5~6个月,发现许多实验动物动脉内膜增生,酷似人类动脉粥样硬化的改变,此外,出现癫痫大、小发作及紫癜。
3.其他症状:可引pellagra样对称性皮炎、口角炎、尿道炎,贫血等症状。腹泻、贫血和癫痫发作是婴儿和儿童维生素B6缺乏的特征。
维生素B6 - 新功效
近年来, 国内外医学科研人员又发现维生素 B6 在防病治病方面具有多种新的功效。
(1)止痛。维生素&&B6 可减轻风湿病和脊柱变形患者的痛苦,因其可促进神经细胞的再生,这种再生可抑制神经细胞的痛感,从而有止痛作用。
(2)防治肾结石。每天服用 200mg-300mg 维生素 B6,可抗肾结石的形成,而且无副作用。
(3)防治冠心病和高血压。最新研究证明,动物蛋白质中含有较多的蛋氨酸,它在人体内代谢时,必须有维生素 B6 作为辅酶参与,否则蛋氨酸的代谢产物就会引起动脉 血管壁细胞坏死、脱落,产生许多微小孔斑,使血液中胆固醇、甘油三酯等物质滞留或堆积在动脉管壁的微孔上,形成动脉粥样硬化。这种变化最易发生在心脏的冠状动脉上, 从而引发冠心病或心肌梗塞。
(4)预防癌症。维生素 B6 参与蛋白质代谢,若维生素 B6 缺乏就会损害细胞和降低 人体的免疫功能,从而诱发癌症。有研究表明,补充足够的维生素 B6 能有效地阻止膀胱 癌的发生和发展。
(5)健美头发。维生素 B6 进入人体后通过血液循环作用于头发,能防止头发脱落、减缓白发的产生,并使头发保持乌黑光泽。
(6)其他。维生素&&B6&&可阻止脑血栓形成,治疗内源性抑郁症,对脂溢性皮炎等有 一定疗效。
维生素B6 - 人体需要
美国提出供应量标准成人为2mg,孕妇与乳母为2.5mg,婴儿0.3~0.4mg,人工哺乳者0.4mg,男女孩7~9岁时为1.25mg,但使各组织达到饱和的剂量不同。大鼠下列组织达到饱和时的剂量,以每公斤饲料中含量计:肌肉2.4mg,肝4.8mg,乳腺和牛乳9.6mg。
影响维生素B6需要量的因素有下列几种:
①膳食组成的影响:蛋白质摄取量高,维生素B6需要量也增多,如摄取100g蛋白质,每日应摄取1.75~2mg,低蛋白时为 1.25~1.50mg。
②激素的影响:口服雌激素类避孕药可以导致15~20%服药者的色氨酸代谢不正常,说明维生素B6=可以使75%色氨酸代谢不正常者恢复正常,给以30mg者,可以全部纠正。但给以正常供应量2mg维生素B6,血浆PLP,红细胞转氨酶正常。所以认为雌激素抑制色氨酸代谢中的犬尿氨酸酶。高甲状腺素者维生素B6辅酶活力减低,维生素B6需要量也增多。
③药物的影响:使用异烟肼治疗肺结核时,发生周围神经炎,补充维生素B6可以预防。环丝氨酸(抗结核药)所引起的神经上的不正常,尿中维生素B6排出量增多,大剂量维生素B6可以预防。
④怀孕:在妊娠后期,妇女的PLP浓度比未怀孕者要低,色氨酸代谢物从尿中排出增多,血浆PLP在怀孕一周后增加,在分娩时降低水平,哺乳期仍然很低,可用每日2~5mg剂量纠正之。
⑤年龄:年龄可能导致维生素B6代谢上的变化,使组织中维生素B6水平偏低。小白鼠试验证明老年的动物PLP的磷酸活力增加,使肝中PLP减少。
⑥酒精的影响:嗜酒者血液中维生素B6水平低。大鼠试验证明不拘维生素B6摄取量多少,酒精使血浆及肝中PLP水平降低。
维生素B6 - 临床应用 
维生素B6对大脑的影响 癫痫(Seicure)可能由于在中枢神经系统中,PLP对于谷氨酸脱氨酶的脱辅基酶蛋白不能结合,使γ-氨基丁酸(GABA)减少,GABA为中枢神经系统递质的抑制剂。早期给以大剂量维生素B6(10~25mmg),可以治疗。婴儿由于母亲维生素B6摄取量不足,奶中维生素B6缺少,或者人工哺乳者在加工及储存过程中,食品中维生素B6破坏等情况都可引起婴儿癫痫发作,可用2mg维生素B6治疗之。镰状红细胞也可以用大剂量维生素B6防治。缺铁性贫血症患者,给以2.5mg或更多的维生素B6,有利于血红素至少及红细胞的形式,但不能使之完全恢复正常。用左旋多巴胺治疗帕金森病若同时服用维生素B6,可减轻其副作用。亦有用于治疗怀孕期的呕吐、恶心,在有些情况如黄嘌呤尿、胱硫醚尿、高胱氨酸尿、高草酸尿、脉络丛及视网膜的环形萎缩(gyrate atrophy),有时给以维生素B6有效。
一般说来维生素B6毒性很小,每斤体重1gPN对狗、大鼠及兔子都无不良影响。PM毒性虽大,一般为PN2倍,但仍属于毒性很小的物质。但根据最近的报道,狗服用大剂量PN后,感觉神经传导的速率减慢,背侧神经佷的个别纤维的髓磷脂损失,病人服用大剂量(每日服用2~6g,持续时间为4~40月)有共济失调,远侧肢体的位置与震动感觉功能损失,腱反射消失等感觉神经病。关于大剂量维生素B6的毒性问题值得进一步观察。
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维生素B12是一种水溶性维生素。只需少量即能产生效果。 又称为红色维生素(red vitamin)或氰钴胺。计量单位为微克(mcg——microgram,即1/1000000克)。维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素,很难被人体吸收。在吸收时需要与钙结合,才能有利于人体的机能活动。
过量摄入维生素B12可能出现过敏性休克?:人体每日所需要维生素B12极少,儿童日平均摄入量最高为1.5微克;成人日平均摄入量不能超过2.4微克。就算膳食不含维生素B12,人体的存储亦可满足大约6年的需要而不发生维生素B12缺乏症状。但一瓶乐虎功能饮料的维生素B12含量达到7.60微克!是成人日摄入量的2倍多。营养专家指出,人体摄入过量的维生素B12会产生毒副作用,甚至会出现过敏性休
维生素B12 - 简介
维生素B12维生素B12(Vitamin B12)又称钴胺素或氰钴素。是一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。维生素B12是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种。维生素B12是一种含有3价钴的多环系化合物,4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环(与卟啉相似),是维生素B12分子的核心。所以含这种环的化合物都被成为类咕啉。维生素B12为浅红色的针状结晶,易溶于水和乙醇,在pH值4.5~5.0弱酸条件下最稳定,强酸(pH&2)或碱性溶液中分解,遇热可有一定程度破坏,但短时间的高温消毒损失小,遇强光或此外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。其结构有谷胺酰和甲基谷氨两种辅酶形式。在钴啉环平面上方钴离子与5,6-2甲基苯基咪唑的N-3相连,在平面下方与5'-脱氧腺苷的C5’相连。一般应用的B12,和钴离子相连的是CN,称为氰钴氨,为绿色结晶。
维生素B12 - 研究历史
维生素B12是促进红细胞发育和成熟的水溶性维生素。1926年Minot和Murphy发现动物肝脏可治疗恶性贫血。1948年Ricks等从肝浓缩液中分离出微量的红色结晶化合物,认为即内抗贫血因子,并命名为维生素B12,同年Smith和Folkers用细菌培养和色层分离得到的维生素B12,1958年Hodgkin确定了维生素B12的化学结构。中国1958年生产。被中国及世界多国药典收载。[1]
维生素B12 - 化学结构和性质
维生素B12(VB12)为钴胺素(Cobalamin)类化合物,他的分子中有4个还原性吡咯环联结在一起,这种构叫做咕啉,他与核苷酸(二甲基苯异咪唑)及核糖相联,另一方面与D-1-氨基-2-丙醇相连,钴与核苷酸之N相偶联。化学上称氰钴胺素为维生素B12,除CN后称钴胺至少。CN可为其他基团代替,成为不同类型的钴胺素。一般称对哺乳类有生理作用的为钴胺素,称对哺乳类及微生物都有作用的为维生素B12。本文中维生素B12泛称此类物。
氰钴胺至少自然界很少,为人工合成产品,可从其他类型转换而来。他是红色结晶,其活力为重金属及氧化还原剂所破坏,但在短期高压消毒(12℃)不被破坏,能溶解在1:80水中,溶液为中性,在PH4.5~5时最稳定。
辅酶B12(即5‘-脱氧腺钳钴胺素)及甲基B12(甲基钴胺素)为哺乳类(人类)组织中最主要的辅酶形式。前者在线粒体内,后者在胞浆内,为合成蛋氨酸所必需者。它们对光不稳定,光解后形成水钴胺素。在氰存在下变成氰钴胺素,维生素B12、B12a、B12b、B12c都可治疗维生素B12的缺乏。
维生素B12 - 药理学
①维生素B12为一种含钴的红色化合物,需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。叶酸在体内必须经还原作用转变为二氢叶酸,然后在二氢叶酸还原酶作用下,成为四氢叶酸。甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5,N10-甲烯基四氢叶酸,后者在尿嘧啶脱氧核苷酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。N5,N10-甲烯基四氢叶酸还原酶可催化N5,N10-甲烯基四氢叶酸,使之还原为N5-甲烯基四氢叶酸。在甲基钴胺参与下,N5-甲烯基四氢叶酸脱去甲烯基,再成为四氢叶酸,而甲烯基 则转移给同型半胱氨酸以形成蛋氨酸。这样体内必须维持足够量四氢叶酸,以供大量DNA合成。因此缺乏维生素B12时,其对血液学影响与叶酸相似,即DNA合成受阻,导致巨幼细胞贫血。所以维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。②奇数碳脂肪酸和某些氨基酸氧化生成的甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A必须有甲基丙二酰辅酶A变位酶和辅酶B12参与。人体缺乏维生素B12时,可引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常。如果甲基丙二酸沉着于神经组织中,可能使之变性。③S-腺苷蛋氨酸和蛋氨酸主要由同型半胱氨酸接受N5-甲基四氢叶酸的甲基而形成。甲基维生素B12是上述反应的辅酶。因此维生素B12的缺乏,可以导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸的合成障碍,很可能是神经系统 病变的原因之一。
口服维生素B12在胃中与胃粘膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠粘膜细胞的微绒毛上的受体相结合,通过胞饮作用进入肠粘膜细胞,再吸收入血液。口服后8~12小时血药浓度达峰值;肌注40分钟时,约50%吸收入血液。肌注维生素B121mg后,血药浓度在1ng/ml以上的时间平均2.1个月。维生素B12吸收入血液后即与转钴胺相结合,转入组织中。转钴胺有三种,其中转钴胺Ⅱ是维生素B12转运的主要形式,占血浆中维生素B12总含量的2/3。肝脏是维生素B12的主要贮存部位。人体内维生素B12贮存总量为3~5mg,其中1~3mg贮于肝脏。口服维生素B12,24小时后肝中维生素B12的浓度达到高峰。5~6日后,约有用量的60~70%仍集中在肝脏。主要经肾排出,除肌体需求量外,几呼皆以原形随尿排出。肌注维生素B121mg,72小时后,总量的75%以原形随尿排出。尿排出量随注入量而增加,肌注5μg后,8小时排出3~4μg;肌注1mg后,8小时排出量可达330~470μg。
维生素B12 - 适应症
抗贫血药。用于巨幼细胞贫血,也可用于神经炎的辅助治疗。
临床主要用于治疗原发性或继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血 ,热带性或非热带性口炎性腹 泻,肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生等所致维生素B12吸收障碍。
下列情况对维生素B12需求增加,可给予适当补充:哺乳、妊娠 、长期素食者,吸收不良综合征、肝硬化及其他肝脏疾患、反复发作的溶血性贫血、甲状腺机能亢进、慢性感染及恶性肿瘤。
维生素B12 - 用法用量
维生素B121.成人常用量肌内注射。治疗维生素 B12缺乏症,起始一日 25~100μg或隔日 50~200μg,共 2周;如伴有神经系统表现,每日用量可增加至 500μg。以后每周肌注 2次,每次 50~100μg,直到血象回复正常;维持量每月肌注 100μg。
2.小儿常用量:肌内注射。治疗维生素 B12缺乏时,隔日一次,每次 25-50μg,共2周;维持量每月 1次,每次 25-50μg。
[制剂与规格]维生素 B12注射液(1)1ml:0.05mg(2)1ml:0.1mg(3)1ml:0.5mg(4)1ml:1mg肌注,每次50-200微克,一日或隔日一次。治疗神经系疾病用量酌增。
维生素B12 - 禁用慎用
(1)痛风患者如使用本品,由于加速核酸降解,血尿酸 升高,可诱发痛风发作,应加注意。
(2)神经系统损害者,在诊断未明确前,不宜应用维生素B12,以免掩盖亚急性联合变性的临床表现。
(3)心脏病患者注射维生素 B12有可能增加血容量,导致肺水肿或充血性心力衰竭的发生。
(4)恶性贫血 病人应用维生素B12治疗可发生轻型红细胞 增多症及末梢血管血栓形成。
维生素B12 - 给药说明
①恶性贫血口服维生素B12无效,必须肌内注射,并终身使用;②用量过大,并无必要,不但浪费,有时带来不良反应;③与维生素B12代谢无关的各种贫血、营养不良、病毒性肝炎、多发性硬化症、三叉神经痛 、皮肤或精神疾患等,应用维生素B12治疗均无疗效,不应滥用;④维生素B12不得作静脉注射 。
(1)利伯病(Leber's disease)即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症。血清中维生素B12异常升高,如使用维生素B12治疗可使视神经萎缩迅速加剧,但采用羟钴胺则有所稗益。
(2)维生素B12缺乏可同时伴有叶酸缺乏,如以维生素B12治疗,血象虽能改善,但可掩盖叶酸缺乏的临床表现;对该类患者宜同时补充叶酸,才能取得较好疗效。
(3)维生素B12治疗巨幼细胞贫血,在起始48小时,宜查血钾,以便及时发现可能出现的严重低血钾 。
维生素B12 - 不良反应
肌注偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻以及过敏性哮喘 ,但发生率很低,极个别有过敏性休克。
可引起低血钾及高尿酸血症。
可能引起过敏反应,甚至过敏性休克。
有报告发生荨麻疹、湿疹及皮疹、腹泻与过敏性哮喘,但发生率很低,极个别有过敏性休克。
大剂量口服或注射维生素B12,特别是羟钴胺也可致有痤疮,但不常见,并且是良性的。
除上述在肌内注射时的反应外,还可引起低血钾症及高尿酸血症 。
维生素B12 - 相互作用
(1)应避免与氯霉素合用,否则可抵消维生素B12具有的造血反应。
(2)维生素C在体外试管中可破坏维生素B12。曾有志愿者长期服用大量维生素C,每次1g,一日3次,共3年,发现血清维生素B12浓度降低。不应大量摄入维生素C 。
(3)氨基糖苷类抗生素,对氨基水杨酸类,抗惊厥药如苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮 或秋水仙碱 等,可以减少维生素B12从肠道吸收。[2]
维生素B12 - 营养水平鉴定
鉴定方法有:
①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml,即可诊断为维生素B12 缺乏(正常值为100~300μμg/ml)。
② 尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法,维生素B12缺乏时,由于特殊的代谢障碍,尿中甲基丙二酸的排出量增多,但是叶酸缺乏时并不增加,故可用来区分维生素B12缺乏和叶酸缺乏。
③维生素B12吸收试验。以放射性钴为标记的维生素 B122.0μg给受试者口服,同时肌肉注射维生素B121000μg,然后测定48小时内尿的放射性。维生素B12吸收正常者,48小时能排出口服放射性钴的5~40%;维生素B12吸收有缺陷者(如恶性贫血 、胃切除后、热带营养性巨幼细胞性贫血时)则只有5%以下。
④治疗性试验,是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段,在不具备开展上述各种检查的条件时,可采用此法。用维生素B12治疗后网组织红细胞上升,同时,骨髓中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞,即可判断为维生素B12缺乏。
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本帖最后由 笔斗蜂 于
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真的不懂!
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在花粉中添加,蜜蜂吃了好。麻烦了一点
湖北利川--中蜂
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在花粉中添加,蜜蜂吃了好。麻烦了一点
湖北利川--中蜂
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那么长气!王元见了
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维生素b2(核黄素)..这个春繁外界粉少时加点,据说很好.
种几顷附郭田量晴较雨&&交几个知心友弄月嘲蜂 ...
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