我男朋友车祸8天了，弥漫性脑损伤，现在出现器官衰竭，目前主要是肾脏，而且不能做透析_百度知道
我男朋友车祸8天了，弥漫性脑损伤，现在出现器官衰竭，目前主要是肾脏，而且不能做透析
医生今天劝我们放弃治疗，说后面可能会出现多器官衰竭，基本上他救活是没有可能性的。谁来给我一点希望，无论什么方法都要去试！哪怕只增加一点点可能性也要去试！
已经脑损伤+多器官衰竭了，没有治愈的可能，放弃治疗吧--怎么试 ？已经在ICU，基本没有转院的必要了 ---就算内脏不损伤，大脑损伤严重，也没有自理能力的，结婚是不可能的事情---
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好好照顾他吧，珍惜在一起的时间
尽你努力照顾他在世上的这几天吧
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出门在外也不愁急性颅脑损伤手术治疗规范与指南
关键词：重型颅脑损伤& severre head injury
&(severe traumatic brain injury)
前言：至今，重型颅脑损伤仍有较高的死亡率，平均为30％～40％。其主要死亡原因为急性顽固性高颅压、大面积脑缺血、脑水肿。目前最有效的治疗方法为手术。手术往往是主观的、经验性的，如何掌握手术指征和制定合理的手术方案是直接关系到患者的生存和预后。随着医学发展，20世纪90年代欧美神经外科学术界按照循证医学的要求，制定了各自的颅脑创伤方面的救治指南。我国近几年也有关于颅脑创伤救治规范及手术治疗指南方面的专著：江基尧等教授编写《颅脑创伤临床救治指南》、只达石教授等编写《重型颅脑损伤救治规范》、刘伯运－江基尧－张赛教授编写《急性颅脑创伤手术指南》。这些专著的出版为规范我国颅脑创伤救治起到良好作用。
各种颅脑损伤类型的手术指征与方法（仅为便于讲解分别列出）：
Ⅰ硬膜外血肿：高发年龄为20～30岁，47％存在中间清醒期，12％～42％患者从伤后到术前一直清醒，单纯EDH非昏迷患者死亡率为0，昏迷患者死亡率10％～20％，脑疝患者死亡率在20％。双侧瞳孔散大的50％预后不良。
手术指征：
1不管患者的GCS评分如何，如果急性EDH超过30ml；颞部血肿超过20ml；血肿厚度超过2
cm；中线移位超过0.5cm；均需立刻进行手术清除血肿。
2对于血肿小于30ml，而且最大厚度小于1.5cm ，中线移位不超过0.5cm
,GCS评分大于8分，没有局灶损害症状的患者可以非手术治疗，但必须严密观察病情变化，并行颅脑CT动态观察血肿变化。
手术时机：
对于GCS评分小于9分，出现脑疝征象的患者必须马上手术治疗。
手术方法：
一般为血肿区骨瓣开颅，非脑疝患者原则上应术后骨瓣复位，术中悬吊硬膜，常规探查硬膜下，颅骨粉碎骨折根据情况可钛钉固定。对于脑疝超过6小时或术中发现脑肿胀的应减张缝合硬膜并去骨瓣减压。骨窗开颅或转孔引流术不提倡。
急性硬膜下血肿：国外将伤后14天内的SDH成为急性SDH，国内将3天内的成为急性SDH，3天～3周的称为亚急性，3周以上的称为慢性。占SHI的12％～52.3％，有手术指征的SDH死亡率40％～60％。
手术指征：
1不管患者的GCS评分如何，如果SDH厚度超过1cm ，或中线移位超过0.5
cm，都需手术治疗。
2所有GCS评分小于9分的患者都应进行颅内压监测。
3对于最大厚度小于1cm ，中线移位小于0.5 cm
的昏迷SDH患者，（GCS小于9分），如果出现GCS评分较入院就诊时下降2分以上，也应手术治疗。
手术时机：
有手术指征的都应尽快手术。
手术方法：
应进行开颅手术治疗，提倡标准外伤大骨瓣开颅，硬膜减张缝合，根据术中情况保留或去骨瓣减压。
脑挫裂伤、ICH：
手术指征：
1任何占位超过50ml者。
2脑实质损伤的患者有进行性的神经功能损害，药物控制高颅压无效，CT可见明显占位效应者。
GCS评分6～8分的额叶或颞叶脑挫裂伤，体积大于20ml，中线移位超过0.5cm，伴或不伴有基底池受压。
ICP监测下，药物治疗后ICP仍然≥25mmHg，CPP≤65mmHg的患者。
5对于GCS评分9～13分的患者，病变累及语言中枢（优势半球）或中央运动区，或位于深部脑白质、基底节区，可先考虑非手术治疗。
脑实质损害但无神经损害表现，药物控制ICP有效，或CT未见明显占位表现的患者可严密观察病情变化。
手术时机与方法：
1 有手术指征的应尽快开颅手术治疗。
2对于双侧广泛脑挫裂伤或药物治疗无效的弥漫性脑水肿患者应在伤后48小时内行双额去骨瓣减压。
3对于难控制的高颅压和有脑疝征象的患者应行减压术：颞肌下减压、额极颞极切除减压、大骨瓣减压等。
4多发血肿应先对中线明显移位的对侧手术（及先处理优势病变侧），双侧均等的占位应先对优势半球侧（多为左侧）进行手术。
外伤性后颅窝占位：
手术指征：
1占位超过10ml，或CT存在明显占位效应：四脑室变形、移位、闭塞；基底池受压或消失；梗阻性脑积水。应进行手术治疗。
影响静脉回流的优势侧横窦沟微血肿，或小脑蚓部、四脑室附近血肿影响CSF循环，产生明显高颅压或梗阻性脑积水征象，应手术治疗。
3无神经功能异常，CT无明显占位效应的患者可严密观察病情保守治疗，定期颅脑CT复查。
手术时机与方法：
有手术指征的尽快手术。枕下骨窗或骨瓣开颅清除血肿，脑室外引流缓解脑积水。
Ⅴ颅骨凹陷骨折：
手术指征：
1颅骨凹陷1cm或凹陷程度大于临近颅骨厚度的患者，应手术治疗。
2骨折凹陷小于1cm，但合并明显颅内血肿；或骨折位于功能区已产生神经损害症状；或位于静脉窦附近产生静脉窦受压影响血液回流征象；或发生癫痫等继发皮层刺激症状；或骨折片已刺入脑内时应手术治疗。
3 存在开放性脑损伤（脑组织外溢）或合并静脉窦破裂时应手术治疗。
4 位于静脉窦附近的凹陷骨折，如果未引起静脉窦受压表现，可行非手术治疗。
5婴幼儿乒乓凹陷骨折，无神经功能损害，无高颅压表现，无碎骨片刺入脑内，可非手术治疗。
手术时机与方法：
1有手术指征的建议早期手术。
2无伤口感染的，可行一期颅骨骨折片整复复位。
Ⅵ开放性颅脑损伤：指存在硬脑膜破裂，脑组织与外界相通的颅脑损伤，单纯颅骨开放骨折不伴有硬脑膜破裂时不称为开放性颅脑损伤，存在CSF耳、鼻漏的称为内开放性颅脑损伤。
手术指征：
所有开放性颅脑损伤均需手术治疗（除外单纯内开放伤）。
手术时机与方法：
1所有患者需尽快手术。
2术中彻底清创消毒止血是关键，均应当完整修补硬脑膜。术后均应当应用抗生素和TAT。
3 存在颅骨缺损时不主张一期颅骨修补，存在明显头皮软组织挫伤或感染征象时禁止一期颅骨修补。
1需以全面的、辩证的观点和矛盾（特殊性）的观点来具体分析每一位颅脑损伤病人的手术指征。如需考虑病人的年龄、发病时间、合并伤的情况及病人家属的意志等。
2颅内占位病变体积的测定：
根据椭球法计算公式为：Ve=4/3π（A/2）(B/2)（C/2）。
转换为 多田公式：Ve=ABC/2。
C为占位三个直径值，确定占位面积最大的CT层面，最大直径为A，与之垂直的最大直径为B，占位层数为C，以10mm为一层数，出血量大于最大层面的3/4时计该层为1，出血量占最大层面的1/4～3/4时计该层为0.5，出血量占最大层面的1/4以下时不计数该层面。
3中线移位的测定：
& 以透明隔、室间孔水平的中线移位为基准。
& A＝室间孔水平颅内腔宽度，B＝骨内缘到透明隔的距离。
& 中线移位＝A/2－B。
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。依达拉奉治疗弥漫性脑损伤73例分析　
作者单位：313200 浙江省德清县人民医院（武康）ICU室【关键词】& 脑损伤
　　由于交通事故、坠落、压砸伤不断增加，颅脑外伤也日益增多。脑挫裂伤、颅脑出血、脑干严重损伤、弥漫性脑损伤等常发生。颅脑损伤后，自由基大量产生，加重了脑细胞损害。目前对颅脑损伤，用脑保护剂治疗日益重视。依达拉奉为自由基清除剂，国内已用于临床。本院从2004年至2006年三年间就治的弥漫性脑损伤病人73例，经过筛选分成治疗组和对照组两组，均行常规治疗，治疗组42例给予依达拉奉治疗，其疗效作一分析。
　　1& 资料与方法
　　1.1& 一般资料& 两组73例病人均有颅脑外伤史，均进行ct扫描诊断。对照组31例，男20例，女11例，年龄17～72岁，平均32.5岁。致伤原因有：车祸26例，坠落3例，压砸伤1例，击伤1例。入院时格拉斯哥昏迷评分（gcs）6～8分18例，3～5分13例。有16例伴硬膜外血肿，10例伴脑脊液耳漏、鼻漏，6例有脑内血肿，单侧瞳孔扩大5例，双侧瞳孔散大4例、对光反射消失，10例合并蛛网膜下腔出血，24例有合并伤：肺挫伤、肝挫伤及骨折、软组织损伤等。入院时伴有休克4例。治疗组42例，男29例，女13例，年龄16～73岁，平均33岁。致伤原因有：车祸36例，坠落5例，压砸伤1例，入院时格拉斯哥昏迷评分（gcs）6～8分23例，3～5分19例。有21例伴硬膜外血肿，9例伴脑脊液耳漏、鼻漏，11例有脑内血肿，单侧瞳孔扩大6例，双侧瞳孔散大6例、对光反射消失，12例合并蛛网膜下腔出血，42例有合并伤：肺挫伤、肝挫伤及骨折、软组织损伤等。入院时有伴休克5例。
　　1.2& 治疗与结果& 两组病人均进行积极抢救，包括输液、止血、输血、给氧、头置冰袋保护脑组织。使用脱水剂甘露醇、甘油果糖、速尿以降低颅内压力，控制脑水肿。同时给予改善脑代谢药物和营养细胞药物。少数病人使用纳络酮药物。使用防止继发感染，同时防止心、肾、肺功能衰竭。治疗组42例给予自由基清除剂，国产依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中30min内滴完，2次/d，均在发病24h内使用。疗程7～14d。有16例行开颅手术如血肿清除、修补损伤脏器及骨折固定、胸腔引流等措施。对照组31例中有11例行开颅手术、损伤脏器修补及骨折固定等手术。
　　结果对照组31例，gcs评分6～8分的18例中治愈7例，病情好转（存活）5例，但伴有各种残疾和神经功能缺失，死亡6例。gcs评分3～5分13例中，存活6例(植物状态2例)，死亡7例。治疗组42例中gcs评分6～8分23例中，治愈10例，病情好转8例，死亡5例，gcs评分3～5分19例中，存活10例(植物状态2例)，死亡9例。结果见表1
　　表1& 对照组与治疗组治疗情况（略）
　　经&2检验，p<0.05。有显著差异。
　　2& 讨论
　　颅脑外伤及多发性创伤多半是遭受高能量外力打击引起的。同时合并有其他器官损伤。临床表现以昏迷、抽搐、烦躁、呼吸节律不齐多见。均是生命垂危状态。在急诊多科医师协作下，早期诊治，及时建立静脉通道和绿色通道，缩短抢救时间是很重要的关键。严密观察基本生命体征，维持呼吸、循环功能等。
　　脑外伤后，颅内出血和脑细胞损伤同时，微小血管周围存在着明显水肿，微小血管痉挛、受压及淤血等导致脑内微循环障碍，脑缺血、缺氧是弥漫性脑损伤的重要病理因素［１］。缺血缺氧后，由氧介导的自由基大量产生，使神经细胞再次损害，也是引起迟发性脑损害的主要原因［２］。因自由基损害了脑组织中的膜脂蛋白和核酸［２］，进一步加重脑水肿及颅内压力升高，导致脑疝发生。临床上常用脱水剂，甘露醇既是脱水剂又是自由基清除剂，但作用相对较弱。国产依达拉奉是一种较好的脑保护剂，它能清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤，阻止脑水肿进展及脑梗塞的发生［３，４］。缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。
　　本报告两组在常规治疗基础上，治疗组使用依达拉奉。结果表示：治疗组治愈10例，病情好转（存活）18例；而对照组治愈7例，病情好转（存活）11例。治疗组死亡12例，死亡率28.6%，对照组死亡11例，死亡率35.5%。两组p<0.05，有显著差异。说明自由基清除剂依达拉奉治愈率明显高于对照组，死亡率、致残率低于对照组。依达拉奉临床使用中无明显的副作用，个别病人发生皮疹、肝肾功能异常，但停药后及对症处理后均恢复正常。作者认为，该药起到了保护脑细胞的作用。
【参考文献】
& 　　1 杨治权，马建荣，王君宇，等.
弥漫性脑损伤后脑缺血的实验研究.
中华创伤杂志，)：226.
　　2 惠国桢，吴思荣. 弥漫性脑损伤的研究与治疗.
中华创伤杂志，)：323.
　　3 文亮，尹昌林，
徐世伟，等.
急救部开展创伤急救手术1673例.
中华创伤杂志，)：583～585.
　　4 只达石，张赛.
积极应用高新技术提高颅脑创伤救治水平.
中华神经外科杂志，)：241～243.
摘自：　　
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脑损伤是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤根据伤后脑组织与外界相同与否分为开放性及闭合性脑损伤根据暴力作用于头部时是否立即发生脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤
开放性脑损伤多有锐器或火器直接造成均伴有头皮裂伤颅骨骨折硬脑膜破裂和脑脊液漏闭合性脑损伤为头部受到钝性物体或间接暴力所致往往头皮颅骨完整1.脑震荡
受伤当时即出现短暂意识障碍常为数秒或数分钟多不超过半个小时病人有逆行性遗忘头痛头晕失眠烦躁等症状神经系统检查无阳性体征
2.脑挫裂伤
受伤当时即出现意识障碍一般时间均较长生命体征改变多明显出现局灶症状颅压增高头痛呕吐等症状
3.弥漫性轴索损伤
伤后立即出现昏迷且昏迷时间较长可有一侧瞳孔或双侧瞳孔散大
4.脑干损伤
受伤当时立即出现昏迷昏迷程度较深持续时间较长双侧瞳孔不等大或大小多变病人出现去大脑强直生命体征变化包括呼吸功能紊乱心血管功能紊乱和体温变化内脏症状包括消化道出血和顽固性呃逆1.脑震荡
腰椎穿刺检查颅内压正常脑脊液无色透明不含血白细胞头部X平片检查和CT检查无异常
2.脑挫裂伤
脑脊液检查脑脊液中有红细胞或血性脑脊液头部CT了解有无骨折蛛网膜下腔出血有无中线移位及除外颅内血肿头部MRI了解具体损伤部位范围及周围水肿情况
3.弥漫性轴索损伤
头部CT可见大脑皮质和髓质交界处胼胝体脑干内囊区有多个点或片状出血灶头部MRI可精确反映出早期缺血灶小出血灶改变
4.脑干损伤
脑脊液多呈血性头部X线平片多伴有颅骨骨折头部CT可显示脑干有点片状高密度区脑干肿大脑池受压或闭塞MRI能精确显示病变部位及范围1.脑震荡
有明确外伤史及一过性意识丧失逆行性遗忘临床症状无明显生命体征改变亦无阳性体征
2.脑挫裂伤
根据外伤史伤后有较长时间昏迷存在神经系统阳性体征和头颅CT表现可明确诊断
3.弥漫性轴索损伤
明确颅脑外伤史伤后及出现意识障碍可有瞳孔大小变化无明显神经系统局灶性定位体征头颅CT可无明显异常
4.脑干损伤
伤后即出现昏迷并进行性加重瞳孔多变早期发生呼吸循环功能衰竭出现去大脑强直及双侧病理征阳性1.脑震荡
伤后短时间密切观察意识肢体活动和生命体征变化急性期卧床休息头痛时可用颅痛定对症治疗
2.弥漫性轴索损伤
①轻者同脑震荡重者同脑挫裂伤②脱水治疗③昏迷期间防止继发感染④重者保持呼吸道通畅必要时行气管切开术⑤高压氧和康复治疗
3.脑挫裂伤
①轻型脑挫裂伤病人治疗同弥漫性轴索损伤②昏迷病人保持呼吸道通畅必要时行气管切开术③伴有脑水肿病人应用脱水治疗④严重脑挫裂伤伴脑水肿病人如果出现意识障碍和神经功能损害药物无法控制高颅压需急诊行开颅手术
4.脑干损伤
主要是维持机体内外环境平衡保护脑干功能不再继续受损冬眠低温疗法及高压氧疗效肯定
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颅脑损伤后继发性脑损伤的防治
发布日期：
颅脑损伤后继发性脑损伤的防治
作者单位:310009 杭州，浙江大学医学院附属第二医院脑重症医学科
随着我国现代化建设的发展，颅脑创伤发生率不断增加，仅次于四肢创伤，已成为严重威胁我国人民生命安全的疾病之一。因脑外伤死亡的病人中很大比例死于伤后数天至数周，约有40% TBI患者住院后继续恶化【1】。除了在受伤时刻所造成的损害，伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤，包括脑血流量和颅内压力的改变。 继发性脑损伤是颅脑损伤后对神经系统的又一次严重打击，这些二次打击可以显著恶化原发性损伤造成的损害[2]，并且在医院内死亡的脑外伤病人数中占最多比例，死亡率极高[3，4]。幸存者的不良预后状态也给个人、家庭和社会带来沉重的负担。对颅脑损伤患者的管理，就是要密切监测颅脑病情变化，及时进行相应的处理，减少继发性脑损伤的发生和发展，改善颅脑损伤患者的预后。
一、 弥漫性脑肿胀
脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏，血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关，最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程，一般膜泵活性取决于足够的脑血流，确保有足够的底物和氧输送；细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压（ICP）增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果。
处理弥漫性脑肿胀包括以下措施:保持呼吸道通畅: 保持头高脚低位﹙20&~30&﹚, 必要时气管插管或早期行气管切开术, 应用人工呼吸器辅助治疗; 充分给氧, 使PaO2 维持在90~100mmHg; 若采用控制性通气, 则PaCO2 维持在30~35mmHg 为宜。气管插管和机械通气可确保恰当的氧气供应，并提供安全的气道。过度换气产生动脉的P CO 2 在25至30毫米汞柱可促进脑血管收缩和随之减少CBF而暂时降低ICP。66 ]低血压可以导致大脑供血不足，造成大脑缺血缺氧，对脑外伤患者造成毁灭性的打击，可以给予静脉输液以维持正常的血压，预防脑缺血，液体不宜用低张液体，容易产生脑水肿。 维持血压可以输注去甲肾上腺素或类似药物，这有助于保持脑灌注【5】。如果头部受伤的病人在急诊处理过程中出现低血压，应明确低血压的原因并予相应处理。脑血流量与脑灌注压（CPP）成正比，即平均动脉压（MAP）和ICP之差。因此，ICP增加（或MAP下降），CPP就下降。当CPP低于50毫米汞柱时，大脑可能产生缺血。缺血和水肿，将引发各种继发性的损伤机制（例如，兴奋性神经递质的释放，细胞内钙内流，自由基，和细胞因子），导致细胞的进一步损害，进一步水肿，并进一步增加在ICP。 ICP增加的治疗，包括使用渗透性利尿剂如甘露醇。甘露醇（0.25至1.0克/公斤体重），可以有效地减轻脑水肿。 甘露醇引起渗透性利尿，但干扰了在多发性创伤病人足够的液体复苏，因此，必须严密监测血压。 有时在头部严重受伤的病人使用巴比妥药物治疗，以减少受伤脑组织脑代谢需求。巴比妥类药物也影响血管张力，抑制自由基介导。大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。 其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。控制体温，因为温度上升可引起大脑的代谢增加【6】。癫痫发作可以引起脑缺氧，可以用苯二氮卓类药物治疗【7】 ，这些药物可以抑制呼吸，降低血压，应小心使用。当降低ICP所有保守措施都无效时，必须考虑紧急开颅减压手术。手术可以清除已侵入大脑的占位肿块，当挫伤或血肿造成一个显著的质量效应（如占位病变，颅内结构移位）需紧急手术清除和去骨瓣减压术【8】 。
二、 脑梗塞
研究表明[9,10],各种体液分子在应激状态下的变化，导致血管内皮受损，形成血栓，在脑血管痉挛的基础上导致脑梗塞。另外，外伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，引起血管收缩和凝血导致脑梗塞，脑血管遭受机械性损伤是形成外伤性脑梗塞的主要影响因素。
急性重型颅脑损伤术后有下列征象者，应考虑并发脑梗塞的可能性：①生命体征：包括血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快等；②意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深；③瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大。对光反射由灵敏变为迟钝或消失；④颅内压变化：由稳定逐渐增高；⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射。
对于急性重型颅脑损伤术后患者，出现上述4种情况之一者，应立即安排影像学检查进一步明确诊断。首先行头颅CT平扫，观察有无梗塞灶形成同时排除颅内出血性问题，过去认为CT平扫需要在血管闭塞24～48 h后才能发现较为明显的低密度梗塞灶。近年来由于CT分辨率和诊断水平的提高，部分病例在发病24 h内也可作出诊断。大多数情况下CT平扫就可对早期脑梗塞作出正确诊断。近年来随着影像技术的快速发展，一些新的诊断方法相继出现，如CT灌注、MR灌注加权成像、MR弥散加权成像、MR波谱，单光子发射型计算机断层显像，正电子发射型计算机断层显像等。这些检查都是通过对脑组织血流或细胞代谢情况进行分析，得出诊断结论的，因此理论上能够在更早的阶段对脑梗塞存在与否作出判断。另外，CT血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造影检查由于能直接观察到闭塞的血管，对早期脑梗塞的诊断也有一定价值。
早期应用钙离子拮抗剂能减轻钙超载状态减少神经中毒死亡, 增加脑血流供应, 改善微循环.主张早期用尼莫通持续泵入, 泵入过程中严密监测血压。并针对外伤后的血液高凝状态, 在梗塞早期给予适量平衡液, 706代血浆等扩充血容量, 防止血液浓缩。早期应用甘露醇、神经营养药物、VitC可减少氧自由基的形成[11]。脑梗塞多伴有高血糖, 并严重影响患者的预后, 有报道采用胰岛素强化治疗使血糖控制在4～6 mmol/L, 可明显改善其预后, 这已被广泛接受[ 12 ]。此外还应注意脱水、止血药物的合理使用, 否则有加重梗塞可能, 维持足够的血容量, 同时应用血管扩张剂改善循环。手术治疗目的是对有严重高颅压者应及时行手术减压治疗。手术方法包括内减压或内外减压。大骨瓣减压手术对大面积脑梗死特别是已形成脑疝者有较好效果。
三、 迟发性颅内血肿
引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常， 颅脑损伤后1~ 4 h 就会发生凝血功能异常; 在4~ 6 h 内, 70%患者的D-二聚体浓度立即增高,并持续存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾病的进展及转归, 如高凝状态可造成脑组织循环障碍使脑血流下降, 加重脑组织缺血缺氧; 而纤溶亢进则可能导致颅内再次出血;另外D-二聚体过多, 可促进局部炎性细胞特别是单核细胞合成释放某些细胞因子( 如白介素-1、白介素-2 等) , 加剧微循环障碍, 这些病理改变都可以造成二次脑损伤, 影响患者预后。
除此之外还有如下机制对于迟发性颅内血肿的发生及发展起着重要的推动作用， ①压力填塞效应：颅脑外伤后脑内小血管及桥静脉、颅骨板障和硬膜动脉受损，因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫，暂时不出血；经使用脱水剂或血肿清除后，压力填塞效应突然减轻或消失，原已破损的血管和板障迅速出血，形成迟发的血肿。②血管自身调节机制障碍：颅脑外伤后，机体应激，直接作用于血管，使血管先是痉挛，后期舒缩功能障碍，引起血管壁扩张、破损和出血。③不当地应用甘露醇等脱水剂，在迟发性颅内血肿形成也起很重要的作用。
颅脑损伤后迟发性颅内血肿有如下3个主要症状和体征: a. 昏迷呈进行性加重; b. 逐渐发生局限性神经症状; c. 局限性癫痫。意识障碍是最重要的临床症状指标。重型颅脑损伤后存在凝血和纤维蛋白溶解异常, 后者为迟发性出血的主要原因, D-二聚体作为纤维蛋白/ 纤维蛋白原降解产物, 当血浆中D-二聚体& 5. 0ug/ ml 时, 其颅脑损伤必然进行性加重 。D-二聚体的检测是评判迟发性颅内血肿发生的重要指标之一。.动态CT 随访是早期判定有无迟发性颅内血肿的重要影像学诊断方法, 通过复查CT 可以直接发现迟发性颅内血肿, 亦可观察脑挫裂伤范围的变化及脑水肿的程度, 对损伤灶进行综合评价。及时复查头颅CT。若 CT提示血肿占位效应明显, 患者意识发生变化, 应尽早积极手术治疗; 患者意识清醒, 病情稳定, CT提示血肿无明显占位效应,可行非手术治疗, 严密观察病情变化及CT 追踪动态随访观察, 一旦血肿有占位效应明显, 及时积极手术。患者如果发生癫痫并发症, 控制不及时或不充分将严重影响预后。
治疗方法的选择：①保守治疗适应证: 神志清楚, GCS 13～15 分, CT 示脑挫裂伤轻, 血肿体积&10ml, 环池、基底池显示清楚, 脑干无变形, 中线无移位或移位&2 mm。②手术适应证: 意识呈嗜睡至昏迷状态, 双瞳孔等大或不等大, GCS&12 分, CT 示脑挫裂伤灶位于侧裂区或位于其它部位但合并脑内血肿,着力部位有硬膜外血肿, 血肿体积&10 ml, 环池显示清/不清, 基底池显示不清, 中线移位&3 mm。总之, 并发颅内血肿治疗方法的选择将以CT 检查结果作为第一依据, 意识状态作为次要依据。有手术适应证时, 手术宜早不宜迟。术前早期应用大剂量激素、脱水剂, 气管切开。术后常规脱水, 应用激素, 防止各种并发症, 以便取得更好效果。
颅脑损伤后继发脑疝病人的伤后反应包括生理, 病理生理及病理等的最初反应, 而且在不同类别的严重颅脑外伤病人所产生的反应性变化各有不同。心血管的功能变化早于其他生理变化, 最初表现为心跳缓慢和低血压, 接着平均动脉压轻度增高, 然后又呼吸不规律和呼吸短暂停止期, 最后丧失对外界刺激的反应能力。较严重的外伤病人意识改变早于心肺功能的改变, 而脑干损伤者表现为昏迷及瞳孔反应丧失, 其中丧失平面较高者有动脉压的增高, 丧失平面较低者表现为低血压。重型颅脑损伤合并脑疝的死亡率高、预后差。主要的死亡原因是脑外伤引起的颅内血肿和严重的脑挫裂伤及继发的脑肿胀、脑水肿使颅内压迅速增高，脑灌注压和脑血流量下降，颞叶钩回、海马回受挤压向下形成颞叶钩回疝，导致脑基底池闭塞，脑干和中脑导水管受压，大脑后动脉受压梗塞加剧颅内压的恶性上升，导致脑干缺血和功能衰竭。
脑疝的抢救在于对脑疝前期症状的及时发现并行有效处理，否则将迅速危及生命，研究表明在脑疝出现前会出现一些临床征象, 尤其是意识障碍程度加深、尿失禁、频繁呕吐、躁动加剧、生命体征的改变及侧脑室和外侧裂受压变窄伴脑基底池受压变窄等特征性临床表现, 此为脑疝的前驱期表现, 警惕和防治患者出现上述特征性临床征象, 加强对脑疝前驱期出现的警惕, 结合临床病史, 并以此作为超早期开颅减压的特别重要的手术指征, 具有重大的意义 。
文献报道, 双侧瞳孔散大时间小于30m in行手术治疗, 大部分可挽救生命。双侧瞳孔散大时间超过3h均死亡。脑挫伤致颅内高压及双侧瞳孔散大持续1.5h, 则接近意识恢复不可逆时间的极限。因此, 在1.5h内行开颅减压手术是抢救成功的关键,重型颅脑损伤合并脑疝患者就诊后及时有效的抢救可为手术成功创造条件。一旦脑疝诊断成立,在迅速做好术前准备的同时必须首先建立有效的通气和循环。对有呼吸与循环障碍的危重患者,应及早气管内插管、辅助呼吸、输液扩容、稳定血压。避免早期低血压、低血糖与高碳酸血症等造成继发性脑损害。对合并有其他部位损伤、出血、休克患者, 要尽快止血, 补充血容量, 维持正常血压, 保证脑供血、供氧。非手术治疗中还应注意一下几点：1）给予钙拮抗剂如尼莫地平低分子右旋糖酐，防止脑血管痉挛和改善脑循环。2）补充维生素C：大剂量维生素可直接清除脑组织损伤后过多的自由基，减轻脑组织的继发损伤，有效保护脑的正常组织结构，减轻脑损伤后的继发性损伤和脑水肿，保持血浆和脑脊液中神经肽含量的相对稳定，对颅脑损伤的预后有积极的作用。3）亚低温治疗：研究表明亚低温治疗能有效的提高重型颅脑创伤患者血清脑源性神经营养因子的表达水平，降低颅内压，减轻颅脑创伤后继发性脑损伤，对提高重型颅脑创伤患者的治愈率，降低死亡率及致残率均有重要意义。4)重视营养支持，早下胃管，维持水电解质与酸碱平衡，并应用西咪替丁、洛赛克等防治应激性溃疡出血。
综上所述，颅脑损伤后继发性脑损伤是一个世界性的难题，继发性脑损伤的治疗应以预防为主, 一旦发生，将对患者将带来极大危害, 病情突然加重甚至死亡,为了预防继发性脑损伤的发生, 应尽可能的减少继发性脑损伤的发生诱因, 勤于观察患者,如果出现早期征兆, 可多次复查头部CT及MRI, 早期发现、早期手术及非手术治疗相结合, 尽快作康复治疗,这样才能提高患者的生存率及出院后的生活质量。
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