糖尿病并发视网膜静脉阻塞临床分析--《中山大学学报(医学科学版)》2004年S1期
糖尿病并发视网膜静脉阻塞临床分析
【摘要】：【目的】探讨糖尿病并发视网膜静脉阻塞的临床特点。【方法】回顾性分析84例糖尿病并发视网膜静脉阻塞患者的视力、眼底、荧光素眼底血管造影,对视网膜静脉阻塞进行分型,并对伴随的全身情况进行分析。【结果】62只眼(64％)视力0.1,59只眼(61％)表现为视网膜中央静脉阻塞,62只眼(64％)为缺血型,58例(69％)的患者伴随有高血压、高血脂、糖尿病肾病等全身情况。【结论】糖尿病并发视网膜静脉阻塞是糖尿病的全身性血管病变的一种表现,可导致严重视力损害,要注重远期的随访观察,对糖尿病病人尤其是伴有全身病变的病人应定期进行眼科检查。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R587.1;R774.1【正文快照】：
视网膜静脉阻塞是常见的致盲的视网膜血管性疾病, 病因复杂,有局部和全身性因素,而糖尿病是主要的全身性 因素之一,我们回顾性分析了84例糖尿病并发视网膜静脉 阻塞的病例,现报告如下。 1对象和方法 1.1对象 以1995年至2003年在我院内分泌专科诊断为糖尿 病并在眼科眼底病专
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京公网安备74号视网膜中央或分支静脉阻塞形成新生血管的时间_百度知道
视网膜中央或分支静脉阻塞形成新生血管的时间
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　　一、病因及发病机制　　产生视网膜静脉阻塞的因素较为复杂，常为多种因素综合形成，但对某个患者，可有其中某一为主要发病因素。一般而言，高血压、高血脂、动脉硬化。炎症、血液高粘度及血流动力学等均与视网膜静脉阻塞的发病有关。中铁二十局中心医院眼科于彬科　　1.解剖因素
在解剖上，视网膜中央静脉和动脉交叉处的外膜共有。RVO部位与其动静脉交叉点的特点以及与盘缘的距离有密切关系。在BRVO中，视网膜动静脉交叉关系以及第一交叉支距盘缘的距离是BRVO发病的主要危险因素。在视网膜静脉分支处、进入视乳头处以及离开视神经处均近乎呈直角，通过筛板和视神经硬脑膜这两处等均易导致阻塞的形成。另外，眼轴较短和RVO的发生也有一定的关系。　　2．血管硬化及内皮增生
在巩膜筛板处，视网膜中央动脉与静脉互相毗邻，解剖关系密切，有共同结缔组织鞘围绕。当周围结缔组织或／和中央视网膜动脉硬化增厚时，静脉易受压迫；硬化演变也可直接侵犯静脉，使静脉管壁本身硬化增厚，导致静脉管腔逐渐不规则狭窄，在管壁内面一处或多处互相接触，引起内皮增生或继发血栓而完全阻塞。属这类原因所致的阻塞多为中年以上患者，常有高血压(70.9％一99％)、视网膜动脉硬化及糖尿病等全身疾病。　　3．血管炎症、血栓形成
任何全身及眼局部炎症可侵犯视网膜静脉，发生视网膜静脉阻塞。在患流行性感冒、败血病、肺炎、结核病、丹毒和眶蜂窝织炎等病时，如病原微生物感染视网膜静脉或炎症产生的毒素，使管壁内面粗糙，则可继发血栓形成，管腔闭合。视网膜静脉周围炎患者合并中央或分支视网膜静脉阻塞的病例，在临床上并不鲜见。由于炎症所致的视网膜静脉阻塞，多为40岁以下的青年患者。　　4．血液流变学异常
绝大多数(82％)视网膜静脉阻塞患者有高血脂症。多数患者血浆粘度与全血粘度常高于对照组。有的红细胞压积、纤维蛋白原和免疫球蛋白比对照组增高。此外，红细胞增多症，巨血球蛋白血症使血粘度增高，以及凝血酶Ⅲ因子降低促进了血凝，亦易于血栓形成。　　5．血液动力学改变
视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)的发生与全身各种原因导致的血管改变密切相关；近年来，人们发现各种导致血液动力学改变的血液因素在RVO的发生中也起着重要的作用。静脉阻塞的患者常由动脉供血不足而引发，视网膜中央动脉血液流速及流量的降低造成视网膜动脉灌注压下降，从而出现RVO。而视网膜中央动脉灌注压的降低，多由眼外的动脉疾患造成：如颈动脉或眼动脉粥样硬化，使管腔狭窄，形成慢性阻塞。另外，血液黏度的增加、血小板聚集性增高以及高血脂等同样也使视网膜动脉灌注压下降。血循环动力障碍引起视网膜静脉血流缓慢易致血栓形成。如高血压时广泛小动脉痉挛，长期高血压患者突然血压降低，心脏代偿功能失调、内颈动脉阻塞、大动脉炎、大量失血及老年血压低均可使血流缓慢。此外，视神经及眶部肿物压迫，也都可能导致视网膜静脉血循环的瘀滞。　　6．其他
口服避孕药，眼压增高和头部外伤。过度疲劳、情绪激动亦是产生本病的明显诱因。　　二、临床表现　　视网膜中央静脉阻塞的主要症状是视力障碍，常突然发生，视力可降到数指或仅能辨手动，也有于几天内视力逐渐减退者；可有一过性视力减退的病史。周边视野常正常或有不规则的向心性缩小。中心视野常有中心或旁中心暗点。　　眼底：视乳头充血及轻度肿胀，颜色红，边界模糊。视网膜静脉血流瘀滞，色紫暗。管径不规则，显著扩张，可呈腊肠状，甚至呈结节状。视网膜动脉可能因反射性功能性收缩或已有动脉硬化而现狭窄。视网膜水肿，甚至明显隆起，视网膜血管淫没于出血水肿的组织中。整个眼底满布大小不等的视网膜出血斑。出血主要在浅层，为火焰状。黄斑常有弥漫或囊样水肿、出血。　　眼底荧光血管造影I：缺血型：视网膜循环时间延长；视乳头边界不清，其上毛细血管扩张、渗漏。静脉显著扩张迂曲荧光素渗漏及管壁着染，呈强荧光。晚期(约在发病后2—3月)，出血大多吸收。荧光血管造影显示大片毛细血管无灌注区，闭塞区周围表层及深层残存的手毛细血管呈代偿性扩张，微动脉瘤形成，以视乳头上的侧支血管及视乳头周围代偿性扩张的辐射状毛细血管最为醒目。在无灌注内可见小动脉狭窄，动静脉短路，微血管瘤或新生血管形成。静脉壁着色或有少量渗漏，黄斑周围毛细血管渗漏导致黄斑囊样水肿形成，荧光血管造影晚期呈现花瓣样荧光积存。　　非缺血型 臂视网膜循环时间与视网膜循环时间大致正常或延长，视乳头正常或有毛细血管扩张、轻度渗漏。视网膜静脉扩张、纡曲，有渗漏及管壁着染。阻塞静脉引流区，可见视网膜毛细血管扩张与微血管瘤。出血斑遮挡荧光，毛细血管扩张、微血管瘤均可有荧光素渗漏．黄斑亦可有囊样水肿　　病程 在静脉阻塞过程中，视网膜水肿、出血及渗出逐渐消退，其中以渗出持续较久。　　并发症与后遗症　　视网膜中央静脉阻塞后血循环瘀滞，经研究观察视网隋静脉阻塞后约24-48小时，毛细血管即闭塞发生,由干视网膜缺血缺氧，组织营养障碍。不可避免地合并及遗留各种眼底改变。
临床中发现．黄谢水肿与新生血管及其后的改变为其常见危害视力的并发症。　　(1)黄斑水肿
静脉阻塞后黄斑区弥漫性水肿，表现为视网膜增原。其发生时间、严重程度及持续长短与阻塞的部位及轻重有关。轻者数月后水肿消退。黄斑呈暗红色，可有色素变动。长期黄斑水肿可发展为囊样变性，在黄斑区呈现界限清楚的泡状隆起，在数个较大囊泡周围尚可见蜂房样小泡。轻者仅限于黄斑中心区或只占其1/2。多见于视网膜分支静脉阻塞。严重的囊样黄斑水肿其范围可包括上下血管弓，视乳头颞侧的后部眼底；甚至局限性视网膜脱离，以及视网膜孔洞形成。出血可浸入囊样变性区内，有时可见积血形成暗红色的水平面。　　(2)新生血管
新生血管是视网膜静脉阻塞缺血型常见而严重的并发症，多见于视网膜中央静脉阻塞缺血型，其发生率在中央静脉阻塞为29.7%一66.7％。非缺血型静脉况塞无此并发症出现，视网膜缺血严重程度与受累范围愈大者．愈容易产生新生血管和新生血管性青光眼。　　三、治疗　　1．药物治疗　　目前的药物治疗主要是通过止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液粘度、降血脂、扩张血管、激素等来改善血液状态和视网膜微循环，提高视网膜的供氧。但经过临床观察，抗凝剂及血栓溶解酶(尿激酶、链激酶等)效果差且可造成进一步出血，因此许多学者不主张使用。而血管扩张剂在动脉阻塞时可用，而在静脉阻塞时效果不佳。皮质醇类药物对青年人由于自身免疫性血管炎引起的RVO有一定疗效，而老年人的RVO则效果不大。　　2．激光光凝　　光凝治疗不是打通阻塞血管，而是重建视网膜供氧平衡，其作　　治疗机制是：制止视网膜出血，促进出血吸收 ①光凝可以封闭破裂的和极度扩张的毛细血管与微小静脉使其出血减少；②通过封闭阻塞流域的微小动脉可减轻阻塞静脉回流的压力；③光凝可沟通视网膜与脉络膜的联系，有利于出血的吸收。　　解除黄斑水肿，有利于中心视力的恢复
通过光凝封闭黄斑附近区域的渗出和出血，或减少受累黄斑区的皿液灌注，从而可减轻黄斑水肿。　　封闭视网膜无灌注区．抑制新生血管的发生与发展
视网膜无灌注区做密集的光凝可以减少视网膜的耗氧量，改善视网膜的缺氧状态，抑制新生血管的发生；②光凝也可直接破坏视网膜上新生血管的发展。　　视力预后
与本病类型、阻塞部位及病情程度有关。如黄斑受损严重，则预后不良。视网膜中央静脉阻塞非缺血型预后较好，缺血型的预后最差。治疗的效果对视网膜中央静脉阻塞并不能改善其视力预后，而是防止或减少其严重的并发症如新生血管、新生血管性青光服与黄斑囊样水肿。
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