休克怎样治疗？
向您详细介绍休克的治疗方法，治疗休克常用的西医疗法和中医疗法。休克应该吃什么药？
1、治疗治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护脏器功能及机体代谢。1、一般紧急处理(1)病人应平卧。不能平卧时可采用半卧位。注意保暖和安静。(2)氧气吸入。导管给氧或面罩给氧。(3)应尽早进行输液和给药。若周围穿刺有困难时，可考虑作下或锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。如血压迅速下降而静脉输液通路尚未建立时，可先选用苯福林(新福林)5—10mg、间羟胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黄素30mg肌注，暂时维持血压，争取时间作进一步处理。(4)各类的治疗：应作综合治疗，积极控制感染与抗休克。(5)控制感染：按药敏结果选用药物。剂量宜较大，首次可给加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种为宜。2、纠正低血容量。(1)各种休克大都存在循环血容量的不足，在休克早期即应及时补液，以改善微循环的灌流。(2)补液量一般可根据CVP水平，对CVP&0.5kPa (5cmH2O)的血容量不足者，应及时给予补液，直至血压及组织灌流压增高至足够水平。在0.5～1.5kPa (5～15cmH2O)者的补液问题，常需结合其它资料分析，甚至需作容量负荷试验以决定补液量。而CVP&1.5kPa(15mmH2O)者则需测PCWP，若后者&2.0kPa (15mmHg)，可于5～10分钟内输给100ml液体。(3)输液后PCWP不再增高，组织灌流好转或血压回升，则可继续给于补液;如PCWP上升，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂。如给药后PCWP回降，但血压仍较低，可在严密观察下给予补液以促使血压回升。(4)对于不具备测定CVP条件的，可以根据病史、尿量等情况估计，如患者有摄入不足或丢失过多(禁食、、吐泻、出血、、等)、质红而干，，静脉塌陷，，脉压差小，提示血容量不足。尿量&20ml/小时，比重&1.030也提示血容量不足。(5)也可用休克指数作为判断血容量的指标，休克指数=脉率/，正常为0.5，如为1，则丢失血容量为20%～30%，如&1 则丢失血容量在30%～50%，但因血压及脉率的影响因素较多，只供参考。(6)补液的种类和剂量取决于患者的循环状态，以低分子右旋糖酐、706代血浆等效果好。3、纠正酸中毒和。可用5%碳酸氢钠100～200ml或11.2%乳酸钠40～80ml静脉滴注，再根据血气分析及电解质测定结果调整剂量。4.、使用血管活性药物(1)缩血管药物。①应用原则为：休克早期，温暖，四肢无，尿量&25ml/小时。患者血容量不足又不能快速补充者。②常用药物有：多巴胺：为去甲素的前体，作用于多巴胺受体，刺激β肾上腺素受体，使心脏收缩力增强和心排血量增加，对皮肤肌内的小及冠状动脉有选择扩张作用，使肾血流量和尿量增加，心率无明显加快，但耗氧量增加，可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。间羟胺：并有α和β肾上腺素能作用，刺激β受体，使心脏收缩力加强，心排血量增加，刺激α受体，使血管收缩，血压升高，可用10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。此药较去甲肾上腺素作用缓和而持久，且使肾血管收缩作用较弱，因而常被列为首选药。去甲肾上腺素：作用和间羟胺基本相同，但作用较快，维持时间较短，可用0.5～1.0mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有α和β肾上腺素能作用，对心脏的正性肌力作用强于多巴胺，但对外周血管的作用不明显，小剂量有轻度缩血管效应，大剂量则有缩血管及扩血管的双重效应。 40mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。12.5～10mg/kg/分。对引起的，因上述药物可增加耗氧量，加重心肌损伤，应慎用。(2)扩血管药物。①应用原则：血容量已补足，但休克症状未有明显改善。有交感神经亢进的表现(如肤色苍白、四肢厥冷、、毛细血管充盈不良)。外周血管阻力增高，心排血量降低(如心音低、脉压小，四肢冷)。②常用药物有：硝普钠：直接作用于动脉和静脉的，降低外周血管阻力，减轻心脏前后负荷，对心脏本身无直接影响，5～10mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，20～100μg/分。酚妥拉明：为α-肾上腺素能阻滞剂，同时有β-肾上腺素能兴奋作用。减轻心脏后负荷，可用10～20mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注，0.3～0. 5mg/分。硝酸酯类药物：主要作用于静脉，扩张外周动脉作用较弱，可用硝酸甘油5mg置于100ml 5%葡萄糖液中静脉滴注，每分钟7～8滴，或消心痛10mg，溶于5%葡萄糖液中100ml中静脉滴注，30～100μg/分。5、肾上腺皮质激素。宜早期大剂量应用，可用于各种休克，其作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量时有增加心排血量，减低血管阻力，增加冠状动脉血液注量的作用。一般剂量为氢化可的松0.2～0. 6g/日或地塞米松20～40mg/日，疗程不宜超过3日，休克纠正后应尽早停用。6、高素。对CVP&2kPa (20cmH2O)或PCWP&2.0～2.4kPa (15～18mmHg)者，于纠正、缺氧、酸中毒及电解质紊乱后，休克仍未改善时可以应用，3～5mg，静脉滴注，半分钟内滴完，待2～3分钟如无反应可再重复注射、继而用3～5mg肌注，每1/2～1小时1次，或每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。连用24～48小时。7、利尿剂的使用。血压基本稳定后，无心衰时，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露酸或25%山梨醇100～250ml，在心衰时宜用速尿40mg或利钠50mg静脉注射。8、机械辅助循环。对心源性休克或严重休克继发心功能衰竭者，可应用主动脉内气囊反搏术或体外加压反搏术。
2、预后1、早期休克经及时治疗可纠正其病理状态，预后较好。2、晚期休克容易常出现弥散性血管内，难以治疗，预后差，容易出现生命危险。
二、中医1、。 治法：益气温阳、化瘀通络。方药：当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣，丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温，补血和血，与芍药合而补;桂枝辛甘而温，温经散寒;甘草、大枣之甘，益气健，既助归、芍归血，又助桂枝通阳;丹参、赤芍通脉。诸药相合，以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功，临证应用时，应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者，加龙骨、牡蛎涩而敛汗，四肢厥冷者，加附子回阳救逆。2、证，阳脱。治则：回阳救逆。方药：人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火，通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒，又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用，共达回阳救逆之功。浮阳上越，面红者，加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益肾纳气;不止者，加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱 治法：益气养阴固脱。方药：固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平，大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴，五味子敛阴;少佐肉桂温阳，以期阴得阳助则源泉不竭之意。诸药合用，共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者，宜阴阳双补以固脱，则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者，加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。
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过敏性休克时来不及上医院，吃什么药可以治疗？__过敏性...
状态：就诊前
你说的不是过敏性休克，确实是有点过敏症状，可以口服一点抗过敏的药物比如：非那更、扑尔敏或者西替利嗪等就可以了，一般过敏性休克不经医生处理，会有生命危险的！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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心血管病急症、急性化学物中毒、重要脏器功能衰竭的防治
燕宪亮，男，主任医师、副教授，硕士生导师，毕业于徐州医学院，长期从事急诊医学的临床、教学和科研工作，...
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山东省中医院感染性休克吃什么药比较好
发布时间： 14:04:15
编辑：凤娇
摘要:感染性休克吃什么药比较好？感染性休克抢救遵循休克的一般抢救原则。严重休克患者应安置在ICU内监护救治。监测重要生命器官的功能。选用强力、抗菌谱广的抗生素进行治疗。血管活性药物治疗。阿片受体拮抗剂、肾上腺糖皮质激素等其他治疗。中医可选用生大黄保留灌肠、生大黄胃管注入以及选用中药制剂如痰热清等制剂静脉滴注。
比较好？的治疗概要：
感染性休克抢救遵循休克的一般抢救原则。严重休克患者应安置在ICU内监护救治。监测重要生命器官的功能。选用强力、抗菌谱广的抗生素进行治疗。血管活性药物治疗。阿片受体拮抗剂、肾上腺糖皮质激素等其他治疗。中医可选用生大黄保留灌肠、生大黄胃管注入以及选用中药制剂如痰热清等制剂静脉滴注。
感染性休克吃什么药比较好？感染性休克的详细治疗：
感染性休克的抢救遵循休克的一般抢救原则，但本型休克的抢救还有其自身特点。
感染性休克吃什么药比较好？（一）基本治疗1.维持生命体征平稳严重休克患者应安置在ICU内监护救治，患者采取休克体位（下肢抬高15。一20°），以增加回心血量。及早建立静脉通路，维持血压，早期给予吸氧，保持气道通畅。
2.密切监测病情观察生命体征、神志、尿量等的变化，监测重要生命器官的功能。注意有无出血倾向、快速补液时有无肺水肿及心力竭的表现。
感染性休克吃什么药比较好？（二）病因治疗在病原菌未明而明确后l小时内可根据原发病灶、临床表现推测最可能的致病菌，选用强力、抗菌谱广的抗生素进行治疗，又称为经验性治疗。使用抗生素之前要留取血培养和相关的病原学标本，以备检验。在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给予冲击量，由静脉滴注或缓慢静脉注射。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联即可。常用者为一种β内酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素，肾功能减退者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，亦可考虑短期应用糖皮质激素，并应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
感染性休克吃什么药比较好？（三）液体复苏（1）早期复苏目标：严重脓毒症或感染性休克早期目标导向性治疗（early goaldirected therapy，EGDT）是指在确立诊断后6 h内使血流动力学稳定，通过纠正前、后负荷以及氧含量，达到组织氧供需平衡的目标，因此有“金时银天”的提法。保持循环稳定最好的治疗是早期液体复苏，其在严重脓毒症和感染性休克的综合治疗中处于基础性的地位，为后续的各项治疗措施和方案的调整赢得宝贵的时间。6 h内的复苏目标是：
1）CVP：8～12 mmHg，机械通气者或腹内压增高者≥12 cmH2O。
2）MAP：≥65 mmHg。
3）尿最：&30ml/h或&0.5mL/（kg·h）。
4）中心静脉（上腔静脉）或者混合静脉氧饱和度（ScvO2或SvO2）≥70%。
5）血液pH&7.15。
感染性休克吃什么药比较好？早期复苏需注意的是：
1）经液体复苏CVP和MAP达到了目标，但ScvO2与SvO2没有达到相应目标，可输入红细胞悬液使血红蛋白&70 g/L或血细胞比容&30%，可同时输入多巴酚丁胺以达到复苏目标。
2）脓毒症患者使用胶体或晶体液进行液体复苏对患者预后的影响不存在差异，但使用胶体可以更好地维持血管内容壁，减少输液量。
3）推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学得到改善。在开始的30 min给予500～1 000ml的晶体或300～500ml的胶体，观察血压是否升高和尿量是否增加，以及患者对补液的耐受性（血管内容量负荷是否增加），从而决定是否扩容。
4）最好维持血小板计数&5×10^9/L。
（2）液体复苏：目的是快速扩容、改善微循环、增加心排血量和运氧能力。需注意的是：
1）输液量：暖休克患者虽然有效循环血量不足，但体液额外丢失较少，补液量相对冷休克而言较少。冷休克患者大多有体液额外丢失和摄入不足，故扩容剂量应较大，输注速度应较快。感染性休克患者（尤其是冷休克或休克晚期）由于血管扩张和毛细血管渗漏，多数患者24 h内往往需要持续大量的液体复苏，入量常明显多于出量，当只有心脏充盘压（CVP或者PCWP）增加而没有血流动力学改善时，应该降低补液速度。
2）胶体：因为感染性休克患者肺毛细血管通透性增高，一旦有蛋白质分子渗入肺间质就不易移出，所以除了明显低蛋白血症或明显的贫血，早期不宜使用胶体、血液成分或全血。
胶体液的选择优选右旋糖酐-40，具有扩容、抗凝、防治DIC和改善微循环的作用，用量为500～l 000 ml/d，注意出血并发症以及过敏反应。感染性休克患者易并发凝血系统功能紊乱，输入中分子或高分子右旋糖酐不宜超过1 000 ml，以免加重血管内凝血，诱发Dice。
3）不同于失血失液性休克，改善感染性休克患者的血流动力学需用综合的方法。不能单纯依靠大量输液。
感染性休克吃什么药比较好？（四）。血管活性药物治疗目前临床上应用的血管活性药物有三类：一为交感-肾上腺素能神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对α、β受体均有作用，其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感。肾上腺素能神经阻滞剂，可逆转α、β受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，使用广泛。
（1）盐酸多巴胺（盐酸三羟酪胺、儿茶酚己胺）：是肾上腺素的前身。剂量不同对受体的作用亦不同。
小剂量：1～4μg/（kg·min），主要通过其代谢产物四氢罂粟花兴奋δ受体，选择性地使内脏特别是肾血管扩张，尿量增加。同时有轻度β2受体兴奋作用，使冠状动脉与脑血管扩张，全身血管阻力稍降低，血压改变不明显。
中剂量：5～10μg/（kg·min），对δ受体作用仍存在。还可兴奋β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增多，血压上升。同时β2受体兴奋，使全身血管扩张，血压略降。故血压改变不定。
（2）阿拉明（重酒石酸间羟胺）：为人工合成药物。可直接作用于α与β1受体，但以兴奋α受体为主。尚可间接通过促进肾上腺素能神经末梢储存型去甲基肾上腺素释放，使血压升高。静脉点滴速度2～8μg/（kg·min）。作用较去甲肾上腺素慢而弱，但更持久，副作用亦较轻。
（3）多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺，由异丙基肾上腺素制成。β1效应较多巴胺强，可加强心肌收缩力。常规剂量几乎不引起血管收缩。无艿效应。但心排血量增加后，也可间接使肾与内脏血流量增多。用量2. 5～10μg/（kg·min）。心功能欠佳者更适用。副作用为恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。
（4）酚妥拉明（苄胺唑啉）：为α受体阻滞剂，用于对抗5-羟色胺作用，解除小血管痉挛，改善微循环。也可直接兴奋心脏，增加心肌收缩力与心排血量。很少单独使用，与阿拉明合用可避免血压下降。在扩容后可加用，以减轻心脏后负荷。用量0. 1~0. 2mg/kg，加10～20ml葡萄糖液，于15～20min缓慢静脉注射，静脉滴注速度为1～4μg/（kg·min）。10～15min后可重复使用。副作用为增加胃肠蠕动，其类组胺作用可扩张血管及刺激胃液分泌。
（5）莨菪类药物：可调节微循环舒缩紊乱，既能解除儿茶酚胺所致血管痉挛，又可对抗乙酰胆碱的扩血管作用。常用：
1）山莨菪碱（654-2）：轻症每次0.3～0. 5mg/kg，重症每次1～2mg/kg，每10～15min静脉注射一次，直至面色转红、肢体温暖、血压回升、尿量增多。此后延长给药的间隔时间。使用8～10次不见好转，应分析原因，加用或换用其他血管活性药物。
2）东莨菪碱：其抗惊厥、兴奋呼吸中枢作用较654-2明显。剂量0.01～0.Img/kg，用法同654～2。
感染性休克吃什么药比较好？（五）。纠正酸中毒感染性休克患者多出现明显的代谢性酸中毒，纠正代谢性酸中毒可改善微循环、增强血管对血管活性药物的反应以及防止DIC的发生、发展。当pH&7.2或HCO3-&15～18 mmHg时，应在补液和改善微循环的基础上用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，根据血气分析进行调整。
感染性休克吃什么药比较好？（六）。阿片受体拮抗剂感染性休克时，内啡肽增高，使血管扩张、血压降低，并抑制心肌功能。纳洛酮和纳曲酮为阿片受体拮抗剂，可阻断上述反应。可予以纳洛酮0.4～0.8 mg静脉注射，随后2～5 mg加入生理盐水或葡萄糖液中缓慢滴注。
感染性休克吃什么药比较好？（七）。肾上腺糖皮质激素严重脓毒症患者糖皮质激素的应用目前有不同观点，临床上常采取的做法是当患者血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感时静脉应用小剂量皮质激素；根据笔者的经验，严重脓毒症患者，若血小板进行性下降时，早期使用皮质激素亦可收到不销的疗效。常用药为琥珀酸氢化考的松200～300 mg/d或甲泼尼龙1～2mg/（kg·d），在休克发生后4～6 h内使用效果较佳，持续3～7 d或休克被纠正，且不再需要升压药维持时，停止皮质激素治疗。应用皮质醇过程中，加用盐皮质激素氟氢可的松可提高糖皮质激素的疗效。
需注意的是：①严重脓毒症患者每日氢化可的橙用量不应大于300 mg，大剂量的皮质类固醇并不能提高脓毒症患者的生存率，并可增加二次感染的机会和其他并发症；②尽量避免使用地塞米松，以避免对HPA轴的持续抑制：③对行ACTH刺激试验阳性（给予250μg ACTH后30～60min，皮质醇升高超过9 μg/dl）的患者，可终止使用皮质激素，但临床医师不应等待ACTH刺激试验结果出来后再给予皮质激素。
感染性休克吃什么药比较好？（八）。维护重要脏器功能（1）心脏：感染性休克常伴有不同程度心功能障碍，治疗时应尽量保持冠脉血管的灌流，使MAP&65mmHg。前负荷过大时，可在补充血容量的基础上予以利尿药和扩血管药如硝酸甘油静脉滴注降低肺血管阻力，后负荷过大时可用酚妥拉明静脉滴注，前后负荷均增加时可予以硝普钠治疗，但在扩血管过程中，应维持MAP&615 mmHg。心率持续超过150次/min者，可选用西地兰或胺碘酮治疗。出现急性左心功能不全征象时，严格控制静脉输液量和滴速，予以吸氧，强心药物宜选用多巴酚丁胺持续微泵给药，并予以纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
（2）呼吸系统：预防和控制肺部感染。保持呼吸道通畅，危重患者予以气管插管、呼吸机支持呼吸，纠正缺氧和高碳酸血症。发生ALI/ARDS时及早应用PEEP、解痉剂等治疗，控制液体入量，尽量少用晶体液，为减轻肺间质水肿可予以25%白蛋白和大剂量呋塞米（补足血容量基础上）。
（3）肾功能：出现少尿、无尿、氮质血症时，应鉴别其为肾前性或肾性肾功能不全所致，在血容量以及血压恢复后，若患者仍然少尿，可行液体负荷与利尿实验；快速静脉滴洼20%甘露醇100～200 ml，或静脉注射呋塞米40 mg，如排尿量无明显增加，而心功能良好，则可再重复一次。若仍无尿，提示器质性急性肾功能不全可能，应予积极处理。
（4）脑功能：当患者出现神志改变、抽搐或颅内压增高征象时，应采取措施保护脑细胞，防止脑水肿。
（5）DIC的防治：应常规予以肝素抗凝。一旦确立DIC的诊断，及时应用普通肝素或低分子质量肝素抗凝治疗，在DIC后期，继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时。可加用抗纤溶药物。
感染性休克吃什么药比较好？（九）中药治疗：在危重病患者的抢救和救治中也发挥着重要作用。在临床工作中，我们根据中医的阴阳辩证理论。选用生大黄保留灌肠、生大黄胃管注入以及选用中药制剂如痰热清等制剂静脉滴注，已达到清热解毒，抑制炎性介质释放，减轻毒性反应的作用。生大黄具有明显的抗炎作用，可阻断全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍（MODS）病理反应过程，减少并发症的发生，改善预后。有作者研究认为，痰热清临床退热作用除影响炎症反应外，阻抑内毒素血症时下丘脑PGE2和cAMP含量升高也可能是其良好解热效应的重要机制。
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