中毒性白内障疾病 （别名：中毒性内障）
中毒性白内障是怎么回事？
向您详细介绍中毒性白内障的病理病因，中毒性白内障主要是由什么原因引起的。
一、发病原因：主要包括一些药物和毒性物质：1.糖皮质激素 长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变;此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊。白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。2.缩瞳剂 长期使用抗类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和核的改变。3.氯丙嗪 长期给予氯丙嗪，可在前囊和皮质浅层出现微细的白色点状混浊，往往可在区形成典型的星形混浊外观。4.其他制剂 有抑制有丝分裂作用的药物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基邻甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在职业病防护中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、铊(thallium)制剂等也可以诱发白内障产生。
二、发病机制：发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。1.皮质激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸机制 有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。2.激素与晶状体蛋白结合后形成-酮类固醇加合物 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。3.SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合 凝胶过滤分析人激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的。这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。4.各种毒性物质所致白内障的原因各异。如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽，以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及中毒。麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体，也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
知道了中毒性白内障的病因后，您想知道&&
中毒性白内障病因文章
西安市自强西路59号
关注该疾病的还关注白内障产生的原因 07:18:52
　　　到了老年白内障就是一种很可恶的疾病，到底白内障产生的原因是什么呢?引起白内障的因素一般有：　　(1)晶状体营养代谢障碍，如老年性白内障。　　(2)内分泌紊乱，常见的糖尿病，甲状腺功能减退，内分泌紊乱是造成白内障的重要原因之一;　　(3)紫外线照射及外伤性损害，南方地区的白内障发病率远远高于平原地区及北方地区;　　(4)遗传因素，如先天性白内障，多见于胎儿发育过程中，部分老年性白内障也与遗传有关。　　(5)药物及中毒也可引发白内障。　　白内障的早期信号
　　白内障的早期信号!一般认为白内障仅是老年性眼疾，其实它却常发病于中年时期，即45岁以后·国外1993年有研究资料介绍，老年人过早过多地牙齿脱落也与白内障的开始发生有关.虽然二者之间的因果关系尚未弄明白，但至少牙齿脱落过早是白内障将要发生的黄牌警告.
　　在夏季，有些人受到阳光照射后，皮肤上就会起红斑起小水疱，这些人的皮肤一般较白，对紫外线敏感，因此易被晒伤.眼科医生发现，在这些易被晒伤
的人中有的身体受到阳光照射后会产生氧自由基，这种物质可致皮肤损伤.如果患者接触过多的阳光.局部也会产生氧自由基，导致眼晶体代谢障碍，晶体透明度逐
渐下降，出现晶体混浊，即形成白内障.这类对阳光照射易敏感的人中，白内障的发病率比普通人群可以高出30%一40%，发病年龄也可提前5—10年。
　　据临床调查发现，白内障的高发人群是对阳光照射比较敏感的人。换句话说，从受到阳光照射后皮肤上所生的症状，可以较早发现白内障的可疑体质者.
　　老年人牙齿脱落是老化的现象之一，是必然要发生的。正常脱落与白内障的发生并无关系，关键问题是过早过多。一旦与同龄组人相比牙齿先脱落数个或超出数倍，则应警惕有患白内障的可能.
　　预防的方法除免除眼睛过度疲劳外，应注意加强营养，看物体时光觉低下;看颜色时色觉低下;以及暗适应差，时间延长等也是早期信号.　　白内障术后会出现那些状况？
　　白内障术后会出现那些状况?白内障手术的严重并发症并不多见，但像所有手术一样，并发症偶然也有发生。如果术后有任何不适，请尽快与医生联系。
　　手术后，部分患者保留的后囊出现混浊，称为后发障，对于术后视力较好的患者，经过一段时间再次出现视物模糊，无需紧张，可在门诊行激光治疗后，可以好转。　　白内障术后炎症或感染不常见，但可以变成严重状况。如果术后有眼睛变红，剧烈疼痛感，请立即联系医生。　　植入晶体移位可能引起视物变形。如果这种情况发生，可能需要第二次手术把晶体复位。　　视网膜脱离。这种情况可能需要手术处理。如果术后突感视觉内出现模糊影、漂浮物、或闪光，请立即与医院急诊联系。
　　术后切口裂开，在术后早期压迫眼睛或受到撞击后，出现视力下降，复查时发现伤口的裂开，会导致晶体的移位，需要行切口的缝合及晶体的复位。推荐阅读推荐文章
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您理解哪些缘由会导致白内障产生吗
责任主编：
日期： 17:00（原创文章,禁止转载）
&&&&&&&&您理解哪些缘由会导致白内障产生吗
白内障在众多眼病中致盲率是最高的，而关于白内障，重在防止。所以理解白内障的发病缘由很主要，有利于做好针对性的防止。下面咱们来理解一下哪些缘由会导致白内障发作?&&&&(1)养分素代谢：通过动物观察，发现某些维生素和微量元素缺乏与白内障形成相关，如钙，磷，维生素等。&&&&(2)外界的温度：国外学者普查在高温下工作的60岁以上的工人白内障的发病率分明增高。&&&&(3)硬化脱水：人体在发作脱水的情况下，体内液体代谢混乱，就会发生少许非常物质，危害晶体。动物实验证明，赐予高渗脱水后，晶体呈现空。&&&&(4)内分泌：内分泌混乱能够促使白内障的发生，从糖尿病患者发作白内障较普通人高，就足以说明。&&&&(5)缺氧：在缺氧的情况下，可使晶体内钠、钙增长，钾、维生素C相应减轻，而乳酸增多，促使白内障的形成。&&&&以上便是哪些缘由会导致白内障的介绍了，若您对白内障还存在疑问，能够点击咱们的在线专家来帮您解答。&&&&以上是对“您理解哪些缘由会导致白内障产生吗”的介绍。相信大家都有所了解了。针对“您理解哪些缘由会导致白内障产生吗”的介绍，我院特意开设了网络在线咨询服务，如果您还想更多相关“您理解哪些缘由会导致白内障产生吗”的知识，或有什么疑问，可点击在线咨询与我院在线医生进行交流，欢迎咨询!&&&&声明：以上内容不代表本网赞同其观点，也不代表本网对其真实性负责。您若对该稿件内容有任何疑问或质疑，请即与我网联系，本网将迅速给您回应并做处理。联系电话：010-
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白内障是由什么原因造成的、 淮安新闻网
白内障是由什么原因造成的、
　　白内障初期有哪些症状?相信是很多白内障患者都不太清楚的事情，因此导致了很多白内障患者在患病时没有得到及时的治疗，以至于错过了最佳的治疗时期。那么早期白内障有哪些症状表现呢?下面就请我院的眼科专家来给大家讲解一下。 　　白内障初期有哪些症状： 　　1.单眼多视：白内障的初期症状表现：单眼多视，在白内障初期，晶状体部分混浊、部分透明，光线通过它投射到视网膜上的物像会产生双影或多影。 　　2.色觉异常：白内障的初期症状表现：色觉异常，白内障初期，由于晶状体吸收水分多而肿胀，其上皮细胞隙增大而填有微粒水滴，光线透过它时会发生折射而呈现彩色晕光，俗称虹视。 　　3.视物模糊：白内障的初期症状表现：视物模糊，视物逐渐模糊，有时会觉得光线周围出现光圈以及物体的颜色不够明亮。若是在夜间开车的话，会觉得对面过来的汽车车头灯太刺眼而感不适或烦躁。但一般而言，症状发展的过程相当缓慢，并视晶状体最混浊的位置及其发展过程而定。 　　4.眼老花减轻：白内障的初期症状表现：眼老花减轻，部分老年人平时需要戴老花眼镜来看书读报，但忽然，他们发现自己不需要戴老花眼镜看得也很清楚了，有的老年人很开心，事实上，这却不是个好兆头，这是因为老年白内障初发时，晶状体凸度增加，屈光近点发生改变的缘故，是白内障的早期症状之一。 　　5.昼盲或夜盲：白内障的初期症状表现：昼盲或夜盲，若晶状体混浊先在中央部开始，白天光强、瞳孔缩小时，光线进入眼内受阻，因而出现昼盲;如晶状体混浊位于周边部，晚上暗光进入赤道部视网膜受阻，而赤道部视网膜的杆状视细胞是专司液视觉的，因而会出现液盲现象。 　　6.眼前暗影：白内障的初期症状表现：眼前暗影，白内障初期，晶状体的部分混浊位于瞳孔区，在眼前可以出现位置固定、形状不变的点状或片状阴影。它与玻璃体混浊引起的飞蚊症有所区别，后者的暗影是可动的，虽然活动范围不大，但时隐时现，形状多变。 　　白内障初期有哪些症状?想必各位患者朋友都已经通过上述的介绍非常的清楚了，希望对您在预防和治疗白内障时能有所帮助。专家提醒您，在发现自身患有以上症状时，应及时去医院就诊，以免给自己的视力造成极大的伤害。 　　白内障是由什么原因造成的、 （编辑：赵广兰）
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网友观注排行年龄相关性白内障疾病 （别名：老年性白内障，年龄相关的白内障 ）
年龄相关性白内障是怎么回事？
向您详细介绍年龄相关性白内障的病理病因，年龄相关性白内障主要是由什么原因引起的。
一、发病原因：1.不同类型的，其致病危险因素及发病机制亦不同。详细的病因学研究可以区别不同危险因素在白内障形成过程中的作用，仍然是一个复杂而困难的课题。以某种危险因素作为某种类型白内障形成原因，建立不同类型白内障动物模型，对于总结众多危险因素在白内障病因学中的作用是一种非常有价值的研究方法。虽然这种模型有一定的局限性，比如它往往忽略了白内障形成过程中时间的影响和不同的危险因素致白内障的复杂性，但在揭示白内障形成和发生发展过程中的规律性的作用却不容怀疑。2.白内障的发生是多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤;营养物质、化学物质缺乏和抗生素的使用;葡萄糖、半乳糖等代谢障碍;脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。其中最具有普遍意义的环节便是氧化损伤。
二、发病机制：1.抗氧化系统：1）氧自由基损伤是老年性白内障首位的危险因素。许多实验都证明的氧化损伤发生在之前。各种理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基产生，如自由基产生过多或清除障碍，均可导致自由基聚积。自由基最先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，其次是晶状体纤维。致使蛋白质和脂质过氧化，发生交联、，并聚积成大分子。2）晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，通过两个途径发挥抗氧化作用。第一个途径是以还原型谷胱甘肽(GSH)、和等抗氧化剂为代表的清除自由基机制。晶状体的氧化损伤最早表现在GSH含量大幅度下降，氧化型谷胱甘肽(GSSG)增加，GSH/GSSG比值降低。C作为自由基清除剂，可以很快与O-、OH-和O2反应，生成维生素C自由基。维生素C自由基不活泼，但易于发生歧化反应，生成一分子维生素C和一分子氢维生素C。维生素E是一族异构体，其中α-维生素E活性最高，可直接与O-、OH-和O2作用，从而阻断脂质过氧化。抗氧化酶系统是晶状体另一个抗氧化屏障，主要是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx-1)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。老年性白内障患者晶状体和血清中SOD水平明显低于老年非白内障患者，而且两者活力下降同步。CAT、GSHpx活力也明显下降，脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)生成增加。3）利用聚合酶链反应(PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTμ)基因发现，老年性白内障患者GSTμ基因缺失率达6.95%，明显高于对照组。认为老年性白内障发病与GSTμ基因缺失密切相关，该基因缺失可能是个体易患白内障的遗传因素之一。4）晶状体内含有多种可被光分解的色素成分，例如N-甲酰犬尿氨酸(NFK)、3-羟基-犬(3-OH-FK)β-卟啉、、黄素腺嘌呤单核苷酸(FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)等。这些成分均具有光敏剂性质，反复吸收光量子呈激发态，能量可被转移给邻近的氧分子生成O-，而光敏剂又恢复到基态，以此往复。晶状体内自由基主要是O-、OH-、H2O2，其中以OH-损害最严重，但O-、OH-半寿期短，H2O2相对较稳定，且可以从一处转移到另一处，在超氧化物歧化酶(SOD)、过渡金属(Fe2 、Cu2 )存在下发生歧化。5）晶状体内富含(Trp)、酪氨酸(Tyr)等成分，当波长300nm的紫外线被晶状体吸收时，色氨酸被激活，生成N-甲酰犬尿氨酸及其他光化学产物，N-甲酰犬尿氨酸可经过多个途径产生活性氧自由基，同时产生的光敏剂使晶状体产生非色氨酸的蓝色荧光和色素，改变晶状体颜色，这可能是构成棕色或褐色核性白内障的基础。6）晶状体纤维内晶状体蛋白含量丰富，这些蛋白质由富含巯基的氨基酸组成，容易被氧化而受损。氧化受损的纤维细胞，逐渐被挤压到中心，蛋白质光化学产物逐渐难积。光化学产物的堆积，进一步加重了对近于UV谱段光的吸收，导致光化学反应产生更多的氧自由基，蛋白质损害最终导致色素沉积和透光性丧失。处于核心部的晶状体纤维，是晶状体内最老化的纤维，能力几乎丧失。经过消旋作用、糖基化、羧基末端降解、脱氨和非共价键聚集等转录后修饰，蛋白质构象发生显著改变。此外，处于核心部位的年老纤维内晶状体蛋白基因表达，和外层年轻部位纤维的表达量不同，晶状体蛋白组成也会发生显著改变。加之与衰老有关的保护晶状体中活性代谢成分活力下降，因此，核心部位年老的晶状体纤维最易受到氧化损伤，发生混浊。2.白内障中蛋白质等成分改变：1）晶状体透光性和屈光度，与水溶性晶状体结构蛋白含量有关，大多数细胞骨架蛋白主要参与纤维细胞的伸长及成熟过程，而与晶状体透明性无关。随着年龄增长和温度降低，α-晶状体蛋白易于发生凝集，这种蛋白结构上的改变可以导致光的散射，从而影响晶状体的透明性。2）随年龄增长，晶状体中水溶性蛋白(WSP)含量降低，不溶性蛋白(WIP)含量升高，膜主要内在多肽(main intrinsic polypeptide，MIP)减少。在WSP中α-晶状体蛋白含量相对升高，β-、γ-晶状体蛋白含量下降。进一步分析发现β1、β2、β3晶状体蛋白中，β1-晶状体蛋白含量降低表现最为明显。由于晶状体蛋白含较多半(Cys)，受到H2O2损伤后易于形成高分子量(HM)蛋白，高分子量蛋白又转变成不溶性溶蛋白(USP)。对儿童和成人晶状体中WSP电泳图谱分析发现，在纤维细胞老化过程中部分细胞骨架蛋白，如肌动蛋白、波形蛋白(vimentin)等发生降解，这些变化与纤维细胞内蛋白水解酶被过度激活有关。3）晶状体中有丰富的游离氨基酸，其中包括天门冬氨基酸、苏氨酸、、、、胱氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和等。它们的浓度均比房水中的浓度要高，其中谷氨酸及谷胱甘肽含量更高。谷胱甘肽是含有、胱氨酸和谷氨酸的三肽，在晶状体内合成活跃，以保持晶状体囊膜的稳定性。当老年性白内障发生时，晶状体中游离氨基酸含量随白内障发展而逐渐降低，尤以谷氨酸降低为显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。当蛋白配基氨基酸蓄积到一定程度，使细胞膜孔开大或细胞膜破裂，致氨基酸及可溶性成分通过晶状体囊膜漏出。蛋白丢失和水分的蓄积，使晶状体纤维发生、变性，晶状体透明度下降，最终导致白内障形成。4）白内障形成过程的早期，晶状体纤维将经历水肿等一系列形态学变化，但并非代表晶状体蛋白变性，这种病理过程是可逆的。此时如应用抗氧化药物，有可以逆转晶状体水肿状况，从而发挥治疗白内障作用。如果病情得不到控制，一旦晶状体蛋白发生交联、变性，则病变将变为不可逆，此时再应用抗氧化药物则难以达到治疗效果。5)老年性白内障中脂质的改变也可能与氧化损伤有关。氧自由基导致脂质过氧化物如共轭双烯、三烯、MDA生成。MDA可通过与氨基化合物交联作用生成脂溶性、水溶性2类荧光物质，测定血清和晶状体中水溶性荧光物质(WSFS)可以代表脂质过氧化水平。老年性白内障患者晶状体中WSFS含量随年龄增长而增加。同时脂质膜上Na -K 泵功能受损，晶状体泵平衡破坏，水、钠潴留，上皮细胞，最终导致白内障的发生。6)实验结果还证实老年性白内障中钙-钙调蛋白(Ca-CaM)异常。正常情况下，晶状体内钙含量比前房液低100～10000倍。晶状体上皮细胞内Ca2 ATP酶和Na -K -ATP酶同样是含巯基的酶，对氧化损伤非常敏感，白内障晶状体中Ca2 、CaM活性亢进。环磷酸腺苷(cAMP)性磷脂酶(PDE)为Ca2 、CaM依赖性，(cGMP)性PDE为Ca2 依赖性，Ca2 -CaM对cAMP、cGMP进行双向调节，两系统相互影响，相互协调。在老年性白内障中cAMP含量普遍下降，cGMP普遍升高，cAMP/cGMP比值下降。已知羟自由基具有激活鸟苷酸环化酶的作用，cGMP含量上升与氧自由基过剩有关。cAMP含量下降则与氧自由基攻击膜上的腺苷酸环化酶(AC)有关，AC酶活性下降导致cAMP合成减少，Ca2 -ATP酶上有CaM和cAMP调节区两部分，cAMP下降Ca2 -ATP酶调节失控，Ca2 升高，高钙激活晶状体细胞Calpain Ⅰ、Ⅱ引起晶状体蛋白异常水解。Ca2 可以使α-晶状体蛋白两条完整的多肽链或它的亚单位之间发生交联;β-晶状体蛋白也可由于酶被Ca2 激活，通过二硫键交联。总之，晶状体Ca 2 升高是许多因素作用的结果，也是多种病因导致白内障发生、发展的启动因子，已有人使用钙通道阻断剂Verapamil(维拉帕米)预防白内障的发生。7)老年性白内障晶状体中Cu2 、Zn2 含量降低，这与含Cu2 、Zn2 的SOD活力下降有关，可能是老年性白内障机体抗氧化能力下降引发的白内障原因之一。研究表明，硒(Se)与白内障关系最密切，血清Se过高或过低与白内障发生均有关。后囊膜下皮质混浊型、核型老年性白内障血清硒含量增高，而皮质型老年性白内障血清Se含量下降。动物实验发现缺硒大鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活力下降，晶状体内GSHpx活力与红细胞硒水平呈正相关，而晶状体自由基含量与红细胞硒水平呈负相关，缺硒大鼠自由基水平明显高于对照组。3.的危险因素1)晶状体混浊与长期暴露于紫外线，尤其是长波紫外线有关。295nm以上波长的紫外光容易穿透被晶状体有效吸收。在动物实验中，短期大剂量或长期紫外线辐射，可以引起晶状体透明度的变化已得到证明。流行病学研究提示，长期暴露于太阳光下可明显增加人类患白内障的危险性。这些研究可分为两种类型，一种是基于生态学特点的人群患病率研究，另一种则是探讨个体照射剂量与发病关系或病例对照研究。尽管这些研究受各种实验条件限制和影响，但实验结果仍有普遍意义。严格控制紫外线照射累积剂量的实验发现，发生皮质性和后囊膜下混浊的危险性同累积剂量呈正相关。也有人提出臭氧层空洞导致了紫外线辐射增加，因而白内障发病可能会增多，但这一推测尚缺乏足够的证据。2)研究结果显示，病人群白内障发病率较正常人群明显为高。随着水平的增高，白内障的发病率也有增高趋势。另外的研究报道显示糖尿病患者发生老年性白内障明显提前。对患有糖尿病和的白内障晶状体的生化研究显示晶状体内电解质、谷胱甘肽、葡萄糖或半乳糖含量均不正常。葡萄糖或半乳糖在醛糖还原酶的作用下可生成糖醇，使晶状体呈高渗状态，从而导致晶状体纤维的肿胀，液泡形成，最终导致混浊。对年轻的糖尿病患者，最重要的因素是糖尿病的持续时间;对成年人的糖尿病患者来说，最重要的因素则是调查时的年龄。不同流行病学研究结果的高度一致性提示我们应对糖尿病患者的晶状体进行定期检查。3)经常发生可能与白内障的发生有关，其中4个中间环节可以解释腹泻在白内障发生中的作用：即对营养物质的吸收不良而导致的营养缺乏;使用碳酸氢盐而致的相对碱中毒;导致的晶状体和房水间的渗透压失调;尿素和氰酸铵含量增加，导致晶状体蛋白发生变性等。然而多数研究却没有发现两者间有必然联系，因而从公共卫生方面的重要性和生物学角度出发，腹泻与发生白内障之间的关系还需进一步的深入研究。(4)当晶状体内的酶系统、蛋白质和生物膜抵抗氧化侵袭的能力不足时，可以引起白内障。诸如光、热、电磁、微波辐射等损伤，可使活性氧如过氧化氢、超氧化物阴离子、单态氧和羟自由基参与氧化反应，造成晶状体损伤。因而晶状体中含有足够的抗氧化物质，如过氧歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素如胡萝卜素、维生素B2、维生素C和E等，则可增强对这些损伤的抵抗作用。5)药物：①长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与相似。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%;一些早期的研究报道证实了在、、、、狼疮以及肾移植后大量应用免疫抑制剂的患者中，糖皮质激素有致白内障的作用。有研究报道提示长期(1年以上)大量应用糖皮质激素(15mg/d泼尼松)可使后囊下白内障的发生率增加。其他关于老年性白内障流行病学的研究也证实了糖皮质激素可导致后囊下白内障的发生。②白内障患者的血浆色氨酸含量和晶状体中醛糖还原酶活性增高。而阿司匹林或其活性成分(水杨酸盐)可抑制醛糖还原酶，并可降低血浆色氨酸含量。因此推测阿司匹林可能有防治白内障作用。水杨酸盐与色氨酸竞争血浆蛋白中共同的结合位点，从而使结合态和总色氨酸水平下降。尽管少数研究报道显示阿司匹林或其类似成分对白内障有一定防治作用，但大多数临床研究证据尚不充分。③别 嘌呤醇是一种抗高尿酸制剂，广泛用于治疗。有些零星的报道提示长期口服别 嘌呤醇可能与后囊膜下白内障形成有关。④吩噻嗪可与黑色素结合，形成一种光敏物质引起。20世纪60年代即有文章报道大量使用吩噻嗪尤其是氯丙嗪的患者可出现球色素沉着和晶状体混浊。晶状体混浊可能非药物直接作用，而是由于色素沉着增加光辐射吸收作用的结果。6)广泛的社会及流行病学调查还发现白内障的发生与受教育程度、吸烟及饮酒史、血压，甚至性别有关。尽管受教育程度低同白内障发生之间无明显的生物学联系，但一致显示出它与各类型老年性白内障发病相关，当然不排除群体社会地位、经济条件和职业差异所造成的影响。有关性别与白内障之间关系的研究结果显示女性发生白内障的危险因素略大于男性;而女性在期后经常服用能降低发生核性白内障的危险性。多数研究结果表明，吸烟可以增加发生白内障的危险性。导致发生白内障的机制可能与烟雾中含有能损害抗氧化剂结构，或直接损害晶状体蛋白结构的物质有关。长期大量饮酒致白内障已有文献报道。饮酒导致白内障的机制尚不清楚，可能与乙醇在体内转化为乙醛而损伤晶状体蛋白有关。老年性白内障发生还与有关。为160mmHg者发生后囊膜下混浊的危险比收缩压为120mmHg者高2倍。白内障发生是否与血压直接相关尚无确切证据。有人认为白内障发生与高血压无关，可能与长期服用抗高血压药物如噻嗪类药有关，也可能与伴随的其他因素如糖尿病有关。
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