名医简介：赵强，男，36岁，医学博士，广州市红十字会医院心血管科主治医师。2005年毕业于广州中山大学，研究方向为心力衰竭。现任广东省中西医结合学会心血管专业委员会委员。主持省市级科研项目3项，主要参与国家自然科学基金1项、省自然科学基金1项。在国内外期刊发表医学论著10余篇，其中2篇被SCI收录。参与编写医学专著3部。
记者：赵博士你好!我们很多网友自己有心房颤动(以下简称房颤)这一疾病，但却不是很清楚什么是房颤，您能跟我们具体解释下吗?
赵博士：房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要特点。
我们在临床上将房颤分为初发房颤、阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤。初发房颤：为首次发现的房颤，不论其有无症状和能否自行复律。阵发性房颤：指持续时间& 7d 的房颤，一般& 48 h ，多为自限性。持续性房颤：持续时间&7天的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性房颤：复律失败或复律后24 h 内又复发的房颤，可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来，对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。
记者：那我们想知道，是什么原因或诱因导致心房颤动的发生呢?是外来因素还是自身心脏的疾患引起的占主要原因?
赵博士：日常中房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。同时约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病(多为二尖瓣病变)、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤(lone AF)或特发性房颤(idiopathic AF)。所以日常生活和治疗中，我们一方面要注意生活习惯，更重要是对心脏自身的疾病有针对的保护和治疗。
记者：我们有网友想知道一般房颤有些什么样的症状，到底要做些什么检查进行诊断呢?是不是根据心电图就基本可以诊断出来?
赵博士：房颤可有症状，也可无症状，即使对于同一患者亦是如此。房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状, 偶然的机会或者出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。有些患者有左心室功能不全的症状, 可能继发于房颤时持续的快速心室率。晕厥并不常见，但却是一种严重的并发症，常提示存在窦房结障碍及房室传导功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或存在房室旁道等。
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[责任编辑: 赵丁颐]
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重庆新闻排行你的心脏是永不休息的吗_科技报道_网易科技|科技生活 精彩每一天
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&&& 人们常说：一颗永远跳动的心，或者说心脏是一个人体内的永动机，而且专家也说，正常的心脏从来不会停止跳动，只要人活着，它就不断地收缩和舒张，永远不会休止。因此，很多人认为心脏是永不休息的。
&&& 心脏日夜不停地跳动，每分钟儿童心跳80－90次，少年80－85次，成人60－80次。
&&& 心脏不停地跳动，不累得慌吗？
&&& 其实我们的心脏是很会找机会休息的。
&&& 心脏的一次收缩、工作，以及相应的一次舒张、放松，叫做一个心动周期。如果按每分钟心跳75次计算，每一个心动周期是0.8秒（60秒÷75＝0.8秒）。这0.8秒时间里，心房收缩占0.1秒，心房舒张占0.7秒；心室收缩占0.3秒，心室舒张占0.5秒。你看，不论心房还是心室，收缩占的时间都比舒张占的时间短，所以，心脏在每次收缩之后，都有充分的时间用来休息——心脏是很会忙里偷闲休息的，因此它不会疲劳过度。
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肥大包括肥厚及扩大，压力过重者以肥厚为主，容量负荷过重者以扩大为主：负荷时间长久后，往往肥厚与扩大兼而有之。心房壁较薄，无论哪种过度一般都表现为扩大。心房或肥大是的常见后果，当达到一定程度时可表现在上。多由(舒张期或\和收缩期)过重所引起。一般认为其心电的改变与下列因素有关：
1、 纤维增粗、载面积增大，由心肌除极所产生的电压增高。
2、 壁增厚、心室腔扩大以及由变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。
3、 壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起顺序发生改变。
上述心电变化可以作为诊断肥大及有关因素的重要依据。1、：
正常的位置位于的左后方，且左心室壁明显厚于，故正常时心室除极综合向量表现左心室占优势的特征。时，可使左室优势的情况显得更为突出
壁厚度仅有壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（I、aVL、V5）的S波变深。
3、双侧肥大：
双侧肥大（biventricular hypertrophy）的表现并不是简单地把左、异常表现相加，可出现下列情况： 　　1.大致正常
由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。
2.单侧肥大心电图
只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。
3.双侧肥大心电图
既表现右室肥大的心电图特征（如V，导联R波为主，电轴右偏等），又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S&1，R波振幅增高等）
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看心力衰竭的原因探秘
来源：搜狐健康
　　人为什么会出现心力衰竭呢，是哪些原因让我们的心脏失去了原有的功能？为什么用于改善心室重构、抑制神经内分泌系统过度激活的芪苈强心胶囊对慢性心衰具有显著的治疗效果？据现代医学研究发现，心室重构是心衰发生发展的病理基础，神经内分泌过度激活则会不断加重心衰病情，
　　心室重构是心衰的病理基础
　　各种疾病、劳累等因素的刺激会让我们的心脏受到损伤，造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍，从而影响了心室的正常收缩功能，心脏的排血量就会减少，无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要。心脏自身为了解决这一问题，就激活了代偿机制，正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能，尽力保证输出的动脉血量达到正常。由于心肌原本就已经出现了损伤，再加上后来的代偿机制，使心脏的负担加重，会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态。在负荷不断增加的情况下，心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量（体积）来适应工作负荷的增加，就好比举重运动员，他们经常举重物，四肢肌肉十分发达，所以左心室为了保证“泵”出足够的动脉血，超负荷运转时间长了，就会逐渐变得肥大。而且，心肌细胞不仅仅是变得肥厚，还会伴有长宽比例的增加，会逐渐变成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞的收缩功能明显下降，逐渐会无法适应超负荷的工作状态，心脏的整体功能开始出现异常，心室功能也进一步恶化，心室腔扩张，这就是医学上说的心室重构。
　　为什么说心室重构是心衰发生发展的基础呢？这要从心室重构形成的初始阶段说起，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，此时，心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低，患者自我感觉症状不明显，或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状，属于心衰的早期。随着心室的不断肥大，心功能会不断恶化，左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要，心衰的症状就越来越明显，患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状，劳动后更加明显，甚至有些患者无法进行体力活动。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后，心肌收缩能力下降，尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后，导致二尖瓣关闭不全，心室排血量更无法满足机体的需要。这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间，含氧动脉血经肺静脉进入左心房，然后通过二尖瓣进入左心室，当左心室收缩时，二尖瓣关闭，动脉血就被“泵”入主动脉，进而被输送到全身。心室球形变化以后，二尖瓣关闭不全，动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房，从而进入主动脉的血量就会减少，无法满足机体需要，心力衰竭达到晚期，上述心衰症状更加明显。此时，患者病情危险，痛苦异常，死亡率高。
　　神经内分泌激活加重心衰病情
　　最新医学研究发现，神经内分泌的过度激活是导致心衰病情加重的重要因素。我们的心脏就像一个泵，通过反复收缩来推动血液向全身流动，形成机体的血液循环。机体血液循环有两个基本的协调关系，即心输出量与机体总的代谢水平相适应和器官血流量与其功能状态相适应，这两个协调关系依赖于神经内分泌系统不断的调控活动。心衰以后，患者心脏的舒张收缩功能减退，心脏的泵血功能变差，输出的血液不能满足机体代谢的需要，神经内分泌系统就会用过度激活的方式来改善这一情况，因此，神经内分泌系统过度激活可以说是人体面对心衰情况的一种代偿性机制。主要表现为交感神经系统的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，这两个系统过度激活可以直接促使人体血管收缩，血压升高，这就会使心脏的泵的活动力度加大，速度加快，相当于给心脏加大了负担，让心脏承受更大的压力，付出更大的力量来进行舒张和收缩活动，来解决心衰患者心脏舒缩能力变差所致的一系列问题。
　　神经内分泌过度激活这一代偿机制虽然能增加心脏输出血量，以满足全身各组织器官对血液的需求，让患者的症状表面上得到一定的缓解，但是其造成的血管收缩、血压上升、心率升高等后果也会加重心脏的负担。时间长了，心脏一直这样超负荷工作的话，不仅不能从根本上解决引发心衰的根本问题，还会让原本已经受损的心肌进一步受损，没有受损的心肌也会被牵累，会不堪重负，结果就会造成更加严重的心室重构，心衰病情进一步加重。
　　二者相互促进，形成恶性循环
　　心室重构和神经内分泌过度激活，这二者在心衰的发生发展过程中会相互促进，形成恶性循环。心室重构主要表现为心肌肥厚、心室容量增大及心脏形状改变等，意味着心脏的舒缩功能进一步恶化，而这又迫使人体不断地激活神经内分泌系统，神经内分泌系统过度激活又会加重心脏负担，引发严重的心室重构，造成心肌损害的不断加重，从而引发心慌、气短、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等心衰症状。因此，现在医学界把心室重构和神经内分泌系统过度激活一并认为是慢性心衰的两大基本发病机制。
(责任编辑：齐钡)
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