【论文】不同操作方法对白细胞滤器过滤后红细胞悬液溶血影响的比较_百度文库
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不同操作方法对白细胞滤器过滤后红细胞悬液溶血影响的比较应​用​白​细​胞​滤​器​滤​除​血​液​制​品​中​的​白​细​胞​,​可​有​效​降​低​输​血​引​起​的​各​种​不​良​反​应​。​过​滤​操​作​方​法​对​过​滤​后​红​细​胞​悬​液​发​生​溶​血​有​一​定​的​影​响​。​在​红​细​胞​悬​液​制​备​过​程​中​增​加​一​个​加​入​适​量​气​体​的​步​骤​,​去​白​细​胞​过​滤​时​,​掌​握​好​摇​散​因​离​心​所​致​红​细​胞​沉​积​的​力​度​,​采​用​自​然​倒​置​排​气​法​排​除​滤​器​漏​斗​内​空​气​的​方​法​,​减​少​红​细​胞​在​离​心​后​遭​受​二​次​损​伤​的​机​会​,​可​以​有​效​地​解​决​过​滤​后​红​细​胞​悬​液​产​生​溶​血​的
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尿液检查，包括分析、尿液中有形检测( 如尿红细胞、白细胞等)、蛋白成分定量测定、尿酶测定等。尿液检查对临床诊断、判断疗效和预后有着十分重要的价值。属&&&&于医学对&&&&象尿液
尿液检查项目不同，尿标本留取的要求和处理也不一样。所有尿标本收集均应使用干净容器；尿沉渣镜检原则上留取早晨起床后第一次尿液的中段尿（晨尿），也可留取随机尿的中段尿，晨尿标本也适用于尿液其他项目检查（24 h 尿液检查项目除外）；肾小管浓缩与稀释功能测定需禁水、禁食12 h 后进行排尿，继续禁水、禁食1 h，留取第13 h 的尿液进行检测；肾小管酸化功能测定时，在留尿容器内预先加入液状石蜡；24 h 尿标本留取前，需要向容器内加入防腐剂或将容器置于4℃环境[1-2]。
尿标本留取时应注意一些特殊情况：
①女性患者应避免在月经期内留取尿液标本；
②肉眼血尿标本不应进行尿液检查（尿沉渣除外）；
③如果服用的药物影响尿液检查，应在停药后留取标本；
④如果是乳糜尿，应嘱咐患者待尿液澄清后留取。应用多联试纸条对尿液进行快速筛查分析，即尿常规。试纸条法（dipstick methodology）是一种简便、快速的尿液筛查方法。目前常规尿液试纸条检查项目有pH、蛋白、隐血、比重、葡萄糖、酮体。尿胆原、硝酸盐、白细胞，有的试纸条还整合有胆红素和维生素C 等[3-5]。
尿液试纸条法虽然快速简便，但由于方法学限制，只能发挥定性和半定量作用，检测结果存在假阳性和假阴性，其结果受诸多因素影响。肾脏参与机体内酸碱平衡调节，这种调节能力可以通过尿液pH 反映出来。由于内源性酸产生偏多，尿液pH 普遍偏酸，约为5.0～6.0。一般情况下，饭后会出现“碱潮”现象，尿液偏碱；酸性尿多见于进食肉食过多和某些种类的水果（如酸果蔓果实）、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒以及使用排结石药物（如碳酸钙）；碱性尿多见于进食素食和柑橘类水果、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、一些肾脏疾病（如肾小管性酸中毒）等。
pH 检测需新鲜尿标本，如果尿液放置时间过久，大多数细菌可分解尿素而释放氨，尿呈碱性；但有时也会出现相反的情况；尿中碳酸缓冲对释放CO2，逸出至空气，尿pH 值增高。
[正常参考值] 5.0 ～ 8.0。正常生理情况下，少量蛋白从肾小球滤过，几乎在近端小管完全重吸收。因此，蛋白尿出现往往提示肾小球滤过屏障受损和（或）肾小管重吸收能力降低。肾小球性蛋白尿常伴大分子量蛋白质丢失，一般& 1.5g/24 h；肾小管性蛋白尿常为少量小分子量蛋白，一般& 2.0 g/24 h。剧烈体育运动、脱水或发热、或妊娠时，尿中可出现少量蛋白质。临床上蛋白尿可由多种原因引发，应结合临床具体情况分析。
试纸条法测定尿蛋白是半定量筛选蛋白尿的方法。试纸条法对尿中不同蛋白质的敏感性不同，对白蛋白最为敏感。多发性骨髓瘤患者尿中可以出现大量游离轻链，但试纸条法检测阴性。如果容器内有去垢剂残留，试纸条法尿蛋白检测可以假阳性，造影剂也会导致出现假阳性；尿液偏碱时，会破坏指示剂所在的缓冲范围而出现假阴性；尿液pH & 3.0 时，试纸条法也会出现假阴性。阳性者需进一步进行尿蛋白定量测定。
[正常参考值] 阴性。尿中出现葡萄糖，主要由于肾前因素－高血糖导致肾小球滤过的葡萄糖超出肾小管的重吸收阈值或肾性因素－肾小管重吸收能力下降。如果尿糖阳性，应结合临床区别是生理性糖尿还是病理性糖尿。生理性糖尿多见于饮食过度、应急状态和妊娠；病理性糖尿多见于血糖升高引起的糖尿、肾小管功能受损所导致的肾性糖尿以及一些内分泌异常（如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等）所引发的糖尿。服用大剂量维生素C 或一些新型抗生素可以使结果呈假阳性，而高浓度酮体尿和高比重尿可以出现假阴性。
[ 正常参考值] 阴性。当机体不能有效利用葡萄糖、脂肪酸代谢不完全，可导致大量酮体产生，此时尿液就会出现酮体。除了糖尿病酮症酸中毒外，酮尿也可见于长期饥饿、急性发热、低糖类饮食、中毒引起的呕吐、腹泻等情况。降压药物甲基多巴、卡托普利以及一些双胍类降糖药（如苯乙双胍，商品名降糖灵），可使尿酮体检测呈阳性。苯丙酮尿症、尿液中存在酞类染料、防腐剂（8-羟喹啉）、左旋多巴的代谢产物等会导致检测结果呈假阳性；试纸条活性降低和酮体降解，会使检测结果呈假阴性。
[正常参考值] 阴性。试纸条法尿隐血试验阳性，应高度怀疑：①血尿。多见于肾脏和泌尿系统的一些疾病（如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾囊肿、泌尿系统结石和肿瘤等）、肾外疾病、外伤、剧烈运动和一些药物（如环磷酰胺）。②血红蛋白尿。常见于血管内溶血（如输血反应和溶血性贫血）、严重烧伤、剧烈运动（行军性血红蛋白尿）和一些感染，另外，尿中红细胞破坏后也可释放血红蛋白。③肌红蛋白尿。常见于肌肉损伤（如严重挤压伤、外科手术、缺血）、肌肉消耗性疾病、皮肌炎、过度运动等。尿隐血试验阳性，应进一步显微镜镜检确认有无红细胞。尿中含有对热不稳定酶或菌尿时，检测结果呈假阳性；尿中存在大量维生素C 时，检测结果亦呈假阴性。
[正常参考值] 阴性。如果血胆红素水平升高，尿试纸条法可以检测到胆红素阳性。某些肝脏疾病如病毒性肝炎，可以出现尿胆红素升高。如果明确有血胆红素升高而尿胆红素阴性或可疑阳性，建议做特异性实验验证。尿胆红素阳性，也可以是肝内胆管堵塞引起，常见于总胆管结石、胰头癌、肝内炎症时管内压力增加所致胆汁反流。尿中一些药物（如嘧啶）的代谢产物在低pH 时有颜色，与检测物质本身反应的颜色相近，可以出现假阳性；胆红素见光易分解，尿液不新鲜或见光时间过长，检测结果可出现假阴性；尿中大量维生素C 或亚硝酸盐会降低试纸条法的敏感性。
[正常参考值] 阴性。直接胆红素分泌入小肠腔后，经过一系列反应生成系列产物，尿胆原为主要产物之一，约20%的尿胆原被重吸收，进入肝肠循环，其中少量（2% ～ 5%）进入血流从肾小球滤过。检测结果结合尿胆红素结果分析，有助于黄疸的鉴别诊断。尿中一些药物代谢产物可与试纸块内试剂反应，导致假阳性；尿液中卟胆原、吲哚类化合物以及黑色素原等，也常导致假阳性；使用甲醛作为防腐剂或标本存放不当，尿胆原被氧化成尿胆素，检测结果可呈假阴性。
[ 正常参考值] 尿胆原定量0 ～ 5.9 μmol/24 h（0 ～3.5 mg/24 h）。正常饮食中含有硝酸盐，并以硝酸盐形式而非亚硝酸盐形式从尿液排泄。尿路感染时，致病菌大多数含有硝酸还原酶，可以将硝酸盐还原为亚硝酸盐。影响亚硝酸盐的形成的因素有：病原菌必须能够利用硝酸盐；尿液在膀胱贮留4 h 或以上；饮食中含有充分的硝酸盐。
尿中亚硝酸盐测定常用于尿路感染的快速筛选试验。测定结果与尿液细菌培养结果的吻合率为60%。假阳性可能源于体内一氧化氮氧化成亚硝酸盐从尿液排出。一些药物代谢产物或标本收集不当，会导致假阳性；大量维生素C 和影响亚硝酸盐形成因素，可导致假阴性。
[正常参考值] 阴性。正常人尿中可有少量白细胞，但尿白细胞酯酶阴性。如果酯酶试验阳性，高度提示有。某些肾脏病如、、肾移植排斥反应，尿液中白细胞也可升高。尿路滴虫和尿液中一些氧化性物质、药物代谢产物，可导致假阳性；嗜酸细胞和组织细胞也会使结果呈假阳性。尿液中蛋白质、葡萄糖或维生素C 过高，可导致假阴性。如果尿白细胞酯酶阳性，必须进一步行显微镜镜检，以确认有无白细胞存在。
[正常参考值] 阴性。正常人尿液中维生素C 浓度过低，常见于维生素C 缺乏病（坏血酸病）；尿维生素C长期增高，可能与肾结石形成有关。尿中维生素C浓度主要反映最近饮食中维生素C 摄入情况。尿中维生素C 对试纸条法测定的其他项目有影响（如尿糖、尿红细胞、尿胆红素、尿亚硝酸盐）。尿液经过离心后的沉淀（简称“尿沉渣”）的显微镜检查（简称镜检）是尿液检查的重要内容。尿液镜检能检出尿中管型、细胞、结晶、细菌等微生物、寄生虫以及其他可见的定形和非定形成分[6-7]。1. 红细胞
显微镜下红细胞表现为无核、光滑、两面凹陷、适度的折光性、暗淡的圆盘状，直径一般为7 μm。根据显微镜下红细胞形态，可将尿红细胞分为均一型（形态与正常血液红细胞相似，大小一致）、多形型（红细胞形态大小不一）和二者约占50%的混合型以及影红细胞（红细胞内没有血红蛋白）。红细胞表面“带刺”，大小一致，也为均一型。此种红细胞称为“棘形红细胞”。棘形红细胞形成的原因，主要是尿比重大，尿渗量高。低渗尿中，细胞肿胀，血红蛋白释放，红细胞变为影红细胞（ghost cell）。
尿中红细胞的形态有助于区别血尿来源—— 肾小球性（多形型）和非肾小球性（均一型），有助于鉴别诊断，但也有例外。南京军区南京总医院肾脏病研究所发现肾小球肾炎患者在肾活检术后，尿红细胞形态可以由多形型暂时转变为均一型，数日后又恢复为多形型。这一发现说明同是肾实质内出血，如果出血部位不在肾单位内，红细胞形态不呈多形型。肾小管功能受损或使用利尿剂时，水转运障碍，导致髓襻升支粗段渗量维持在较高水平[ & 100 mOsm/ (kg·H2O) ]，红细胞流经此处，本应发生的变形过程不再出现，即不再有多形型红细胞。
尿中红细胞增多可见于：①肾脏疾病。多种肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎、肾结核、肾梗死、肾静脉血栓、外伤（肾穿刺）、多囊肾、肾盂积水、肾结石、肾肿瘤及外伤性肾损害等。②下尿路疾病。如尿路感染、结石、肿瘤、尿路狭窄、环磷酰胺治疗引起的出血性膀胱炎等。③肾外病变。如急性阑尾炎、输卵管炎、憩室炎、肠道及骨盆肿瘤、发热等。④药物的毒性反应。如磺胺类药物、水杨酸盐、乌洛托品和一些抗凝药物。⑤剧烈体育运动。
[ 正常参考值] & 1.0×104/ml（南京军区南京总医院肾脏病研究所建立）。
（1）中性粒细胞：尿中白细胞大多是中性粒细胞。数量增加，多见于泌尿生殖系统的炎症、急性感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等。剧烈体育运动后，尿中白细胞也可增加。
[正常参考值]尿液白细胞0 ～ 5 个/HP。
（2）嗜酸细胞：尿沉渣行伊红Y 染色，若细胞伊红Y 染色阳性，表明尿液中存在嗜酸细胞尿中检查见嗜酸细胞增加，常见于过敏性间质性肾炎，也见于Churg-Strauss 综合征等。[ 正常参考值] 未见/HP。
（3）淋巴细胞：尿淋巴细胞直径大小为6 ～9 μm，易与中性粒细胞混淆，一般泌尿系统炎症时，由于中性粒细胞占绝大多数，淋巴细胞易于漏检。在肾移植患者，淋巴细胞数上升。淋巴细胞往往多于中性粒细胞，常表明可能发生移植肾排斥反应。
[ 正常参考值] 未见/HP。
（4）单核细胞和巨噬细胞：肾间质炎症往往伴有感染和免疫反应，通过趋化作用吸引单核细胞和巨噬细胞。
[ 正常参考值] 未见/HP。
3. 上皮细胞 一般情况下，尿沉渣中可检出3类上皮细胞，即肾小管上皮细胞、移行上皮细胞和扁平上皮细胞。扁平上皮细胞最为常见，尤其是女性。尿中少量上皮细胞通常是细胞新老更替的生理现象。如果上皮细胞数量明显增加或形态出现异常，常提示上皮细胞来源部位发生病变或肿瘤。在肾缺血或肾小管毒性损伤（氨基糖苷类药物、重金属、免疫抑制剂、毒蕈等），尿中出现大量肾小管上皮细胞。严重者甚至出现肾小管上皮细胞管型或细胞团。
4. 集合管上皮细胞 在多种肾脏疾病，如肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾移植排斥反应和水杨酸盐中毒时，集合管来源的上皮细胞数量明显增加，尿液中有时可见集合管上皮细胞的碎片。尿沉渣中集合管来源的上皮细胞碎片≥ 3 个/HP，可见于伴有严重肾小管基底膜完整性破坏的肾小管损伤，也可见于缺血性肾小管坏死（伴有肾小管损伤和病理管型）。
5. 移行上皮细胞 覆盖于肾盂、输尿管、膀胱、输精管、前列腺排泄管、尿道表面，细胞大而薄。如果尿液中出现大量移行上皮细胞，提示尿路感染，也可见于留置尿管或其他尿路器械操作。如果没有上述原因，尿中出现成片脱落的移行上皮细胞，应警惕肾盂以下尿路移行细胞肿瘤，需行脱落细胞学检查。
6. 扁平上皮细胞 尿中最常见的上皮细胞，尿沉渣检出扁平上皮细胞临床意义不大。随着研究深入，泌尿系统上皮细胞越来越引起关注，包括肾固有细胞－肾小球足细胞（podocyte）及病毒感染的肾小管上皮细胞。肾小球足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成之一，足细胞病变到一定程度时，足细胞从肾小球基底膜剥离，出现于尿液。受尿液理化因素的影响，足细胞在尿液中很难保持原有形状，须借助特殊细胞化学染色加以鉴定。尿液中足突细胞膜成分和足细胞数量有助于评价肾脏疾病的严重程度和对治疗的反应。
7. Decoy 细胞 由于使用大剂量免疫抑制剂，患者病毒如巨细胞病毒（cytomeglovirus, CMV）和BK 病毒感染等的几率上升。肾小管上皮细胞感染BK 病毒（Decoy 细胞）后，会发生变性、坏死，甚至脱落。感染早期血液学检测阴性，肾组织免疫组织化学染色可检测出病毒。间接免疫荧光法检测尿液中存在Decoy 细胞。尿液Decoy 细胞检测有助于治疗方案及时更改。尿中溶质在特定条件下沉淀，形成晶体或非晶性固体析出。新鲜尿液不出现晶体，当尿液放置时间久，尤其置于冰箱内，晶体析出。仅有少数几种类型的晶体有临床意义。
当原尿流经肾小管时，水被重吸收，尿液进一步浓缩。脱水（减少尿量）、饮食和服药后导致溶质过饱和，无论在体内还是体外，尿液中都会有结晶形成。
1. 酸性尿结晶 尿酸形成无定形或非晶形盐（钠、钾、镁或钙）。镜下尿酸盐结晶为多种形状，典型表现为扁平和四面体，偏振光下尿酸会产生一系列干涉颜色。酸性尿中还可见其他结晶，如草酸盐结晶、胆红素结晶、胱氨酸结晶、亮氨酸结晶、胆固醇结晶等。
2. 碱性尿结晶 常见无定形磷酸盐结晶和尿氨结晶、碳酸钙结晶等。无定形磷酸盐结晶常干扰尿沉渣镜检。此时，应嘱咐患者多饮水后重新留尿，即刻送检。试纸条法能够快速筛选尿液中是否有蛋白质存在，但灵敏度低；肾小管性蛋白尿和溢出性蛋白尿时，试纸条法结果常呈假阴性，不能鉴别尿液中蛋白质成分。借助尿液蛋白成分分析，可以对尿中非有形成分进行检测，为临床提供更加准确、全面的依据。包括尿蛋白定量、特殊蛋白[ 如白蛋白、α2 - 巨球蛋白（α2-macroglobin, α2-MG）、尿液游离轻链等] 检测、肾小管功能标记物如NAG、、视黄醇结合蛋白（retinolbinding protein, RBP）、胱抑素C (cystatin C)、氨基酸、电解质和葡萄糖等。
尿液湿化学法检测项目正常参考值因方法学不同有所差异，每个实验室应建立本室对应项目的参考值。临床上湿化学检测项目结果大多同时测定尿肌酐来进行标化。
1. 尿蛋白定量
24 h 尿留取较为繁琐，临床上可以测定随机尿蛋白与肌酐比值来替代24 h 尿蛋白定量。此法在蛋白定性“++”以下时，与24 h 尿蛋白定量结果有很好的相关性，但肾间质小管病变患者除外，大量蛋白尿时，最好行24 h 尿蛋白定量。24 h 尿蛋白定量是病情演变和疗效判断的重要参考指标。对蛋白尿的分析，可以对肾脏病变部位、肾小球疾病的病理生理特点、分型、治疗方案的选择和疗效判断等方面，提供十分有价值的信息。根据24 h 尿蛋白定量，将& 3.5 g 者称为大量蛋白尿；& 1.0 g 者，称为少量蛋白尿；两者之间称为中等量蛋白尿。
[ 正常参考值] & 0.15 g/24 h尿。
2. 尿白蛋白定量
一般常规方法无法检测尿微量白蛋白，需借助于特定蛋白质分析仪来检测尿液白蛋白的排泄量。参照美国糖尿病协会标准，微量白蛋白尿排泄量为30 ～ 300 mg/24 h。除糖尿病外，高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、口服避孕药、激素替代治疗、女性和老年患者等尿中白蛋白排泄，也可以有轻度增加。微量白蛋白尿可作为早期糖尿病肾病和毛细血管内皮细胞损伤的标志。
[正常参考值] & 30 mg/24 h 尿
3. 尿液C3 测定
正常人、非肾小球性疾病患者，尿内检测不出C3。尿C3 增加源于肾小球基底膜通透性改变，正常情况下不易通过的大分子物质C3 从肾小球滤过；在肾小球内沉积的C3 以其抗原碎片形式排泄。临床尿C3 可以预测患者对糖皮质激素的治疗效果。
[正常参考值] 尿C3 & 2.76 mg/L
4. 尿α2- 巨球蛋白测定
正常情况下α2-MG 不能经肾小球滤过，尿中α2-MG 增加，表明肾小球滤过屏障完整性破坏。
[正常参考值] α2-MG & 2.87 mg/L
5. 尿β2- 微球蛋白
β2-MG 分子量小，可直接从肾小球滤过，但在近端小管可完全重吸收。尿β2-MG 异常，表明肾小管重吸收功能下降。恶性肿瘤患者由于血β2-MG 浓度显著增高，滤过量超过肾小管重吸收能力，也可使尿β2-MG浓度升高。尿内β2-MG 极不稳定，在偏酸环境中容易降解。因此，留取标本时应碱化尿液，确保结果准确。
[正常参考值] 尿液β2-MG & 0.3 mg/L
6. 尿视黄醇结合蛋白（RBP）
RBP可从肾小球自由滤过，在近曲小管完全重吸收。尿RBP 浓度升高，表明肾小管重吸收功能下降，见于肾小管间质病变。尿RBP 检测有助于早期检测肾小管功能损伤，也有助于判断预后和对治疗的反应。值得注意的是，RBP 半衰期约为12 h，血中水平受肝脏合成功能的影响。如肝脏合成功能下降或营养不良，从肾小球滤过的RBP 量减少，即使出现肾小管病变，尿液RBP 也可能在正常范围。
[正常参考值] 尿液RBP & 0.5 mg/L
7. 尿N- 乙酰-β- 葡萄糖苷酶（NAG）
NAG是存在于细胞溶酶体内的酸性水解酶，在近曲肾小管上皮细胞含量丰富。大多数肾脏疾病伴肾小管间质损害时，尿NAG 活性异常，是早期肾小管功能损害的可靠、敏感指标。一些重金属中毒、糖尿病肾病早期、各种肾小球肾炎、使用某些药物（如氨基糖苷类药物）时，尿NAG 均可升高。
[正常参考值] 尿液NAG & 16.70 U/(g·Cr）
8. 尿胱抑素C（Cystatin C, Cys C)
Cys C可从肾小球自由滤过，被肾小管上皮细胞完全再吸收，并在细胞内降解，不进入管周循环；肾小管上皮细胞也不分泌Cys C 至管腔。尿Cys C 检测受干扰因素少，对临床的诊断意义值得研究。
[正常参考值] 尿液Cystatin C & 0.15mg/L
9. 尿溶菌酶测定
溶菌酶可从肾小球自由滤过，近端小管对溶菌酶有强大的重吸收能力，正常人尿液中溶菌酶含量极低。一般情况下，尿溶菌酶升高，常表明肾小管功能异常。当血浆中溶菌酶含量显著增高时（如急性粒细胞白血病），肾小球滤液中溶菌酶的量远远超过肾小管重吸收能力。严重尿路感染时，尿中大量白细胞释放溶菌酶，也会导致尿溶菌酶升高。临床应用溶菌酶检查诊断肾脏病时，应注意血中浓度异常增高和尿路感染两种情况。
[正常参考值] 尿溶菌酶& 0.5 mg/L
10. 尿氨基酸检测
正常情况下，原尿中99%以上的氨基酸经肾小管上皮细胞重吸收，因此，正常人尿液中氨基酸含量极少，并维持在比较恒定的水平。在一些病理情况下，如各种原因引起的肾小管损伤、遗传性疾病存在氨基酸转运蛋白缺陷等，都会引起尿氨基酸含量增加。
[正常参考值] 尿氨基酸67.6 ～ 367.0 mg/24h
11. 免疫球蛋白轻链
免疫球蛋白轻链分为к 和λ 两种类型，可从肾小球自由滤过，但近端肾小管重吸收少，对肾小管上皮细胞有直接毒性作用。多发性骨髓瘤B 细胞克隆增生，产生大量游离轻链，可从肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力。尿常规定性检查往往阴性。肾小球疾病时，尿液中免疫球蛋白也可能增加，此时尿游离轻链可轻度升高。此外，Waldenstr?m 巨球蛋白血症、淋巴瘤及其他浆细胞病患者尿液中游离轻链可显著升高。
[正常参考值] 尿液游离轻链 κ & 35 mg/L，λ & 50 mg/L
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血小板（blood platelet），简称:PLT。是血液中的有形成分之一，是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。体积小，无细胞核，呈双面微凹的圆盘状，（100~300）×10^9个/L，直径为2-3微米。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、、及排斥等生理和中有重要作用。血小板只存在于血液中。外文名blood platelet本&&&&质哺乳动物血液中的有形成分之一特&&&&点质膜，没有细胞核结构发&&&&现1882年发现者意大利医师J．B．比佐泽罗
直到1882年医师J．B．比佐泽罗发现它们在损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。激活的血小板低等圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，开始有特定的。、和动物血液中都有血栓，血栓细胞是有的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。只有一种，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：（100到300）×10^9个/L.的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数&50×10^9/L时，轻度损伤可引起，手术后可以出血；当血小板计数&20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数&20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数&50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。
1．血小板增多：当血小板计数&400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于，如慢性粒细胞白血病，真性增多症，等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。
2．：当血小板计数&100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生，，等；血小板破坏增多，如，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如等。[1]由造血组织中的产生。多功能在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜血小板在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过造血组织中的血窦进入成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在中被清除。血小板描述：细胞碎片，很小，形状不规则，常成群分布在之间。
红细胞与血小板循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有双分子层的脂膜，膜中含有多种，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由、和与有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、、、抗血纤维蛋白酶、等。另外，在血小板中还存在有、糖原颗粒等。血小板的主要功能是凝血和，修补破损的。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止粥样硬化的作用。中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。
血小板是中巨核细胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜，血小板体积小，直经为2～4微米，呈双凸圆盘状，易受机械、化学刺激，此时便伸出突起，呈不规则形，电镜下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血浆蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血过程中起重要作用。血小板聚集在血液中，血小板是最小的细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形。血小板长为l.5～4微米，宽为0．5～2微米。正常人血液中为(100～300)×10”/升，l/3的血小板平时贮存在脾脏中。 　血小板的主要功能是凝血和止血作用，修补破损的血管。血小板的寿命平均为7～14天，当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。
血小板在较长一段时间里被认为是血液中的无功能的细胞碎片，直到1882年意大利医师比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质，每个巨核细胞可产生：300～4 000个血小板。
各种侵害骨髓而形成低下的疾病，都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时，很容易发生出血不止的现象。血小板一流出来，它就破裂了，放出它所含有的凝血物质——凝集素。凝集素一遇上血液里的，就会结合成凝血素。凝血素再和血浆里的纤维蛋白原结合，组成纤维蛋白，纤维蛋白很快地凝固，凝成一条条细长的纤维。这些纤维再纵横交错，形成一个堵住伤口的“纤维墙”，过几天就逐渐形成了痂。
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，异常状态下的血小板这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、、血小板第4因子、β血栓、凝血酶敏感蛋白、、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和。血液凝固后，可以看见血块周围出现一些黄色透明的液体，这种液体不仅颜色与血浆不同，而且其中没有纤维蛋白原，这称为血清。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
血液受损伤流血时，发生和效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：
1、收缩血管，有助于暂时止血
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。巨大血小板血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内减少，防止血液流失。
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护的完整性。
3、血小板的凝血作用
释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原约34万，电镜下观察数条形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。
4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
·5、营养和支持毛细血管内皮
·6、促进血液循环
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×10^9/升一300×10^9/升，占血液体积的0．3%，妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并在两者之间相互交换。显微镜下的血小板血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、和等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的的模型。血小板的收缩与松弛和的活动有类似之处。疾病简介
是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.()
与白血病区别
血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如粒，大的能达到手掌那么大。
出现的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现。血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现、、血尿等，危及生命。
血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是种白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家认为是因为单纯的血小板减少使出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜蔬菜和水果、等。食疗原则以，滋阴凉血、止血为主，以下几种食疗方，如能症食相符，多有疗效。
1.参莲粥：
取人参9克，旱莲草9克，白糖适量，粳米60克。先将人参发片炖熟；旱莲草洗净煎汤去酒量，与淘洗干净的粳米一同入锅，加水适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成粥，加入人参即成。日服一剂连服数剂。具有的功效。
取羊胫骨1根至2根，20枚，糯米100克。先将羊胫骨洗净敲碎，加水适量煎取汤汁，去骨后与淘洗干净的糯米和去核的红枣一同入锅，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀粥，调味后即可食用。具有补脾养血、补肾益气的功效。
取鲜白茅根60克，鲜藕节60克。将白茅根洗净，切段。将鲜藕节将洗净切片，与白茅根同入锅中，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁。上下午分服。有、收敛止血的功效。
取花生米30克，红枣20枚。半红枣洗净，与花生米同入锅中，加水适量，小火煨炖30分钟，即成。上下午分服，饮汤，吃花生米，嚼食红枣。具有补气摄血的功效。
5.蜂乳牛奶：
取蜂乳20克，牛奶250毫升。将牛奶倒入锅中，煮沸，晾至温热状态时，加入蜂乳，搅匀即成。早晨与早点同时服用。具有益气摄血、补精养血的功效。
【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。
【治法】，解毒。
【方名】犀角地黄汤加味。
【组成】3克，30克，10克，10克，10克，紫草10克，10克，10克，生槐花30克，大青叶10克，15克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】谭家兴方。
中药处方（二）
【辨证】，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。
【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。
【方名】加味脾阴煎。
【组成】10克，30克，15克，20克，15克，10克，30克，6克，10克，10克，10克，10个，10克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】袁尊山方。
中药处方（三）
【辨证】血瘀于。
【治法】活血化瘀，佐以补脾滋肾。
【方名】。
【组成】15克，15克，15克，15克，10克，15克，20克，5克（冲服），20克，15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出处】正方[2]血小板在动、静脉血栓形成中发挥重要作用。21世纪对血小板在凝血功能中的作用，尤其是对其聚集机制有了许多新的认识，从而导致了检测技术的发展。总体上讲，血小板具有黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩和维护血管内皮完整性等六大功能。血小板功能检测可分为血小板一般功能测定、血小板黏附、血小板聚集及释放功能的测定和(FCM)分析等。一般性PLT功能测定包括血小板计数、血块收缩试验（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(检测仪器：全血凝固分析仪)、活化凝血时间测定法（ACT）（检测仪器：凝血分析仪）、血小板计数比值（PCR）(血小板计数仪)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，这些方法是临床评价血小板功能的较为常用的辅助手段。
血小板黏附试验
一定量血液与一定表面积的异物接触后，即有相当数量的血小板粘附于异物表面，测定表面接触前后血小板数之差，可得出占血小板总数的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。
血小板聚集功能测定
聚集功能是血小板的另一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与和形成过程的重要因素之一。血小板聚集功能的测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。在PRP或全血中加入诱导剂连续搅拌能诱发血小板聚集，聚集反应有两相： I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的,特点是聚集过程缓慢、不可逆。血小板聚集检测原理是在PRP中加入诱导剂，使血小板聚集，而使血液浊度发生相应改变，根据描记曲线计算出血小板聚集的程度和速度，主要有过滤压力法、比浊法、剪切诱导血小板聚集测定法、散射性粒子检测法、全血电阻抗法、血小板计数法和微量反应板法等。
血小板释放试验
包括致密颗粒释放(血小板ATP释放、5—TH测定)和a颗粒释放(PF4检测、β-TG检测、GMp-140测定)。
血小板花生四烯酸（AA）代谢产物测定
包括血浆TXB2测定、血浆丙二醛测定和尿液AA代谢产物测定。
血小板膜蛋白检测
包括PLT膜GPI测定和血小板膜G P Ilb/Illa测定等。[3]1.外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索.若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血)，止血功能筛选检查则是正常的是血小板减少症的诊断方式之一。
2.骨髓象检查，若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在。抗血小板抗体检查临床意义不大。若患者病史或检查提供hiv感染危险依据，应对其进行hiv抗体检查。
3.病毒感染急性血小板减少症，病毒血症可引起血小板凝集和破坏而数量减少，并非免疫机制引起。特点是血小板减少发生在感染初期，减少程度与感染轻重成正比，随感染好转而血小板上升。PA-IgG不增高。这些可与ITP鉴别。
4.感染并发血小板减少症，也发生在感染急性期，出血症状及全身症状均较急性ITP严重，血小板减少进展更快，同时有凝血酶原时间延长、降低、3P试验阳性等实验室检查异常，可资鉴别。起病时常伴有发冷、发热、头痛、呕吐等全身症状，以及结合实验室检查可资鉴别。[4]
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