肺部真菌感染诊断和治疗(一)_百度文库
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肺部真菌感染诊断和治疗(一)|总​结​的​东​西​!​还​不​错
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肺部真菌感染由于长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗或放疗后以及AIDS患者，深部真菌感染近年来逐渐增多。深部真菌感染现在称系统性真菌感染。肺部真菌感染是最常见的系统性真菌感染。
长期低下、广谱抗生素的应用、器官移植、接受免疫抑制剂及大剂量激素治疗者若出现不明原因长期发热应警惕系统性真菌感染，对这一类患者应多取痰、尿、血、胸水等标本作涂片直接镜检(基层医院都具备)，有条件者进一步做真菌培养。一旦临床上高度怀疑有系统性真菌感染，无论实验室回报结果是否阳性，均应立即给予抗真菌治疗。抗真菌感染治疗疗程普遍较抗细菌感染疗程为长，而有些抗真菌药较大，部分病人不能耐受以至治疗中断而失败。
肺部真菌感染 -
真菌的极易被吸入而致敏，致敏机体再吸入真菌物质，可引起表现为的过敏性肺泡炎，病程迁延。
肺部真菌感染 -
肺部真菌感染①滥用和长期使用抗生素。
②恶性肿瘤的放、。③器官移植。④的流行。⑤人群老龄化趋势。肺部真菌感染占内脏真菌感染的首位。国内一份尸检报告证实在32年中肺部真菌感染的发病率增加了41倍，其临床表现无特异性，病情易被原发病掩盖，易被误诊、漏诊。重症患者病死率高，据报道，未经治疗的真菌感染患者的病死率达30％～80％，患者在作出诊断48h内病死率达23％，总病死率57％。20世纪90年代以来引起感染的真菌发生了明显的变化，白念珠菌比例减少，非白念念珠菌如、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌、曲霉等比例增加。抗真菌药物不良反应较大，但仍未达到满意的疗效。
肺部真菌感染 -
病毒分子引起病变的决定因素是真菌的毒力、数量与侵入途径。真菌胞壁中的酶类亦参与促进感染与侵入宿主细胞的作用。有的真菌具有抗吞噬能力及致炎成分，如新型隐球菌有宽厚的多糖荚膜，可抵抗吞噬细胞的吞噬。有的真菌对机体的不同器官有倾向性的侵袭作用，如曲霉菌易侵犯人的呼吸道，易侵犯脑膜。健康人对真菌有天然的高度抵抗力，体液免疫及细胞免疫均在感染中发挥作用。 有些真菌感染有地理区域特点，与真菌的特有生态使当地居民对其产生易感性有关。而生活习性、居住工作环境能亦有一定影响，如居住于潮湿发霉的房屋、经常接触带有真菌滋生、不满尘埃的物品，诸如草绳、木料、纸张、垃圾、腐烂的植物、种子以及鸟类的粪便、土壤等，均可能感染真菌。肺部真菌感染真菌多在土壤生长，孢子飞扬于空气中，可能被吸入肺部引起肺真菌感染（外源性），如曲菌、奴卡菌、隐球菌、荚膜组织胞浆。有些真菌为口腔寄生菌，当机体免疫力下降时可引起肺部感染，例如念珠菌为口腔、皮肤、肠道及阴道的寄生菌，放线菌为口腔龋齿寄生菌，此类均为继发性肺部真菌感染。静脉高营养疗法的中央静脉插管如留置时间过长，高浓度葡萄糖虽不适合细菌生长，易致念珠菌败血症。
肺部真菌感染 -
诊断：真菌感染尽管临床上相当常见，但确诊甚为困难，一是因为某些病原体如病毒等实验室诊断技术不能适应临床需要；二是由于下呼吸道标本采集困难，和口腔存在大量定植菌，而在长期住院或抗菌治疗过程中其菌群经常变化，经口咳痰标本易遭污染，培养有多种细菌生长不表示真正存在真菌感染，相反培养无菌生长或单一细菌生长并不能排除真菌感染。
临床上凡有上述好发真菌感染的病种和危险因素或者中重度肺部感染经规范的治疗无效的患者都应该提高警觉，考虑到多重感染的可能。肺脓肿和支气管扩张症常见厌氧菌和需氧菌混合感染，如果临床症状典型，便可按多重感染处理。在其他类型肺炎其多重感染包括二重感染的诊断需要确切的病原学证据。血液和胸液标本培养结果最具诊断价值，下呼吸道防污染或支气管肺泡灌洗标本需要结合定量培养。咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。条件致病性真菌亦需从下呼吸道应用防污染技术进行采样，口痰标本培养结果无意义。病毒检测因培养困难，血清免疫学和分子生物学技术有参考价值。病理组织学检查对铜绿假单胞菌肺炎和某些特殊病原体感染(真菌、、分枝杆菌)结合特殊染色有重要诊断价值。检查：咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。其他辅助检查：X线病变范围更广泛，坏死性肺炎更常见。
肺部真菌感染 -
药物治疗(一)提高机体免疫能力如纠正低蛋白血症、改善营养状态、纠正贫血和粒细胞减少等。
(二)抗真菌药物治疗由于真菌细胞和人类细胞相似，因此抗真菌药物不良反应较多。常用的抗真菌药物有以下几种。1．两性霉素B：抗菌谱广，几乎对所有的致病性真菌均有良好的作用。在炎症的、腹膜、关节腔内浓度相当于血浓度的70％。是治疗严重深部真菌感染的首选药物。同时由于对动物的细胞膜胆固醇也起作用，使其毒性较大。近年来研制了脂类载体技术，已上市的有两性霉素B脂复合物(ABLC)、两性霉素B胶质分散体(ABCD)、两性霉素B脂质体(L-araB)等。与脂质结合的两性霉素B易被网状内皮系统摄取，如肝、脾、肺，减少了在肾组织中的分布，因而减轻了肾毒性；两性霉素B裹于脂质体后更易趋向感染灶，在感染局部浓度甚高。从而增加抗真菌活性。脂类制剂剂量为常规制剂剂量的3～5倍时疗效相仿。适用于：①经两性霉素B常规制剂治疗无效；或②不能耐受两性霉素B常规制剂的深部真菌感染[5，8qo]。2．三唑类(1)氟康唑：对人类的细胞色素P-450结合力比对真菌要小的多，因此毒性小。抗真菌谱广，耐受性好，可透过血脑脊液屏障，半衰期长，1次／d。主要用于：①念珠菌阴道炎；②口咽部及；③。(2)伊曲康唑：用于治疗深部真菌感染，新上市和即将上市的新制剂有其口服液和注射液，均以为助溶剂，口服液的生物利用度较胶囊剂大有提高。注射剂继以口服液适用于粒细胞减少发热患者的经验治疗。口服液尚可用于口、咽部及食管念珠菌感染；注射剂尚可用于治疗皮炎芽生菌病、组织胞浆菌病和曲霉病。(3)伏立康唑(voriconazole)：是的结构经修饰后产生的抗真菌药，作用机制与其他三唑类一样。在体外对念珠菌属、新型隐球菌的有效浓度低于氟康唑，最低抑菌浓度(MIC)0．001～0．5mg／L；对曲霉属是杀菌剂，最小杀真菌浓度(minimalfungicidalconcetration，MFC)是MIC的2倍，有效浓度与伊曲康唑和两性霉素B相似或更低。对氟康唑、两性霉素B耐药的组织胞浆菌、球孢子菌均有效。代谢迅速，口服生物利用度96％，蛋白结合率58％，容积分布4．6L／kg，广泛分布于体液和组织，浓度高于血浓度，可透过血—脑脊液屏障，脑脊液浓度可达到血浓度。肝脏代谢，尿中排出80％～90％，其中原型药物小于1％。不能经透析清除。主要不良反应为视觉障碍：如视物模糊、色觉异常、畏光，多为一过性，可恢复，且与剂量有关。该药已于2001年上市，适用于①侵袭性曲霉病；②严重足放线病菌属及镰刀霉感染c11-13]。其他开发中的新品种还有posaconazole、ravuconazole、SCH56592。
肺部真菌感染 -
肺部真菌感染国内报道70例有可靠病原学证据的重症医院内肺炎，肺部真菌感染占48.8%，其分布革兰阳性球菌加革兰阴性杆菌占11.4%，两种革兰阴性杆菌占21.4%，加真菌占7.1%，革兰阴性杆菌加革兰阳性球菌加真菌1.0%。我们另对80例非AIDS免疫抑制患者肺部感染病原学分析表明，45例细菌性感染中多重感染占13.3%(6/45)；35例特殊感染(真菌9例，结核23例，卡氏肺孢子虫3例)中2例为结核和肺部真菌感染(5.7%)，两组合计肺部真菌感染占10%。Robin等统计100例肿瘤和51例骨移植患者的“肺炎综合征"中感染占72.2%。肺部真菌感染占9.9%，有报道恶性血液系统肿瘤患者致死性败血症多重病原体感染1.2%～22%不等。
肺部真菌感染 -
疾病预防及早治疗感冒
是喉环状软骨以上(包括咽、喉、腭扁桃体和鼻)的感染。大多数为病毒感染。如治疗及时得当，则大多数可在几天内痊愈。如治疗不及时或不当，则感染向下蔓延至肺，引发肺部真菌感染。这种肺炎临床上最为常见。要预防这种肺部真菌感染，则应注意预防感冒，及早治愈感冒，以“防微杜渐”。■防止血源感染有少数肺部真菌感染患者，其导致肺部真菌感染的原因不是感冒，而是肺以外的感染，如皮肤软组织感染、败血症等。其发病机理为局部感染或全身感染的病原体(几乎全为细菌)通过血液循环到达肺，导致肺部感染。这种感染虽然少见，但也应积极，及早治疗，以免“城门失火，殃及池鱼”。■防止邻近感染邻近感染为肺部附近的组织器官(如心外膜、胸膜、肝、胆、脾等)发生感染，其病原体直接蔓延至肺，导致肺组织发生炎症、充血、水肿等所致。这种感染虽然也较为少见，但还是应积极预防，及早治疗，以免病原体“势力扩张，侵城掠地”。■接种肺炎疫苗对于无上述肺部真菌感染诱因的健康人，也不能高枕无忧。肺脏通过与外界相通，随时都有可能被病原体侵入，发生炎症。为此，健康人(尤其是婴幼儿和老年人)最好每年接种肺炎疫苗，以增强。此法虽然不能完全避免发生肺炎，但一旦发病，可减轻症状，缩短病程，以及减少并发症(如呼吸衰竭、和肺性脑病等)的发生。■保持呼吸通畅肺部真菌感染病人可因鼻涕阻塞、痰液阻塞和咽喉水肿等阻塞呼吸道，加重机体缺氧和潴留，从而加重病情(如导致呼吸衰竭、肺性脑病等)。故肺部真菌感染病人除应按医嘱打针服药外，还应多喝开水，以稀释痰液；有痰也不要憋着，应尽可能把痰咳出；尽量使胸部保持直立位，以利呼吸和排痰通畅。
肺部真菌感染 -
肺部真菌感染 -
1 http://www.yongyao.net/jbhtml/fbzjgr.htm2 /Article/huxi/200503/Article_58.html3 http://ks./question/1.html
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肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病，包括原发性和继发性肺部真菌感染。真菌孢子等被吸入人体肺部而致病称为原发性肺部真菌感染。体内其他部位真菌感染经淋巴或血液到肺部而致病，称为继发性肺部真菌感染。
肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：①致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。②条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青霉属、根霉属、犁头霉属、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升。肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特异性，可有以下临床表现：
1.隐匿性感染
无明显的症状和体征，可自愈。
2.流感样症状
表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等。
3.肺部表现
（1）肺炎或支气管炎最常见，与一般细菌性肺炎难以鉴别。可有发热、咳嗽、咯白色黏稠痰或脓痰、咳血、胸闷、气喘等呼吸道症状，肺部可闻及干湿性啰音，可伴有少至中量胸腔积液。（2）肺结核样表现组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”。
（3）肺脓肿和脓胸常急性起病，可有寒战、高热（多呈弛张热）、咳嗽、咯黏液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。
（4）肿瘤样表现如肺隐球菌瘤、组织胞浆菌瘤、球孢子菌瘤等，酷似周围型肺癌。皮炎芽生菌病、曲霉感染等可破坏肋骨与椎骨，似转移癌之骨质破坏。
（5）肺栓塞和肺梗塞如嗜血管性的毛霉，易侵犯血管，肺部感染时常导致肺栓塞甚至肺梗塞，似肺血栓栓塞症。
（6）其他可引起弥漫性肺间质性病变，或类似结节病表现。肺部真菌感染临床表现无特异性，诊断根据侵袭性肺真菌病分级（3级）诊断标准，分为确诊、临床诊断、拟诊。确诊只需具备组织学或无菌体液检测确定的微生物学证据（涂片和培养），不涉及宿主因素。临床诊断需综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学证据3部分。拟诊是符合宿主因素、临床特征，缺乏微生物学证据者。免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。以下介绍几种常见肺部真菌感染的诊断：
1.肺念珠菌病
见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。
2.肺曲霉病
临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：
（1）反复哮喘样发作；
（2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L；
（3）X线一过性或游走性肺部浸润；
（4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml；
（5）曲霉抗原皮试阳性；
（6）血清沉淀素抗体阳性；
（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；
（8）中央囊状支气管扩张。
肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
3.肺隐球菌病
隐球菌中具有致病性的主要是新生隐球菌及其变种（目前至少有9种）。临床症状和体征：从无症状到急性肺炎表现，差异甚大，无特异性，合并脑膜炎者可有头痛、头晕、呕吐等脑膜刺激征。
影像学表现：结节或团块状阴影较为常见，占40%～60%，单发或多发，见于一侧或双侧肺野，常位于胸膜下，大小不一，直径1～10cm，边缘光整，也可表现为模糊或有小毛刺。常有空洞形成洞壁比较光滑，早期可在呈现结节性密度影中有均匀一致、非常规整的低密度区。结节或团块伴光整的低密度坏死或空洞对肺隐球菌肺病有重要的参考价值，特别是呈多发性时，此种征象多见于免疫机制健全的患者；肺实质浸润占20%～40%，单侧或双侧，与其他病原体肺炎难以区别，多见于免疫功能低下患者；弥漫性粟粒状阴影或肺间质性病变比较少见，可发生在AIDS患者；胸腔积液较少见，一旦出现，抽取积液进行病原体检查有重要诊断意义。
病原学和组织病理学检查：①痰和下呼吸道采样培养阳性率不高，特异性低，但在AIDS或其他免疫抑制患者仍有参考价值。②抗原检测：多糖抗原检测隐球菌荚膜特异性高。肺隐球菌病患者血清抗原检测阳性率&40%，因此提倡应用BALF和胸腔积液送检。③组织病理学检查：凡有条件者应采用经皮或经支气管肺活检，进行病理组织学检查。在肉芽肿或胶冻样病灶见到典型的有荚膜、窄颈、芽生但无菌丝的酵母型菌，有确诊意义。在无宿主因素而影像学提示本病可能时尽可能通过经皮或经支气管肺活检确诊，以避免不必要的手术。
4.肺孢子菌肺炎
本病绝大多数见于艾滋病患者和其他原因的细胞免疫抑制患者。发热、干咳和渐进性呼吸困难、低氧血症是本病主要临床症状。即使肺内出现大片炎症改变，但体征很少。影像学上早期呈弥漫性肺泡和间质浸润性阴影，迅速融合而成为广泛肺实变，可见支气管充气征。一般不累及肺尖、肺底和肺外带。如患者持续发热&96小时，经积极的抗生素治疗无效；同时具有肺部感染的症状及体征：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难及肺部啰音或胸膜摩擦音等体征；影像学检查可见除主要临床特征之外的新的非特异性肺部浸润影需考虑该诊断。咳痰、导痰、支气管肺泡灌洗标本或肺活检标本仍是本病的基本诊断方法。1.肺念珠菌病
（1）支气管念珠菌病氟康唑，也可选用伊曲康唑；若鉴定为耐氟康唑非白念珠菌可选用伏立康唑口服、棘白菌素类或两性霉素B静脉给药。疗程持续至症状消失或合格痰标本真菌培养连续2次阴性。
（2）原发性念珠菌肺炎①病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，病情改善后改用口服；②病情不稳定者给予氟康唑联合5-氟胞嘧啶，亦可使用伊曲康唑静脉给药；③耐氟康唑肺非白念珠菌病：选择两性霉素B（除外季也蒙念珠菌及葡萄牙念珠菌）、伏立康唑、棘白菌素类。
（3）继发性念珠菌肺炎（包括原发性肺念珠菌病合并播散）有深静脉导管者应拔除导管，按病情处理：①病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，曾接受较多三唑类（氟康唑、伊曲康唑）预防性用药者可选择卡泊芬净或米卡芬净静脉滴注或两性霉素或含脂两性霉素B；②对于病情不稳定者，一种方法是给予两性霉素B（或相当剂量的含脂质制剂），或联合5-氟胞嘧啶口服或静脉给药；在血培养转阴性、症状体征改善或消失、中性粒细胞恢复正常水平后改为氟康唑口服14天；另一种方法是给予氟康唑+两性霉素B（或相当剂量的含脂制剂）5-6天后，改为氟康唑口服；第3种方法是给予伏立康唑或棘白菌素类。
（4）念珠菌球或局限性肺部病变药物治疗效果不佳，但全身状况能耐受手术者，可考虑手术治疗。过敏型给予对症治疗，可试用激素，抗真菌药物治疗价值尚不确定。
2.肺曲霉病
（1）寄生型肺曲霉球频繁或大量咯血时推荐手术切除，不能耐受手术者可采用支气管动脉栓塞止血；抗曲霉药物全身应用疗效不肯定，口服伊曲康唑可能有益；
（2）过敏型首选激素治疗，疗程3个月；其后1年内必须密切随访，若出现血清总IgE升高或X线胸片出现浸润，即使没有症状，也需按急性期方案给予再次治疗；慢性激素依赖性哮喘期和肺纤维化期患者需要长期应用激素，提倡隔日服药以减少药物不良反应，近年倾向于激素联合伊曲康唑，减少激素用量。吸人用激素制剂可以改善哮喘症状，但不影响肺部浸润的吸收。
（3）侵袭型可选用：伏立康唑，伊曲康唑，卡泊芬净或米卡芬净，含脂质两性霉素B。现在一般认为轻、中症肺曲霉病或作为经验性用药可选择伊曲康唑，病情较重者则应当选择伏立康唑，当患者不能耐受其他药物或其他药物无效时应改用棘白菌素类，极危重患者抢救可考虑联合用药。
3.肺隐球菌病
（1）免疫功能正常者的肺隐球菌病①无症状者：医学观察或口服氟康唑，疗程3～6个月；②轻、中症状患者：口服氟康唑或伊曲康唑，疗程6～12个月；不能口服者应用两性霉素B。③重症患者：两性毒素B（或相当剂量含脂制剂）+5-氟胞嘧啶，退热或培养转阴（约6周）后，改用氟康唑口服持续24个月；④合并隐球菌脑膜炎患者：首选两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑维持治疗至少10周；也可采用两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续治疗6～10周。
（2）HIV/AIDS或其他免疫抑制者的肺隐球菌病①轻中症患者：氟康唑或伊曲康唑，剂量同免疫功能健全者，终生使用；②重症患者：诱导期两性霉素B联合5-氟胞嘧啶使用2周，巩固期氟康唑连用10周，以后加强期氟康唑终生应用；③合并隐球菌脑膜炎患者：强化期治疗首选两性霉素B十5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑至少10周。强化期治疗结束后应继续终生维持治疗，维持治疗可选的药物为氟康唑、伊曲康唑。
（3）肺隐球菌病的手术治疗指征肺隐球菌病通常很少需要手术治疗，但对于抗真菌治疗后仍持续存在的局限性病变或复发性局限性病变可以考虑手术治疗。
4.肺孢子球菌病
首选TMP-SMZ,口服，治疗效果：AIDS患者反应慢（5～9天），不良反应多，非AIDS患者反应快（3～5天），不良反应少。AIDS并发PCP时疗程为3周，非AIDs患者可缩短至14d，临床需要视治疗反应进行个体化处理。评估TMP-SMZ无效或治疗失败需要观察4-8d才能判断,确定无效再改用其他方案。AID患者在疗程结束后仍需继续预防性用药。氨苯矾和氨苯矾-伯氨哇琳是最有效的替换预防方案，不能耐受磺胺类的患者同样可能对氨苯矾难以耐受。
其他肺部真菌病包括：①肺毛霉病：糖尿病酸中毒和中性粒细胞减少是发生肺毛霉病的重要危险因素，迅速控制此类基础疾病，对改善预后十分重要。目前临床有确切疗效的是两性霉素B。②肺组织胞浆菌病：在我国很少见，本病临床表现多种多样，与结核病颇为类似。免疫功能正常者轻症时可以不治疗；中度或免疫损害患者选用伊曲康唑，过去主张疗程1年，近来认为短程同样适用。重症则首先应用两性霉素B，总量达1.0g，然后改用伊曲康唑口服治疗9个月。若合并脑膜炎则不推荐使用伊曲康唑。③肺马内菲青霉病：经呼吸道吸入，原发感染在肺部，类似结核或细菌性肺炎、肺脓肿，很容易经血行或淋巴播散，主要损害网状内皮系统，呈现所谓“进行性播散性马内菲青霉病”。诊断重在提高警惕，确诊需要真菌培养鉴定和病理组织学检查。治疗选用两性霉素B，2周后改用伊曲康唑口服治疗10周，AIDS患者应长期使用伊曲康唑。
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肺部真菌感染
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肺部真菌感染概述（肺部真菌感染是什么病？）：
&&&&&&&&由于长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、化疗或放疗后以及AIDS患者，深部真菌感染近年来逐渐增多。深部真菌感染现在称系统性真菌感染。肺部真菌感染是最常见的系统性真菌感染。&&&&&&& 长期中性粒细胞低下、广谱抗生素的应用、器官移植、接受免疫抑制剂及大剂量激素治疗者若出现不明原因长期发热应警惕系统性真菌感染，对这一类患者应多取痰、尿、血、胸水等标本作涂片直接镜检(基层医院都具备)，有条件者进一步做真菌培养。一旦临床上高度怀疑有系统性真菌感染，无论实验室回报结果是否阳性，均应立即给予抗真菌治疗。抗真菌感染治疗疗程普遍较抗细菌感染疗程为长，而有些抗真菌药副作用较大，部分病人不能耐受以至治疗中断而失败。
肺部真菌感染症状体征（肺部真菌感染症状是什么？）：
真菌的孢子极易被吸入而致敏，致敏机体再吸入真菌物质，可引起表现为支气管哮喘的过敏性肺泡炎，病程迁延。
肺部真菌感染诊断检查（确诊肺部真菌感染需要做什么检查？）：
病理性质改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎、弥漫性小结节，乃至肿块阴影。诊断有赖于培养结果的真菌形态辨认。
肺部真菌感染治疗方案（肺部真菌感染如何治疗？）：
抗真菌治疗。
肺部真菌感染预防及预后（如何预防肺部真菌感染？）：
临床所见真菌肺炎尤其多数继发于广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂的长期应用。亦可因体内留置导管而诱发。因此，合理应用抗生素、糖皮质激素，防止医院内感染等综合性预防措施尤为重要。
肺部真菌感染注意事项（肺部真菌感染应该注意什么？）：
&&&&&&& 1、避免长期应用抗生素、激素或免疫抑制剂等。&&&&&&& 2、静卧休息，高热量、高蛋白。
（肺部真菌感染是什么病？）
（肺部真菌感染怎么引起的？）
（肺部真菌感染病理生理变化是怎样的？）
（肺部真菌感染容易与那些病混淆？）
（肺部真菌感染会引发哪些病？）
肺部真菌感染相关出处：《内科学》（第6版）、《医疗护理技术操作常规》
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