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监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。正常人体动脉血的血氧饱和度为98% 。
动脉血氧饱和度降低概述
　　在缺氧性低氧血症时，由于氧的供给不足，血红蛋白不能充分发挥作用，此时血氧分压降低，血氧饱和度亦低，如慢性心肺疾病时，若SaO2降低，是氧供不足的表现;如果没有缺氧的环境因素，则是肺通气、换气障碍的结果。若低氧血症，氧分压降低而SaO2不低，提示血红蛋白不足或异常血红蛋白血症。
　　一、动脉血氧分压(PaO2)
　　指物理溶解于血液中 氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当 PaO2&8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2&8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
　　二、动脉血氧饱和度(SaO2)
　　是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
　　三、动脉血氧含量(CaO2)
　　是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34&SaO2&Hb+0.003&PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%，其含氧量 CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
　　四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
　　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2&6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2&6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
　　血红细胞携氧量低。会表现四肢无力，胸闷，有呼吸困难。
　　1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气
　　氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
　　2、高压氧舱治疗
　　3、解除支气管痉挛
　　主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0.2～ 0.8mg/ kg&h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20& g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20&g/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(&30&g/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性&2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素 。
　　1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。
　　2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。
　　3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。室内空气补充负离子。小粒径高活性的空气负离子能有效加强气管粘膜上皮的纤毛运动，影响上皮绒毛内呼吸酶的活性，改善肺泡的分泌功能及肺的通气和换气功能，从而有效缓解支气管炎。
　　4、加强体育锻炼，增强体质，提高呼吸道的抵抗力，防止上呼吸道感染，避免吸入有害物质及过敏原，可预防或减少本病发生。
　　5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。
　　慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。
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夏季要警惕臭氧损害心肺 如何减少人体吸入臭氧
　　看了这题目有的读者可能会奇怪，臭氧不是对人类有益吗？因为恒温层有臭氧层可以滤过短波紫外线，从而减少对人的危害，我们正在努力消除臭氧空洞，使这部位的臭氧增多。这是对的。
　　恒温层的臭氧层很高，与我们呼吸的大气层中的臭氧是两码事。其形成机理、来源及对人的影响都是不同的。近来我们注意到了PM10、PM2.5污染对人的影响，却很少注意臭氧的问题。在日常生活中，有些不能用高压高温消毒的物品我们可用臭氧消毒，有些地方也用臭氧消毒水，这是利用其对细菌、病毒等作用的一面。但有人甚至声称用臭氧来治癌及艾滋病，这就没有确切证据了。因为臭氧对人体本身是有害的。世界卫生组织（WHO）估计全世界每年约有200万人死于短期吸入臭氧及空气污染，主要是一些原有心脏病的老人。
　　对大气臭氧含量有规定
　　WHO的标准是＜0.051ppm（百万分之几），我国卫生部标准是＜0.1ppm，美国是＜0.076ppm，但2010年为了怕影响儿童又定为0.060-0.070ppm。对人的损害除了浓度外与吸入的时间也有关。我国各地气象部门实际测定的浓度不一，2008年北京有一篇报告要接近0.3ppm。
　　为何夏季更要警惕臭氧
　　因为夏季温度高而且阳光强，所产生的臭氧也多。一般是在5月到10月，这段时期闪电也较多。臭氧的浓度往往与空气中其他污染物平行。所以工业化程度高、人口密集的城市臭氧较多。地面上臭氧的来源与高空的臭氧层不同。倒不是工业化直接产生臭氧，而是空气中的碳氢化合物及氧化氮等经过阳光的照射，经化学反应而产生臭氧。因此在有重工业，如制造业、精炼加工厂、以煤作原料的发电厂等地。汽车的尾气也是重要因素，如质量较差的发动机及发动机空转等，还有光电复印机以及家用的化学品及喷雾剂都会产生臭氧。估计空气中的臭氧有一半来源于此。
　　人体吸入臭氧损害心肺
　　臭氧对人的危害，因为它是被吸入的，所以过去研究主要集中在引起支气管炎及哮喘等。但从流行病学研究发现臭氧浓度高时心血管病的发病率及死亡率都有上升。6月25日，网上的美国《循环》杂志上提前发表了一篇臭氧损害心血管的研究。
　　他们为了安全起见，召募了23名健康年轻（19-33岁）的志愿者进行实验。方法是随机交叉单盲（被试者不知有无臭氧），各在清洁空气的室内及含臭氧0.3ppm的室内停留2小时，两次间隔2周以上，在何种室内是随机决定的。在室内先休息15分钟，再在固定自行车上运动15分钟，交替进行。入室前及出室后1小时以及第二天早晨各抽血检查。入室时戴持续心电图计（Holter）24小时。出入室各作肺功能测定，在24小时后还作支气管肺泡冲洗涂片。
　　结果见吸入臭氧时血中IL-1β（白介素-1β）及IL-8大多升高，而且IL-1β还维持到第二天，表示血管有炎症。溶解动脉壁血块的血凝指标（如PAI-1下降），心电图心律改变，因控制心率的自主神经系统影响，心电图少数QT时间有延长。此外肺功能降低及肺部炎症增加与以前研究相同。这样的改变在这些年轻人以后可以恢复正常。
　　要知道这仅仅是吸入0.3ppm臭氧只有2小时！如果长期吸入这种污染，其对心肺损害可想而知。有的专家认为如果心脏原来有问题可能会造成猝死！
　　如何减少人体吸入臭氧
　　有的国家或地区定个“减少臭氧日”，加强宣传以引起大家注意。此外把重工业搬离居民区。我们自己能做的如：①天热阳光强时少去户外；②家里少用光电复印机；③少用喷雾剂（如杀虫剂，用发胶代替头发喷胶等）；④有车族减少汽车废气，减少发动机空转，提高排气标准，减少不必要的开车，多用公共交通如地铁；⑤下午6时后才用室外烧烤及刈草机等；⑥小心所谓的家用臭氧机等。
　　总之，必须认识和重视臭氧是空气污染中重要的一部分，老人们更应小心，尤其在多烟雾的夏天！
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（转）医用氧的浓度定为&99.5％（国家强制性标准）无杂质和水份 其他0.5以下为其他气体。
滥用氧气也就是人体内氧含量提高，红细胞仍然在高效率高质量的运送氧，这样就会&醉氧&了。 症状和缺氧非常相似，头痛，乏力，纳差 早产儿童使用会导致失明 。
&& 氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。
一、氧疗的指证
（一）心脏、呼吸骤停 任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或气管插管可用呼吸器或麻醉机加压给氧。
(二)低氧血症 无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
（三）组织缺氧 心输出量下降、急性心肌梗死、贫血时，可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO2可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静脉血的PO2可达4.67kPa(35mmHg)以上。
二、氧疗的目的
（一）纠正低氧血症 氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症，使PaO2上升。
（二）减少呼吸功 对低氧血症的反应，通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。
（三）减轻心脏负荷 心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏作功，氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。
三、氧疗的方法
目前氧疗方法，按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。
过去常把鼻导管给氧提供的流量作为低浓度供氧技术，这一所谓&持续低流量&给氧曾风行一时，许多人认为&低流量给氧&即为&低浓度给氧&的同名词，实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度，只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。
（一）高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，吸入氧浓度从24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。
最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道，在其周围产生一种负压，即气体流动的Bernoulli原理，将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。 高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。
（二）低流量系统供氧 由于该系统所释出的气流速度较低，所以不能完全提供全部吸入气量，故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。
1．鼻导管法 用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部，使用简便，为常用的给氧法，缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式：吸氧浓度（%）=21+4&氧流量（L/min）。
2．面罩法 吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者不舒服。
3．贮氧气囊面罩法 可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。
4．T管法 见前述。
这些为传统的供氧方式，较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节，受下列因素的影响。①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小：一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。此外，面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸氧浓度可达70%。
四、高压氧疗法
高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧，其目的在于改善组织缺氧，并可在厌氧菌感染时，抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧，血浆中溶解的氧可达6.6ml，这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性气体栓塞；⑤气性坏疽等。
五、氧疗效果的监测
临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注（皮肤色泽等），记录尿量。如氧疗效果理想，则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应：氧疗后，呼吸困难、气促等应改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少。③血气分析示PaO2上升。
六、氧疗的副作用及氧中毒
氧疗如使用不当，可产生以下副作用，严重时可出现氧中毒。
（一）二氧化碳潴留 低氧血症时，PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时（如肺原性心脏病），吸入高浓度的氧后，PaO2的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，造成PaCO2上升，甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的PaCO2变化。
（二）吸收性肺不张 高浓度氧吸入后，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。
（三）氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度；②吸氧时间。
1．氧中毒的症状： 氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。
2．氧中毒的预防： 目前认为吸入60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%～50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。
吸氧的纯度警示
人体从肺中排出一升二氧化碳需要吸入20升空气。人们吸入的空气中含氧21%，呼出的气体中仍含有14%的氧气，这就是我们要吸入大量空气的原因。
人们吸入百分之百的纯氧是否更好呢？不!纯氧对人体是有毒的。医院中用于抢救危重病人的氧气纯度为40%-100%。纯氧只用于初生的窒息婴儿或用于休克病人，促其呼吸，但时间不能太长。因为纯氧能损害肺的上皮衬。在一个大气压下，吸入60%的氧气，通常不会发生肺氧气中毒，但吸入100%的纯氧，只要吸上几天，就常常会发生肺氧气中毒。肺氧气中毒的发生，决定于氧气吸入的时间和氧的绝对分压，高压氧能够引起肺的严重损伤，主要是破坏肺泡毛细血管屏障结构，并使纤毛的功能发生障碍。
医药行业用PSA制氮设备主要用于西药针剂充氮、贮罐及容器的充氮，药料气动传送的气源等。充品充氮包装、保鲜作用，药品生产及贮藏防氧化&贮罐、容器催化塔及管道的充氮净化等&油漆和涂料充氮排氧以防止油干燥的聚合作用&西药针剂充氮、贮罐及容器的充氮，药料气动传送的气源等费用节省及方便性变压吸附（PSA）制氮设备完全可以避免高费用的瓶装氮气、杜瓦罐所带来的不方便性，同时氮气的供应也没有必要依赖零售商，避免压力较高的瓶装氮气带来的危险，以及气体供应中断带来停产的损失，变压吸附制氮机长期稳定低费用的运行可避免不可控制的气体价格上升，租赁高昂的低温储槽费用，并且能在短时间内收回成本，因此，一旦安装了制氮机我们就可随心所欲地从空气中提取氮气。易于操作和维护&制氮设备是按24小时不间断运行设计的&设备运行可实现无人监控&仅仅需更换空压系统的过滤芯，制氮设备不需要任何维护&带有声光报警的氧分仪（或氮分仪）在线监测系统中氮气纯度。
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