老年痴呆症晚期症状的症状

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-05-14 05:05 标签： 老年痴呆的早期症状
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京ICP证020034号 中华网健康频道 版权所有养生堂：武剑讲老年痴呆的前兆
责编：戴碧莹
发表时间： 09:21
　　相信大家都知道老年痴呆症，这种病大多是发生在老年人身上，会让人的智力大幅下降，生活能力也降低，神志不清。所以老人独自外出是很危险的，为了能及时知道老人是否得了老年痴呆，我们应该了解一下它都有什么前兆，下面让武剑专家来告诉我们吧。
　　下面是该视频的在线观看和主要内容介绍：
　　新闻中总是报道老人的失踪，其实很可能是因为老人得了老年痴呆症，记忆力减退，才会经常走失。
　　一、老人痴呆症前兆
　　1、精神障碍
　　精神症状在早期可表现为患者以自我为中心，狂躁，幻觉妄想，抑郁，性格改变，谵妄等，情绪不易控制。
　　2、书写困难
　　因书写困难而导致写出的内容词不达意，如写信不能写清含义，这常常是引起家属注意的首发症状，特别是一些文化修养较好的老人。研究认为书写错误与远记忆障碍有关。
　　3、记忆障碍
　　患者经常出现记忆力减退，前几分钟发生的事都很可能记不住，常常丢三落四。
　　4、语言障碍
　　找词困难往往是老年痴呆症中最早出现的语言障碍，主要表现在说话时找不到合适的词语，由于缺乏实质词汇而表现为空话连篇;或由于找词困难而用过多的解释来表达，终成唠唠叨叨。
　　5、视觉空间技能障碍
　　在老年痴呆症早期及可有视空间技能障碍，其症状包括不能准确地判断物品的位置。有些痴呆患者在疾病的早期就可能在熟悉的环境中迷路。
　　6、行为改变，运动障碍
　　老年痴呆症患者的运动在早期常表现正常，疾病中期患者行为可见幼稚笨拙，常进行无效劳动，无目的劳动。
　　二、预防老人痴呆症
　　1、积极防治、动脉硬化症
　　老年人的脑中风很可能引发老年痴呆症，而引起脑中风的最关键因素又是高血压，所以我们生活中的高血压患者一定要注意控制血压。
　　2、饮食宜清淡，饥饱适宜
　　少可吃刺激性食物，酒，多吃蔬菜。此类病人多有阴血不足，可给予清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、、鱼等。而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如、豆芽、、、桔子等。忌辛辣肥甘厚味之品，忌烟酒、、浓茶等。
　　3、加强精神调养
　　人们常说：&笑一笑，十年少&，注意保持乐观情绪，也就是说，要宁静无惧，恬淡虚无，与世无争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰，这样才能有助于健康不衰。
　　4、锻炼大脑
　　脑神经细胞一旦破坏即无法再修复 ，可借脑部的刺激与锻炼来促进脑细胞的活力并防范痴呆症。应多动脑 ，经常观察和思考 ，保持事业心和创造力。也可多写文章 ，多听音乐 ，学会养花草、种蔬果。
　　5、要积极地防治便秘
　　相关的调查资料显示，便秘是引发老年痴呆症的重要原因之一。因为经常便秘的人，其肠道会产生氨、硫化氢、组织胺、硫醇和吲哚等多种有毒物质，这些有毒物质会随着血液循环进入大脑，从而诱发老年痴呆症。因此，老年人应积极地防治便秘，以预防老年痴呆症的发生。
　　6、尽量不使用铝制的炊具和餐具
　　铝是一种两性物质，它与酸碱都可以发生化学反应。如果用铝制的炊具或餐具盛放酸、碱性食物，会使铝元素游离出来污染食物。而人吃了被铝离子污染过的食物，会使铝在大脑、肝、肾、脾、甲状腺等多个组织器官中蓄积下来，这会损害人的中枢神经系统，使人的反应变得迟钝，并会加快人体的衰老，最终可引发老年痴呆症。
　　7、注意维持人际关系
　　避免长期陷入忧郁状态 因为忧郁是老年人患痴呆症的危险因素，因此要避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害;另外，维持家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
　　本期嘉宾介绍
　　毕业于同济医科大学，毕业后在首都医科大学宣武医院神经内科完成5年住院医师培训，5年神经内科主治医师专科训练。1994年开始进行颅内外动脉粥样硬化的评价和治疗的研究，1995年开展超选择性动脉溶栓治疗急性缺血性脑血管病，1998年开展颈动脉支架治疗缺血性脑血管病，2000年留学美国，系统学习神经系统疾病的基础与临床研究，2007年回国晋升为宣武医院神经内科主任医师。本人目前为国家重点学科首都医科大学宣武医院神经内科副主任，卫生部脑卒中筛查基地办公室副主任。
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老年痴呆症状 — 知识小百科
老年痴呆症状:老年痴呆一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。日常生活能力降低，精神行为异常，认知能力下降。
老年痴呆常识:阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
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