血清促甲状腺激素_百度百科
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血清促甲状腺激素简写为TSH这是由脑垂体分泌的激素可以促进甲状腺合成分泌甲状腺激素此试验是判断甲状腺功能紊乱原因及病变部位的重要指标
血清促甲状腺激素(TSH)是产生的主要之一由于TSH水平与血清T4之间密切的关系TSH成为诊断(甲亢)和(甲减)的重要的第一线指标已经在临床应用20多年 [1]促进生长发育调解的合成分泌能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素但如甲状腺已被破坏则不能产生此作用包括血清总T3(TT3)总T4(TT4)游离T3(FT3)游离T4(FT4)反T3(r-T3)等测定了解甲状腺激素合成与在甲亢时处于增加状态血清甲状腺激素和TSH联合应用可以判断甲状腺功能紊乱的原因帮助制订有效的治疗方案
1甲状腺激素升高伴TSH降低多为甲状腺本身的疾病引起的原发性甲亢如弥漫性甲状腺肿等甲状腺激素升高TSH也升高多为下丘脑垂体功能紊乱引起的继发性甲亢如脑垂体腺瘤
2甲状腺激素降低伴TSH升高多为原发于甲状腺的机能减退如原发性甲亢治疗过度慢性甲状腺炎等血清甲状腺激素降低TSH也降低多为下丘脑垂体功能受损引起的
TSH是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素人体的TSH为一种糖蛋白含211个氨基酸糖类约占整个分子的15%整个分子由两条肽链--α链和β链组成①促进甲状腺激素的释放及促进T4T3的合成
②促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和合成使细胞呈高柱状增生从而使腺体增大TSH分泌有昼夜节律性清晨2～4时最高以后渐降至下午6～8时最低
检测促甲状腺激素是临床上诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标对甲状腺功能紊乱及病变部位诊断有很大价值成人2～10mU/L;&60岁男性2.0～7.3mU/L;女性2.0～16.8mU/L;儿童(4.5±3.6)mU/L①TSH降低见于继发性甲状腺功能减退症弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症
②TSH升高见于甲状腺功能减退症促甲状腺激素分泌型垂体瘤腺垂体功能减退症亚急性甲状腺炎恢复期以甲亢举例说明人体的内分泌系统非常复杂各器官分泌的激素相互影响共同调节人体的稳态作为人体内分泌调节的中枢可分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)其作用于腺垂体可促进腺垂体分泌促甲状腺激素(即TSH)TSH则作用于甲状腺促进甲状腺激素的分泌和腺体的增生同时体内甲状腺激素过多也会对TRHTSH的分泌起反馈抑制作用此即内分泌系统的下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
当人体发生甲亢时体内的甲状腺素(T3T4)增加可反馈抑制腺体生成级释放促甲状腺激素(TSH)所以此时血清中TSH含量就会减少了甚至TSH的变化比T3T4更敏感如即指血清TSH水平低于正常值下限而T3T4在正常范围不伴或伴有轻微的甲亢症状由次TSH在临床的重要指导作用可见一斑血清TSH测定方法已经经历了四个阶段的改进
第一代TSH测定主要采用放射免疫测定(RIA)技术灵敏度较差(1-2mU/L)下限值为0mU/L可以诊断原发性甲减但无 法诊断甲亢;
第二代TSH测定以免疫放射法(IRMA)为代表敏感性和特异性明显提高达0.1-0.2mU/L称为敏感TSH(sensitive TSHsTSH)测定其正常值范围为0.3- 4.5mU/L该方法已经能够诊断甲亢;
第三代TSH测定以免疫化学发光法(ICMA)为代表灵敏度为0.01-0.02mU/L
第四代TSH测定以时间分辨免疫荧光法(TRIFA)为代表灵敏度 可达0.001mU/L
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英文名称：thyroxin(e) 别名：干甲状腺，甲状腺粉 分子式：C15H11O4I4N 相对分子质量：776.93。 甲状腺激素物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃（分解）。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。 化学本质：甲状腺激素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取，或由人工合成。
甲状腺激素 - 分型
有DL，L，D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3％于0.13mol/L&NaOH于70％乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3，5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。
甲状腺激素 - 基本性质
&&&&甲状腺激素即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L&NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。
甲状腺激素 - 形成
过程甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取I- ，I- 经过过氧化物酶的作用而活化。3.活化后的I- 进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。甲状腺激素4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即。6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
反应程序从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集，经过氧化酶转变成，并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸。酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生，然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸+二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4)；二碘酪氨酸-碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3)]，另一些T3来自甲状腺内借I5'脱碘酶T4外环脱碘产生。甲状腺球蛋白(含有T3和T4的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒。中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4裂解，结果游离T3(FT3)和游离T4(FT4)释放。碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放，但只小部分进入血流。经细胞内脱碘酶脱碘，这些碘被甲状腺重新利用。T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血流，与甲状腺激素结合蛋白结合转运。主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG)，其对T4和T3具有高亲和力，但结合容量低。TBG正常约占结合激素的75%。其他甲状腺激素结合蛋白---主要是，又称(transthyretin)，对T4有高亲和性，低结合容量，和白蛋白对T4和T3有低亲和性，高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分。约0.03%的总血清T4和0.3%的总血清T3呈游离状态，与结合激素动态平衡。唯有FT4和FT3在周围起甲状腺激素作用。(TSH)，亦称作促甲状腺素，可兴奋甲状腺内滤泡细胞，是影响和控制T3和T4形成的整个序列反应所必需的。TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，因此增加了腺苷3'：5'-环化磷酸化(cAMP)形成，核苷酸介导TSH细胞内效应。垂体TSH分泌受循环中FT3，FT4和垂体促甲状腺细胞内T4转换至T3的负反馈调节控制。T3是代谢上有活性碘甲腺原氨酸。游离甲状腺激素(T4和T3)增加抑制垂体TSH分泌，而T4和T3水平降低导致垂体TSH释放增加。TSH分泌也受TRH影响，这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽。TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统，与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合，引起TSH系列释放。虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用，但精确的机制仍不清。约20%循环中T3由甲状腺产生，其余80%主要来自肝脏，由T4的外环脱碘(5'D-I)转换产生。T4的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外，产生3，3'，5'-T3(反T3或rT3)。这些碘甲腺原氨酸代谢活性小，但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内。约99%rT3是在周围组织T4内环脱碘产生。在许多情况出现rT3增加，此时T3水平降低是因为外环5'D-I活性降低(如慢性肝病，肾病，急性和慢性病，饥饿和碳水化合物缺乏)。rT3增高主要是因为外环(5'D-I)活性降低，明显减少了rT3的清除。这些因此导致活性激素(T3)产生减少和由于清除减少而rT3增高。T3产生降低可能是机体对疾病的适应性反应。甲状腺激素包括：和。
甲状腺激素 - 生理作用
维持生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病（），成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。
促进代谢甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。
神经系统及心血管效应呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症。
甲状腺肿碘是甲状腺激素的一种重要成分，缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”，患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生。
甲状腺激素 - 药理作用
T3作用快而强，T4作用弱而慢。甲状腺激素在细胞核内与其受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应。其作用有维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感-肾上腺系统的反应性等。
甲状腺激素 - 用量用法
用于粘液性水肿：开始时口服1日不超过15～30mg，以后逐渐增加至1日90～180mg。病情稳定后，改用维持量，每日60～120mg，选用一个适合于长期应用的剂量。对呆小病：剂量随年龄而异，1岁以内1日8～15mg，1～2岁为20～45mg，2岁以上为30～120mg，均分3次服用。单纯性甲状腺肿：开始1日60mg，逐渐增至1日120～160mg，疗程一般为～６个月。
甲状腺激素 - 临床应用
主要用于甲状腺功能低下（呆小病或粘液性水肿）的替代疗法；也用于单纯性甲状腺肿，减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺功能低下等。
甲状腺激素 - 注意事项
1.长期过量可引起甲状腺功能亢进的临床表现，如心悸、手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠。在老年人和心脏病者可发生和。可用对抗，并立即停用本品。2.可与、，及口服降血糖药与产生竞争性结合，增加这些药物在血浆中的游离量，从而增强其作用，加重不良反应，甚至发生意外，需特别注意。3.糠尿病、冠心病等病人忌用。
甲状腺激素 - 相关新闻
中山大学附属第一医院副院长、内分泌科首席专家&肖海鹏教授介绍，减肥药中可能添加有甲状腺激素，长期吃下去，会出现“人工甲亢”，甚至引起或加重心血管疾病。
万方数据期刊论文
- 无机化学学报 -
万方数据期刊论文
- 中华内分泌代谢杂志 -
万方数据期刊论文
- 中华内分泌代谢杂志 -
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促甲状腺激素，又称TSH（：Thyroid-stimulating hormone, TSH），是一个由当中的所分泌的。该激素用于调节的功能.。
系统中的和，与促甲状腺激素和的交互过程。
促甲状腺激素刺激甲状腺分泌（T4）和（T3）的分泌。而该激素的分泌则由分泌，并通过转运至的（TRH）所控制。后者的增加会刺激促甲状腺激素的分泌。同样由下丘脑所分泌的，则具有相反的作用，即减少或抑制促甲状腺激素的分泌。
而甲状腺激素（T3和T4）在血液中的水平，也会影响脑垂体对促甲状腺激素的释放：当T3和T4较低的时候，促甲状腺激素的释放就增加，反之则减少，即一个调理作用。
促甲状腺激素是一个，由α和β两个亚基组成，其中：
和（HCG）、（LH）以及中的α亚基几乎完全相同。该亚基由92个序列组成，被认为是一个用于刺激腺苷酸环化酶（涉及生成腺苷）的效应器；
β亚基由118个氨基酸序列组成，是促甲状腺激素所独有的，因此决定了其感受器的特异性。
主要被发现存在于甲状腺的。刺激该受体会增加T3和T4的分泌。当人体受到刺激产生的针对该的，会模拟促甲状腺激素的效果，并进而导致。
此外，也表现出一些与促甲状腺激素受体的交叉反应，并因此刺激甲状腺激素的分泌。对于时期的妇女，如果人绒膜促性腺激素的高浓度时间被延长，会出现一过性症状，称为妊娠期。
更多資料：
促甲状腺激素在成人体内的应该介于0.4至3.0/（等价于mIU/L），这个标准在不同的实验室之间会有细微差异。英国的临床生化协会出版的指南建议该激素的参考值为0.4至4.5mIU/L。而美国的国家临床生化科学院则指出，成年人该激素的预期数值应该降低至0.4至2.5uIU/mL。这是因为研究发现，该激素的水平超过2.0uIU/mL的观测对象，在20年内发展为的概率会增加，尤其是甲状腺抗体被检出且升高的情况下。。
儿童相对于成人来说，促甲状腺激素的血值相对较高。2002年美国国家临床生化科学院给出了一个年龄相关度的建议参考值，该参考值从的1.3至19uIU/mL，逐渐下降至10周时的0.6至10uIU/mL，14个月时的0.4至7.0uIU/mL，在儿童至青春期保持缓慢下降，并最终下降至成年的0.4至4.0uIU/mL的水平:第二章。
对于怀疑甲状腺激素可能存在超标（甲亢）或过低（甲减）的患者，需要化验促甲状腺激素的血值，作为甲状腺功能检测的一部分。对于结果的解读，还需要同时看T4（甲状腺激素，又称四碘甲腺原氨酸）项的血值。在某些情况下，还需要化验T3（三碘甲腺原氨酸）的血值，来辅助对病情的推断。
下丘脑/脑垂体
良性的（一种）或者）
下丘脑/脑垂体
（克汀病，呆小症）、或者
对TSH进行化验，也成为目前对甲状腺疾病进行筛查的建议手段。由于近年来TSH化验的敏感度得到提高，因而成为向对于游离甲状腺激素（FT4）而言更好的筛查工具。
对于需要接受治疗的病人来说，TSH的应该控制在0.3至3.0μIU/mL。对于甲状腺激素水平低下的甲状腺机能低下患者，单独化验促甲状腺激素水平通常认为已经足够了。如果TSH数值超出参考值上限，即刻认为通过服药补充的剂量不足，或者治疗的依从性（有效性）差。而下降值太大，则说明有可能过度治疗。对于这两种情况，用药量都需要进行调整。而对于甲亢的患者，则需要同时监测TSH和T4的血值。
（Genzyme）生产的一种称为“重组人促甲状腺激素α”（简称rhTSHα或rhTSH，药品名称“适谪进”，英文Thyrogen）的药物可用于的治疗。
The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. Houghton Mifflin Company. 2006.  .
Sacher, R Richard A. McPherson. Wildmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed.. F.A. Davis Company. 2000.  .
References used in image are found in image article in Commons:.
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：5个隐藏分类：副主任医师
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促甲状腺激素偏高是什么原因
状态：就诊前
咨询标题：促甲状腺激素偏高是什么原因
缺钾引起四肢无力
所就诊医院科室：
湖南省涟源市人民医院 急诊科
检查及化验：
日查三碘甲状氨酸:1.17ng/ml,游离三碘甲状原氨酸：3.34pg/ml
总甲状腺素:8.19ug/dL,游离甲状腺素:0.62ng/dL,促甲状腺激素：10.77uIU/ml
治疗情况：日静脉注射氯钾注射液补充钾
2006年开始第一次缺钾、引起四肢无力。使用了氯钾注射液得到了明显效果，之后有时会感觉到无力然只服下20ml氯钾注射液便能保持10—15天左右
想得到怎样的帮助：
我想请问：
1.促甲状腺激素偏高是什么原因引起的，
2.对身体有没有其他的伤害、应该怎样治疗。
l***发表于
副主任医师
您好！您如只有TSH稍增高对人体没有明显损害，也不会有明显症状，故称为亚临床甲减。您可适量进食含碘食物（每月三至四次海带等），二个月后再复查甲功看是否需要优甲乐治疗。周期性麻痹有时原因不清楚，也可能与家族性有关。您可当感觉四肢稍乏力时即每天服用补达秀（氯化钾缓释片，每次2片，每天二次），如症状明显即需及时补充氯化钾口服液或静脉补给。饮食中少吃甜食。祝健康愉快！
您的病情已经了解，建议：
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
梁宏大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
梁宏大夫的信息
专长于甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲亢突眼的诊治以及甲亢与甲癌的碘-131治疗，在心、脑、肾、骨骼与肿瘤的...
梁宏，1991年临床核医学研究生毕业，1996年破格晋升副教授和硕士研究生导师。中华核医学会核素治疗学组委员...
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昨天去产检，看上次血的报告，有一项促甲状腺激素是4.35，参考值是0.27-4.2，有没有和我一样这项有问题的啊？
医生让我去第一人民医院看内分泌科，说如果严重的话还会影响宝宝智力什么的，挺吓人的。
我赶紧去了第一人民医院，做了个B超和验了个3项，B超显示有低回声结节，大小3*2mm。血的报告要明天才出。希望没事啊！
哈哈，此时看帖的我正在内分泌科侯着呢，和你一样我是甲状腺减退也是会影响智力，吃了半个月的药今天复查。这个病还会早产的&&所以宝妈赶紧找个好点的医院挂内分泌科好好看看！
促甲状腺素偏高导致甲减，您是否引起重视了呢?
当我们的身体出现了畏寒、疲劳、嗜睡、反应迟钝的现象，你会很明确的想到甲减的症状吗?你知道这是由促甲状腺素偏高导致的吗?在初期阶段的我们会直接忽略这些症状，因为这是感冒的常见症状。但这种现象持续发作时，病情越来越严重时，就可能是促甲状腺素偏高导致的甲减，一定要及时到医院确诊自己的病情。
不及时治疗导致病情反复发作，引发多种并发症：
1、功能衰竭，危及生命：甲减会导致患者出现心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有甲减后心肌纤维肿胀等现象。若无适当的救护，患者将会发生昏迷、心律不整或心衰竭而死亡。
2、影响生育，胎儿出生缺陷：男性甲减患者阳痿和睾丸萎缩，性功能低下;女性甲减患者月经不调，月经减少甚至闭经，造成不孕。孕妇患者容易造成早产、流产、胎儿发育不良或死胎，出生胎儿易患脑瘫。
看来建议宝妈妈还是重视起来啊。不过也不要太担心了，看情况超标的也不是很多啊。
要吃药的，我一朋友听见她说有，在吃药的，也是孕后发现的
宝妈不用太担心的，看着指标超出的不是很多，听从医生的嘱咐就好的吧！现在你担心，影响宝宝的啊！
我是这项低，孕3个月的时候测是0.23还是0.25忘了，医生说没事，没让再复查也没让吃药，说这项高的话就得吃药+定期复查了。
促甲状腺激素《TSH》我是偏低，建卡时只有零点多，去内分泌专家说和我妊娠反应有关，当时也做了喉咙这边的B超和抽血，结果结果出来专家说还好的，是我早期早期反应重孕吐才会偏低，没让我吃药就是建议我复查。半个月后我查了稍微高了点但还没到指标，医生又让我一个月后复查，我明天又要去复查下了，但愿达到指标。我网上查好多准妈妈都说包括医生说等反应过了。有些指标会正常的，刚开始是高高低低的，我想宝妈n币反应应该不重吧，我是吐的很厉害的
我是这项低，孕3个月的时候测是0.23还是0.25忘了，医生说没事，没让再复查也没让吃药，说这项高的话就得吃药+定期复查了。
亲 我开始比你还低，医生说和我妊娠反应有关，我确实早期吐的很厉害的，也没让吃药 就是复查
亲 我开始比你还低，医生说和我妊娠反应有关，我确实早期吐的很厉害的，也没让吃药 就是复查
宝妈，我怀孕到现在没有过孕吐...我前天去医院还让大夫看了我三个月时候查的报告单，问他现在我用不用重新查下，他说不用，没啥问题！
宝妈是查的血常规吗？我产检怎么没有甲状腺这项呀
宝妈，我怀孕到现在没有过孕吐...我前天去医院还让大夫看了我三个月时候查的报告单，问他现在我用不用重新查下，他说不用，没啥问题！
我第一次查的时候只有0.005
过了半个月复查(这半个月没那么厉害了，偶尔的吐下)我的值上去了有0.173
不过还没到指标
医生建议在复查下，我明天又要去了，这中间已经隔一个月多月了，我想应该到指标了，我这一个月多都没吐，前期低说是何吐有关才低
我第一次查的时候只有0.005
过了半个月复查(这半个月没那么厉害了，偶尔的吐下)我的值上去了有0.173
不过还没到指标
医生建议在复查下，我明天又要去了，这中间已经隔一个月多月了，我想应该到指标了，我这一个月多都没吐，前期低说是何吐有关才低
宝妈可真是太低了...不过给我检查的大夫说了，低点没啥事，高了不行，所以宝妈不要担心喔！
我平常是在社区医院检查的，每次报告出来如果不好了医生就说去大医院，我都慌的要死，被他吓的，后来去了也没那么可怕，不过我问了我们这的老中医说低也不好，会甲亢的
宝妈可真是太低了...不过给我检查的大夫说了，低点没啥事，高了不行，所以宝妈不要担心喔！
我平常是在社区医院检查的，每次报告出来如果不好了医生就说去大医院，我都慌的要死，被他吓的，后来去了也没那么可怕，不过我问了我们这的老中医说低也不好，会甲亢的
宝妈的情况和我差不多，并且是同一天预产期哦，孕期的TSH一定要保持低于2.5，我3个月测出是4.99，一直在遵医嘱每天吃四分之三片优甲乐保持低于2.5的指标，并且每个月定期抽血复查，直到宝宝出生后才可以停药。
宝妈是查的血常规吗？我产检怎么没有甲状腺这项呀
我是查验尿碘项目，查出严重缺碘，后来复查时验的促甲状腺素
我的促甲状腺素也高，尿碘测试才50，,属于严重缺碘，促甲状腺素3.8，大夫说2.5是正常，给我开的补碘的药吃了20多天，又复查的明天出结果，但愿调回来了，我身边人也有怀孕后出现这个现象的，是不是因为宝宝的需求大了才使大人表现出这些状况，怪担心的
我也高一点点，做了B超医生说没事！也没开药！不是说怀孕期间有可能高的吗
宝妈的只是高出一点点，应该没什么问题的，看复查怎么样了
关键是不要被医生的风吹草动吓倒，自己要淡定，沉着应对。
我怀大宝的时候，去做甲状腺三项，结果医生A说指标的变动比例不对，要重做，医生B说孕妇本来就容易内分泌失调，才会出来这样的结果，当时我都无语了，敢情欺负我不是这方面的专家就忽悠我啊。当然跟曙光医院的医生的艺术医德太滥了也有关。
后来，多渠道认证，反正我指标离正常的差得不是很多，直接忽略。现在大宝又健康又聪明。
我都已经吃了四个多月了，我当时查的时候促甲状腺素食5.35，结果医生说我是亚临床甲减，所以就开始吃药，我现在吃一片呢，只要一降量，我得促甲状腺素就升高，所以一直都不太敢降，医生说要是不吃的话，会影响孩子的智力，同时孩子也长不大，所以一直都在吃，每个月都查一次，刚开始每半个月查一次
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