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呼吸困难的类型与特点
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　　根据临床症状及发生机制，可将呼吸困难分为以下几种类型：
　　1.肺源性呼吸困难
　　是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
　　（1）吸气性呼吸困难。特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称"三凹征"，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。
　　（2）呼气性呼吸困难。特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
　　（3）混合性呼吸困难。特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
　　2.心源性呼吸困难
　　主要由左心和（或）右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
　　（1）左心衰竭。发生机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
　　左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。
　　急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能；②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性簦穆始涌臁４酥趾粑延殖莆脑葱韵＜诟哐剐孕脑嗖　⒐谛牟　⒎缡孕脑喟昴げ　⑿募⊙住⑿募〔〉取
　　（2）右心衰竭。发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。
　　3.中毒性呼吸困难
　　在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时， 呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常如Cheyne-Stokess呼吸或Biots呼吸。
　　4.血源性呼吸困难
　　重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。
　　5.神经精神性呼吸困难
　　重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现
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心源性呼吸窘迫是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难，常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，进而导致的呼吸衰竭。
心源性呼吸窘迫概述
　　左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：
　　1、肺淤血，使气体弥散功能降低。
　　2、肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。
　　3、肺泡弹性减退，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少。
　　4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
　　右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为：
　　1、右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢。
　　2、血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢。
　　3、淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。临床上主要见于慢性肺心病；渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。
　　一、 临床表现
　　左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量可增加10%～30%，因此，病情较重病人，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。
　　急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低;②小支气管收缩，肺泡通气减少;③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重;④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解;重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性啰音，心率增快，有奔马律。此种呼吸困难，又称&心源性哮喘&(cardiac asthma)，常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、风湿性心瓣膜病、心肌炎和心肌病等。
　　二、实验室检查
　　1、胸部CT检查
　　胸部的CT检查是通过X线计算机体层摄影(CT)对胸部进行检查的一种方法。
　　2、一般摄片检查
　　一般摄片检查可拍头颅片、胸片、腹部平片、四肢的骨和关节片。
　　3、心电图
　　心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。
　　4、胸部MRI
　　MRI也叫核磁共振，MRI诊断被广泛应用于临床，并日趋完善，时间虽短，也已显出其优越性。纵隔在MRI像上，可观察隔肿瘤及其与周围血管解剖关系，可清楚显示肿留对腋下，臂丛及椎管的侵犯。对肺门淋巴结肿大与中心型肺癌的诊断帮助较大。心脏大血管MRI检查具有快速、省时及病人痛苦小的优点，可显示房室，血管的大小，内腔，并可观察血液动力学改变，有利于功能诊断，也可识别异常组织。
　　5、多普勒超声心动图
　　多普勒超声心动图：血液内有很多红细胞，它能反射和散射超声，可以认为是微小的声源。探头置于肋间隙不动而发射超声波，红细胞在心脏或大血管流动时，红细胞散射的声频发生改变。红细胞朝向探头运动时，反射的声频增加，反之则降低。这种红细胞与探头作相对运动时所产生声频的差值称为多普勒频移。它可以显示血流的速度、方向和血流的性质。多普勒超声心动图又分为脉冲多普勒超声心动图、连续波多普勒超声心动图、彩色多普勒超声心动图。应用最多的是脉冲多普勒超声心动图，它可以在二维图像监视定位情况下，描记出心内任何一点血流的实时多普勒频谱图。
　　三、鉴别诊断：
　　急性呼吸窘迫综合征：是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。
　　心源性肺水肿：常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw&2.4kPa)，对诊断更有意义。
　　一、一般措施
　　1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
　　2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5L/min)，待缺氧纠正后改为常规供氧。
　　3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。
　　4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
　　二、药物治疗
　　1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射)，必要时也可静注5或哌替啶(度冷丁)50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。
　　2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C(西地兰)，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用&受体阻滞药。
　　3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米(速尿)20～40mg 或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。
　　4、血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压&90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
　　5、氨茶碱：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
　　6、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
　　7、多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明)，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
　　三、治疗原发病、消除诱因
　　如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
　　四、机械辅助呼吸机的应用
　　用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。
　　1、居室安排应空气新鲜、流通，无灰尘、煤烟、烟雾、漆气及其他一切刺激性物质。
　　2、饮食要清淡可口，避免冷饮冷食。饮食上要少吃多餐，不要吃油腻刺激性食物。
　　3、保持心情舒畅，消除精神紧张、调整心理状态很多哮喘息者因经常发作，思想负担很重，尤其是儿童对疾病已产生恐惧心理。
　　4、合理用药，积极治疗原发病。
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不属于多根多处肋骨骨折的病理生理改变的是A．缺氧、二氧化碳潴留B．反常呼吸运动C．回心血量下降D．
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不属于多根多处肋骨骨折的病理生理改变的是A．缺氧、二氧化碳潴留B．反常呼吸运动C．回心血量下降D．纵隔扑动E．胸膜腔负压消失请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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