维生素D防治骨质疏松 服用有窍门
核心提示：在市面上购买的维生素D，可谓五花八门。那么到底该如何选择呢？什么人需要补充普通维生素D？什么人需要补充活性维生素D？今天我们邀请中山大学附属第一医院骨质疏松专科副主任医师蔡冬梅教授谈谈维生素D与骨质疏松的关系。
　　我们为什么需要维生素D？什么人需要补充普通维生素D？什么人需要补充活性维生素D？我们每天需要多少维生素D？服用维生素D有没有一些禁忌？服用活性维生素D怎么衡量效果？今天我们邀请专科副主任医师蔡冬梅教授谈谈维生素D与骨质疏松的关系。　　
　　专家介绍：蔡冬梅，中山大学附属第一医院骨质疏松专科副主任医师，中华医学会广州分会骨质疏松专业委员会委员　　出诊时间：周三、周五上午，周二、四下午　　我们为什么需要维生素D？　　如果维生素D3缺乏，会导致少儿和成年人的，因此又称。那么和骨质疏松有什么关系呢？　　是最严重的后果，治疗骨质疏松症的最终目的是防骨折，是通过一系列的治疗增加骨量、减少跌倒、预防骨折是骨质疏松症的治疗最重要的任务。　　而老年人由于肌肉力量降低，&关节灵活性和神经肌肉协调性下降，&导致容易跌倒，&跌倒后由于本身骨骼脆性增加，&极易发生骨折，&尤其是髋部的骨折。而骨折发生后，&由于很高的死亡率和致残率，&将给本人、家属和社会带来很大的负担。　　很多人一提到骨折的预防，就想到补钙，却不知补钙也存在钙吸收的问题。蔡教授指出，骨骼形成和生长代谢需要钙，钙是骨的原料之一，足量的钙摄入对正常骨骼发育是必要的，青少年钙摄入量不足可降低骨量峰值。而维生素D3起什么作用呢？可以促进肠钙的吸收，而且促进肾脏对钙的重吸收，从而减少钙的流失，促进钙的利用，也就是帮助人体对钙的吸收，还可增加肌力、提高神经肌肉协调性以防跌倒，这是维生素D对防治骨质疏松的意义所在。　　因此，防治骨质疏松，补充维生素D3是很有必要的。　　什么人需要补充普通维生素D？什么人需要补充活性维生素D？　　在市面上购买的维生素D，可谓五花八门。那么到底该如何选择呢？　　首先来了解维生素D的来源及转化：　　普通维生素D也叫胆骨化醇，可通过人体的皮肤含有一种经阳光照射后，就合成维生素D3，或者直接来源于食物，此时的维生素D3还不能起到辅助钙吸收等功能，也就是非活性的，需要在体内经过两步羟化：先在肝内羟化形成25羟维生素D3，然后在肾脏内再次羟化成活性的1，25-双羟维生素D3。　　假如年纪尚轻，肝肾功能正常、胃肠道也正常，平时多晒晒太阳就足矣。蔡教授建议，每天晒30分钟太阳，对骨质疏松防治很有帮助，因此也称为阳光维生素。假如在孕期、哺乳期，可服用含维生素D3的保健品做特殊时期的补充。　　但为何有一些人通过晒太阳或服用普通维生素D3却达不到效果？因为他们的肝肾功能不好、或者肠胃功能不好，或者是上了年纪，皮肤中维生素D3合成功能下降，对于这类患者就要服用医生常说的活性维生素D。活性维生素D属于药物类，目前比较常见的是骨化三醇。与普通的维生素D3不同的是被羟基化成了有活性的维生素D3。骨化三醇则是1，25-双羟维生素D3，假如年纪大、肝肾功能不全、钙吸收不好的骨质疏松患者，可以加服这种“现成”的、“一步到位”的药物。　　我们每天需要多少维生素D？　　一些老年患者向蔡教授咨询，儿子、女儿、孙女很孝顺，家里维生素D可谓五花八门，那么到底怎么吃？吃多少呢？蔡教授介绍，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，每天推荐的剂量为400-800IU，假如是骨质疏松症的老年人，最好能保证每天800IU，注意不要过量，也不要重复服用。蔡教授教了一个小窍门，把家里的保健品拿出来，仔细看成分表，把成分表里有维生素D的药物统计一下，加起来含量达到800IU左右即可。　　因维生素D3是脂溶性的，不溶于水，只能溶解在脂肪或脂肪溶剂中，因此无论是服用普通维生素D3还是活性维生素D3，最好避免空腹，可以在就餐时或餐后服用，效果会更好。　　服用维生素D有没有一些禁忌？　　是不是所有人都适合吃维生素D呢？总的来说，对维生素D&及其类似物过敏、具有高钙血症、有维生素D&中毒征象者禁用。无论是服用何种维生素D治疗骨质疏松，最好每隔3个月或半年定期查血钙，进一步减少高钙风险，若血钙值和尿中钙肌酐(Cr)之比&0.3&，&就表明高钙尿症存在，要在医生指导下使血钙恢复正常再继续服用。　　有人担心服用维生素D会导致，蔡教授指出，肾结石形成是身体钙代谢异常的结果，其主要成分是草酸钙，若有家属患有肾结石，或者平时喝水量少、运动少、长期有喝浓茶、浓汤、浓咖啡等习惯，会比平常人更易患肾结石。假如已经有肾结石的患者，建议和医生沟通，再确定维生素D的使用量和服用方法。　　服用活性维生素D怎么衡量效果？　　需要到医院检查骨代谢指标，以了解钙磷代谢状态是否正常。
　　蔡教授举了临床上的一些例子，很多患者因骨痛来就诊，被诊断为骨质疏松后服药，数月后骨痛的感觉没有减轻，于是就认为治疗骨质疏松症疗效不好而终止治疗。这样做有何误区呢？　　补充钙和维生素D是防治骨质疏松的基础措施，而抑制骨量丢失或增加骨量才是主要治疗方式，从而预防骨折发生。而骨痛是骨质疏松症的主要临床表现，缓解疼痛属于“对症处理”，患者不能因为疼痛没有消除就放弃骨质疏松治疗，这样会错失治疗机会，增加骨折的风险。如骨痛很严重，建议患者及时和医生沟通，适当配合相应治疗来缓解疼痛。（通讯员：彭福祥）
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骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为两种亚型，即I型和II型。I型又称绝经后骨质疏松症，II型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%，女性为90.47%。 []
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许多人在补钙的过程中，一味强调钙质的补充，却忽视了钙质在补充进人体之后，还需要人体进行吸收利用，才能真正达到补钙的目的。正因为有这样的盲点和误区，人们才会普遍只重视补钙，而忘记了补充维生素D这个钙质的辅助吸收剂。维生素 D 缺乏与骨质疏松症有关吗？
维生素 D 缺乏时，特别是发生在成人尤其是孕妇、哺乳期妇女和老人身上，可以使成熟骨骼脱钙，而发生骨质疏松症，是骨质疏松症的常见原因之一。→ 缺乏维生素，会导致什么
缺乏维生素，会导致什么
来自黑龙江
健康咨询描述：
不按时吃饭，维生素一天吃10-20粒，会不会有副作用:
想得到的帮助：
一天可食用维生素最大限量是多少？
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擅长: 脾胃病,郁证,月经病,腰椎间盘突出颈椎病,心脑血管
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&&&&&&病情分析：&&&&&&根据你的描述，吃维生素代替不了吃饭。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议平时注意饮食正常按时作息，适当运动保证健康。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&大剂量维生素会引起严重毒副作用,主要表现为神经毒性和光敏感反应.&&&&&&指导意见：&&&&&&维生素A：夜盲症，角膜干燥症，皮肤干燥，脱屑&&&&&&维生素B1：神经炎，脚气病，食欲不振，消化不良，生长迟缓&&&&&&维生素B2：口腔溃疡，皮炎，口角炎，舌炎，唇裂症，角膜炎等&&&&&&维生素B12：巨幼红细胞性贫血维生素C：坏血病，抵抗力下降&&&&&&维生素D：儿童的佝偻病，成人的骨质疏松症&&&&&&维生素E：不育，流产，肌肉性萎缩等。
擅长: 高血压糖尿病，药物中毒等等疾病
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&&&&&&病情分析：&&&&&&维生素(vitamin/ヴィタミン)，又名维他命，是维持人体生命活动必需的一类有机物质，也是保持人体健康的重要活性物质。虽然人体每日需要它的量很少，但却是机体维持生命所必需，有着不同的化学结构和生理功能的多种不同类型的低相对分子质量的有机化合物。维生素是人体不可缺少的成分。在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。&&&&&&指导意见：&&&&&&滥补维生素会对身体造成的危害维生素E维生素E是人体必需的营养物质，许多人经常服用维生素E补充剂。但一项最新科研成果显示，滥用维生素E对身体不仅无益，而且会减少生命，与降胆固醇药相冲突。以色列特拉维夫大学研究人员在美国新一期《动脉硬化血栓与血管生物学》杂志上发表研究报告说，他们对来自美国、欧洲和以色列的约30万人进行跟踪调查，将服用维生素E的人和不服用维生素E的人进行对比。结果发现，前者的“质量调整生命年”比后者少近4个月。所谓“质量调整生命年”是将不同生活质量的生存年数换算成相当于完全健康的生存年数，是一个用以评价治疗和保健所带来生命质量和数量改变程度的概念。不过，研究人员指出，这并非意味着每个服用维生素E补充剂的人都会少活4个月。此前也有研究发现，维生素E补充剂不但没有预防某些疾病的作用，而且可能和降胆固醇药相冲突。研究人员说，如果能从食物中摄取足量的维生素E，服药补充毫无必要。维生素A成人连续几个月每天摄取50000IU以上会引起中毒现象。幼儿如果在一天内摄取超过18500IU则会引起中毒现象。主要表现：由于破骨细胞活性增强，导致骨质脱钙、骨脆性增加、生长受抑、长骨变粗及骨关节疼痛；皮肤干燥、发痒、鳞皮、皮疹、脱皮、脱发、指（趾）甲易脆；易激动、疲乏、头痛、恶心、呕吐、肌肉无力、坐立不安。食欲降低、腹痛、腹泻、肝脾肿大、黄疸；血液中血红蛋白和钾减少，凝血时间延长，易于出血。研究表明，维生素A能阻止和抑制癌细胞的增生，对预防胃肠道癌和前列腺癌功能尤其显著。它能使正常组织恢复功能，还能帮助化疗的病人降低癌症的复发率。维生素B6因经前紧张错误地大剂量服用吡哆醇（每日2~6g，连服2~40个月）会出现进行性感觉性共济失调以及下肢定位和振动感严重受损，触觉、温度觉及痛觉很少受影响。运动和中枢神经系统不受损害，停止服用吡哆醇后恢复甚慢，有些病人只能部分恢复。抗癌维生素人体各组织的成分，也不可以提供能量，摄入过多对人体无益，有些还会产生毒副作用，甚至死亡。B族维生素包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12等。它们可以抑制癌细胞生成，还能帮助合成人体内一些重要的酶，调节体内代谢。粮谷、豆类、酵母、干果、动物内脏等食物中含量较多。维生素C它又叫抗坏血酸，可以减少致癌物质亚硝胺在体内聚集，极大地降低食管癌和胃癌的发病率。蔬菜和水果中维生素C含量较多。维生素E多吃含维生素E的食物，可以提高身体免疫能力，抑制致癌物形成。维生素E主要存在于植物油，尤其是豆油中；蛋、谷物、胡萝卜、鲜莴苣等食物中含量也较多。&&&&&&以上是对“缺乏维生素，会导致什么”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，人体摄入过量维生素A可引起一系列全身中毒症状称为维生素A中毒&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，这个得根据病人的体质体重等很多因素，我建议你不要自己乱吃。维A吃多了会引起中毒反应的。
擅长: 妇科,儿科,内科对于孕期保健,避孕,儿童腹泻,生长
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&&&&&&病情分析：&&&&&&根据你的描述，你患有缺乏维生素的症状，会造成你的抵抗力过低引起疾病上火的症状&&&&&&指导意见：&&&&&&建议，但是不可以过多服用的会造成你的中毒的，维生素有很多中的，如果你口服复合维生素一次1片一天三次就可以了，不可以超量的祝你早日康复
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下载APP，免费快速问医生严重维生素D缺乏症该怎么治？ - 王朝网络 -
分享&&&&&当前位置: &&&&&&&&严重维生素D缺乏症该怎么治？&&&　　我因为严重维生素D缺乏后患上了软骨病，需要打维生素D2针剂，　　1、有的医生说得了软骨病需要打维生素D2 40万单位或者维生素D3 30-60万单位，严重的3-7天后再打一次，然后每天吃维生素D2胶丸1-2万单位，吃两个月。　　2、有的说每天注射5-15万单位的维生素D针剂，病情好转后每天维持2万5千单位左右。　　3、有的说一次打40万单位，每两周打一次，打三个月。　　而我的情况是：　　25羟维生素D 指标是：24.20ng/ml　　参考值是：58.70---227.00ng/ml　　我是严重缺乏维生素D，但我担心打多了会造成维生素D中毒。　　而且我觉得我的情况需要每次打维生素D2 60万单位，打40万单位不够。还有打60万单位的话，需要打多少次呢？　　打针后还需要每日服用1万或者2万单位的维生素D维持，那是该在几次打针期间服用呢还是打完针情况稳定后再服用呢？吃药维持的时间到底是多久呢？每天是服用一万单位还是2万单位呢?　　那我该选哪一种治疗方案呢？　　想得到怎样的帮助:　　需要打多少针？打几个月？服药是该在几次打针期间服用呢还是打完针情况稳定后再服用呢？　　　　营养性维生素D缺乏症学习 　　病因　　(一) 日光照射不足 　　人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。　　(二) 维生素D摄入不足 　　乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1.2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。　　(三) 生长过速 　　生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素D储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。　　(四) 其他疾病的影响 　　慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。 　　维生素D的来源与代谢　　人体维生素D主要来源于皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3；另一来源是从摄入的食物中获得(外源性)，如动物肝脏、蛋类、乳类都含有维生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麦角固醇须经紫外线照射后变为可被人体吸收的骨化醇即维生素D2。无论是内源性维生素D3，或外源性维生素D2和D3，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。　　维生素D，先在肝细胞内质网和线粒体中经25-羟化酶系统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝偻病作用。然后在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内，经1-羟化酶系统作用进一步羟化为1，25-二羟胆骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增强，可经血循环作用于远处靶器官(主要为肠、肾及骨)。肝脏产生的25-羟胆骨化醇及肾脏产生的1，25一二羟胆骨化醇都可通过反馈机制进行自身调节。维生素D2的代谢与维生素D3相同维生素D3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。低血钙促使甲状旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血钙上升；高血钙促进降钙素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成；低血磷直接促进1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷则起抑制作用。　　维生素D缺乏对钙磷的影响　　：(一) 1，25-(OH)2D3的作用　　1．对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。 　　2．对骨的作用 促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。　　(二) 甲状旁腺素(PTH )的作用　　1．对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。　　2．对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。　　(三) 降钙素(CT )的作用　　1．对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 　　2．对骨的作用 抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。　　3．对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。 　　病理和发病机制　　(一) 正常骨的生长发育 　　骨的生长有两种方式，一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层：　　① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。　　② 软骨细胞增殖层。　　③ 成熟肥大软骨细胞层。　　④ 软骨细胞退化层。　　⑤ 成骨层。　　正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。　　(二) 佝偻病的发病机理 　　维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当& 4 0时，骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生，形成骨样组织堆积在骨骺端，碱性磷酸酶分泌增多，临床表现一系列骨骼症状和血液生化改变。　　(三) 佝偻病骨骼病理改变 　　佝偻病时由于血钙、磷乘积下降，使骨骺端排列整齐的成熟软骨细胞及成骨细胞因不能钙化而继续增殖，形成骨样组织堆积于骨骺端，导致临时钙化带增宽且不规则，骨骺膨大，临床上表现为肋骨串珠、手镯或脚镯征，骨的生长停滞。　　扁骨和长骨皮质骨化障碍，使颅骨软化( 乒乓头 )，骨样组织堆积则形成方颅。骨于骨化障碍造成骨质疏松，骨质变软，当受肌肉韧带牵拉和重力压迫时易发生弯曲畸形( 如鸡胸，肋外翻，&O&形或&X&形腿等 )，甚至出现病理性骨折。
　　临床表现　　佝偻病主要为骨骼病变，同时有肌肉松弛，非特异性神经精神症状，生长迟缓，免疫力低下及相应的血液生化改变。临床上分为以下四期。　　(一) 活动早期 (初 期) 　　多数自3个月左右开始发病，主要表现为神经精神症状。患儿爱哭闹、易激惹、睡眠不宁、多汗(与室温和季节无关)及枕秃。骨骼改变不明显，X线检查也多正常，或仅呈干骺端临时钙化带轻度模糊，血液生化检查变化不多。血清总钙正常值2.25～2.75mmol／L( 9～1lmg／d1 )。血磷可略降低或正常，正常值0.97～1.61mmol/L( 3.0～5.Omg／d1 )，但钙、磷乘积已稍低( 30～40 )，碱性磷酸酶多稍增高。　　(二) 活动期 (激 期) 　　常见于3个月至2岁的小儿，除了神经精神症状更为明显外，主要表现骨骼改变。　　1．骨骼系统的表现　　(1) 头部 　　① 颅骨软化：多见于3～6个月的婴儿，表现为前囟增大，边缘变软，颅骨软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，以手指按压该处，可感颅骨内陷，放松后即弹回，犹如按压乒乓球感觉(称乒乓头)。　　② 方颅：多见于8～9个月以上小儿，表现为前额角突出，头颅成方形，严重者呈马鞍状或十字状头。　　③ 前囟：过大或迟至2～3岁方闭合。　　④ 出牙延迟：可迟至10个月甚至1岁后方萌牙，且牙齿缺乏釉质，齿质不坚，易患龋齿。　　(2) 胸部 　　① 肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆形隆起，以两侧第7～10肋骨最明显，上下排列如串珠样(见图4)。由于肋骨串珠向内隆起可压迫局部肺组织而影响肺功能，易合并肺炎。　　② 肋膈沟( 赫氏沟，Harrison沟 )： 膈肌附着处的肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘外翻，形成一条横沟状肋膈沟。　　③ 鸡胸或漏斗胸： 多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋骨骨骺端内陷，胸骨软化向前突出，形成鸡胸；胸骨下端内陷形成漏斗胸。　　(3) 四肢 　　① 腕踝畸形：多见于6个月以上小儿，腕和踝部骨骺处骨样组织增生使局部形成钝圆形环状隆起，状如手、脚镯样，称佝偻病手(脚)镯。　　② 下肢畸形：常见于1岁以上开始站立行走的小儿，在重力影响下引起长骨变形，表现&O&或&X&形腿。　　&O&形腿检查时，患儿立位，两足跟靠拢，两膝关节相距& 3cm为轻度，3～6cm为中度，& 6cm为重度。X&形腿检查时，两膝关节靠拢时，两踝关节不能靠拢，以其间距大小定畸形程度如“O”形腿。 　　(4) 脊柱和骨盆 　　佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯或后突；重症佝偻病骨盆前后径变短或扁平状，女孩成年后可致难产。　　2．肌张力低下 　　由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐、立、行均发育落后。　　3．其他 　　由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，以及语言发育迟缓等，治疗后可恢复。　　4．血液生化改变 　　血钙可稍低，而血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。　　5．X线片骨骼改变 　　腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折。　　(三) 恢复期 　　经合理治疗后上述症状、体征逐渐好转而至消失，血清钙、磷恢复正常，钙磷乘积随之正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常。骨骼X线改变也于2～3周后改善并逐渐恢复，骨骺处重新出现临时钙化带，杯口状渐消失，骨密度增浓。　　(四) 后遗症期 　　多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线检查均恢复正常。重度病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如&O&形或&X&形腿，方颅及鸡胸等。　　除了以上典型的佝偻病外，尚有以下两种临床类型： 　　(1) 先天性佝偻病 　　母孕期食物中维生素D明显不足，使母体内维生素D极度缺乏，或有严重的软骨病史。新生儿期就出现明显的佝偻病症状和体征，常伴低钙惊厥。血钙、磷降低，碱性磷酸酶增高。骨骼X线检查可见典型的佝偻病改变。　　(2) 晚发性佝偻病( 儿童期佝偻病 ) 　　多见于北方寒冷地区，l0岁以后儿童也有发生活动期佝偻病，主要症状有下肢酸痛和无力，还有多汗、倦怠、下肢麻木，腓肠肌痉挛及睡眠不稳等，而体征不明显。X线检查可见典型的佝偻病骨骼改变。维生素D治疗有效。　　诊断与鉴别诊断　　典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼X线摄片。　　碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。　　血液25-(OH)D3( 正常值10～80ng／ml )和1，25-(OH)2D3 ( 正常值0.03～0.06ng／ml )在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。　　按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。　　(一) 轻度 　　只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。　　(二) 中度 　　已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手(脚)镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。　　(三) 重度 　　严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。 　　[鉴别诊断]　　(一) 呆小病 (克汀病) 　　因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。　　(二) 软骨营养不良 　　属先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。　　(三) 抗维生素D佝偻病　　2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。　　1．低血磷性抗维生素D佝偻病 　　为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。　　2．远端肾小管性酸中毒 　　为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。　　3．维生素D依赖性佝偻病 　　为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。　　本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。　　4．肾性佝偻病 　　各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。　　　　　　　　维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关.在儿童中,生长发育迟缓是常见体征.维生素A摄入量或利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺,胃肠道和尿道上皮角化；对感染的易感性增加；甚至有时死亡.常见皮肤毛囊过度角化. 　　
维生素B2缺乏症又名核黄素缺乏症，是一种由于体内维生素B2（核黄素）缺乏，以阴囊炎、唇炎、舌炎和口角炎为主要表现的临床综合征。　　动物缺乏维生素B6的症状为皮炎、痉挛、贫血等。单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。　　VC 1．胶原蛋白的合成需要维生素C参加，所以VC缺乏，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体
2．坏血病。　　 3．牙龈萎缩、出血。　　 　　人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。　　缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。　　碘缺乏 婴儿:婴儿甲状腺功能低下、婴儿甲状腺肿　　儿童及青少年:青少年甲状腺低下、甲状腺肿、精神功能受损、发育迟缓、呆小病　　成人:甲状腺肿及其迸发症、甲状腺功能低下、精神功能受损&&&&&今日推荐
&&&&&日版宠物情人2017的插曲，很带节奏感，日语的，女生唱的。
最后听见是在第8集的时候女主手割伤了，然后男主用嘴帮她吸了一下，插曲就出来了。
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　　(电视剧《屏里狐》主题曲)
　　作词：金十三&李旦
　　作曲：刘嘉
　　狐狸精 狐狸仙
　　千年修...·&·&·&&&&&&我因为严重维生素D缺乏后患上了软骨病，需要打维生素D2针剂，
1、有的医生说得了软骨病需要打维生素D2 40万单位或者维生素D3 30-60万单位，严重的3-7天后再打一次，然后每天吃维生素D2胶丸1-2万单位，吃两个月。
2、有的说每天注射5-15万单位的维生素D针剂，病情好转后每天维持2万5千单位左右。
3、有的说一次打40万单位，每两周打一次，打三个月。
而我的情况是：
25羟维生素D 指标是：24.20ng/ml
参考值是：58.70---227.00ng/ml
我是严重缺乏维生素D，但我担心打多了会造成维生素D中毒。
而且我觉得我的情况需要每次打维生素D2 60万单位，打40万单位不够。还有打60万单位的话，需要打多少次呢？
打针后还需要每日服用1万或者2万单位的维生素D维持，那是该在几次打针期间服用呢还是打完针情况稳定后再服用呢？吃药维持的时间到底是多久呢？每天是服用一万单位还是2万单位呢?
那我该选哪一种治疗方案呢？
想得到怎样的帮助:
需要打多少针？打几个月？服药是该在几次打针期间服用呢还是打完针情况稳定后再服用呢？
营养性维生素D缺乏症学习
(一) 日光照射不足
　　人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。
　　(二) 维生素D摄入不足
　　乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1.2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。
　　(三) 生长过速
　　生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素D储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。
　　(四) 其他疾病的影响
　　慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。
维生素D的来源与代谢
人体维生素D主要来源于皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3；另一来源是从摄入的食物中获得(外源性)，如动物肝脏、蛋类、乳类都含有维生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麦角固醇须经紫外线照射后变为可被人体吸收的骨化醇即维生素D2。无论是内源性维生素D3，或外源性维生素D2和D3，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。
　维生素D，先在肝细胞内质网和线粒体中经25-羟化酶系统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝偻病作用。然后在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内，经1-羟化酶系统作用进一步羟化为1，25-二羟胆骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增强，可经血循环作用于远处靶器官(主要为肠、肾及骨)。肝脏产生的25-羟胆骨化醇及肾脏产生的1，25一二羟胆骨化醇都可通过反馈机制进行自身调节。维生素D2的代谢与维生素D3相同维生素D3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。低血钙促使甲状旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血钙上升；高血钙促进降钙素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成；低血磷直接促进1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷则起抑制作用。
维生素D缺乏对钙磷的影响
：(一) 1，25-(OH)2D3的作用
　　　1．对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。
　　　2．对骨的作用 促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。
　　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。
　　(二) 甲状旁腺素(PTH )的作用
　　　1．对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。
　　　2．对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。
　　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。
　　　(三) 降钙素(CT )的作用
　　　1．对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。
　　　2．对骨的作用 抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。
　　　3．对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。
病理和发病机制
(一) 正常骨的生长发育
　　骨的生长有两种方式，一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层：
　　　① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。
　　　② 软骨细胞增殖层。
　　　③ 成熟肥大软骨细胞层。
　　　④ 软骨细胞退化层。
　　　⑤ 成骨层。
　　正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。
　　(二) 佝偻病的发病机理
　　维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当& 4 0时，骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生，形成骨样组织堆积在骨骺端，碱性磷酸酶分泌增多，临床表现一系列骨骼症状和血液生化改变。
　　(三) 佝偻病骨骼病理改变
　　佝偻病时由于血钙、磷乘积下降，使骨骺端排列整齐的成熟软骨细胞及成骨细胞因不能钙化而继续增殖，形成骨样组织堆积于骨骺端，导致临时钙化带增宽且不规则，骨骺膨大，临床上表现为肋骨串珠、手镯或脚镯征，骨的生长停滞。
扁骨和长骨皮质骨化障碍，使颅骨软化( 乒乓头 )，骨样组织堆积则形成方颅。骨于骨化障碍造成骨质疏松，骨质变软，当受肌肉韧带牵拉和重力压迫时易发生弯曲畸形( 如鸡胸，肋外翻，&O&形或&X&形腿等 )，甚至出现病理性骨折。
佝偻病主要为骨骼病变，同时有肌肉松弛，非特异性神经精神症状，生长迟缓，免疫力低下及相应的血液生化改变。临床上分为以下四期。
　　(一) 活动早期 (初 期)
　　多数自3个月左右开始发病，主要表现为神经精神症状。患儿爱哭闹、易激惹、睡眠不宁、多汗(与室温和季节无关)及枕秃。骨骼改变不明显，X线检查也多正常，或仅呈干骺端临时钙化带轻度模糊，血液生化检查变化不多。血清总钙正常值2.25～2.75mmol／L( 9～1lmg／d1 )。血磷可略降低或正常，正常值0.97～1.61mmol/L( 3.0～5.Omg／d1 )，但钙、磷乘积已稍低( 30～40 )，碱性磷酸酶多稍增高。
　　(二) 活动期 (激 期)
　　常见于3个月至2岁的小儿，除了神经精神症状更为明显外，主要表现骨骼改变。
　　　1．骨骼系统的表现
　　(1) 头　部
　　　① 颅骨软化：多见于3～6个月的婴儿，表现为前囟增大，边缘变软，颅骨软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，以手指按压该处，可感颅骨内陷，放松后即弹回，犹如按压乒乓球感觉(称乒乓头)。
　　　② 方　颅：多见于8～9个月以上小儿，表现为前额角突出，头颅成方形，严重者呈马鞍状或十字状头。
　　　③ 前　囟：过大或迟至2～3岁方闭合。
　　　④ 出牙延迟：可迟至10个月甚至1岁后方萌牙，且牙齿缺乏釉质，齿质不坚，易患龋齿。
　　(2) 胸　部
　　　① 肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆形隆起，以两侧第7～10肋骨最明显，上下排列如串珠样(见图4)。由于肋骨串珠向内隆起可压迫局部肺组织而影响肺功能，易合并肺炎。
　　　② 肋膈沟( 赫氏沟，Harrison沟 )： 膈肌附着处的肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘外翻，形成一条横沟状肋膈沟。
　　　③ 鸡胸或漏斗胸： 多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋骨骨骺端内陷，胸骨软化向前突出，形成鸡胸；胸骨下端内陷形成漏斗胸。
　　(3) 四　肢
　　　① 腕踝畸形：多见于6个月以上小儿，腕和踝部骨骺处骨样组织增生使局部形成钝圆形环状隆起，状如手、脚镯样，称佝偻病手(脚)镯。
　　　② 下肢畸形：常见于1岁以上开始站立行走的小儿，在重力影响下引起长骨变形，表现&O&或&X&形腿。
&O&形腿检查时，患儿立位，两足跟靠拢，两膝关节相距& 3cm为轻度，3～6cm为中度，& 6cm为重度。X&形腿检查时，两膝关节靠拢时，两踝关节不能靠拢，以其间距大小定畸形程度如“O”形腿。
　　(4) 脊柱和骨盆
　　　佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯或后突；重症佝偻病骨盆前后径变短或扁平状，女孩成年后可致难产。
　　2．肌张力低下
　　　由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐、立、行均发育落后。
　　3．其　他
　　　由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，以及语言发育迟缓等，治疗后可恢复。
　　4．血液生化改变
　　　血钙可稍低，而血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。
　　5．X线片骨骼改变
　　　腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折。
　　(三) 恢复期
　　经合理治疗后上述症状、体征逐渐好转而至消失，血清钙、磷恢复正常，钙磷乘积随之正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常。骨骼X线改变也于2～3周后改善并逐渐恢复，骨骺处重新出现临时钙化带，杯口状渐消失，骨密度增浓。
　　(四) 后遗症期
　　多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线检查均恢复正常。重度病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如&O&形或&X&形腿，方颅及鸡胸等。
　　除了以上典型的佝偻病外，尚有以下两种临床类型：
　　(1) 先天性佝偻病
　　母孕期食物中维生素D明显不足，使母体内维生素D极度缺乏，或有严重的软骨病史。新生儿期就出现明显的佝偻病症状和体征，常伴低钙惊厥。血钙、磷降低，碱性磷酸酶增高。骨骼X线检查可见典型的佝偻病改变。
　　(2) 晚发性佝偻病( 儿童期佝偻病 )
　　多见于北方寒冷地区，l0岁以后儿童也有发生活动期佝偻病，主要症状有下肢酸痛和无力，还有多汗、倦怠、下肢麻木，腓肠肌痉挛及睡眠不稳等，而体征不明显。X线检查可见典型的佝偻病骨骼改变。维生素D治疗有效。
诊断与鉴别诊断
典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼X线摄片。
　　碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。
　　血液25-(OH)D3( 正常值10～80ng／ml )和1，25-(OH)2D3 ( 正常值0.03～0.06ng／ml )在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。
　　按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。
　　(一) 轻　度
　　只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。
　　(二) 中　度
　　已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手(脚)镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。
　　(三) 重　度
　　严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。
　　[鉴别诊断]
　　(一) 呆小病 (克汀病)
　　因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。
　　(二) 软骨营养不良
属　　先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。
　　(三) 抗维生素D佝偻病
　　2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。
　　　1．低血磷性抗维生素D佝偻病
　　为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。
　　　2．远端肾小管性酸中毒
　　为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。
　　　3．维生素D依赖性佝偻病
　　为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。
本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。
　　　4．肾性佝偻病
　　各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。
维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关.在儿童中,生长发育迟缓是常见体征.维生素A摄入量或利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺,胃肠道和尿道上皮角化；对感染的易感性增加；甚至有时死亡.常见皮肤毛囊过度角化.
维生素B2缺乏症又名核黄素缺乏症，是一种由于体内维生素B2（核黄素）缺乏，以阴囊炎、唇炎、舌炎和口角炎为主要表现的临床综合征。
动物缺乏维生素B6的症状为皮炎、痉挛、贫血等。单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。
VC 1．胶原蛋白的合成需要维生素C参加，所以VC缺乏，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体
2．坏血病。
3．牙龈萎缩、出血。
人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。
缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。
碘缺乏 婴儿:婴儿甲状腺功能低下、婴儿甲状腺肿
儿童及青少年:青少年甲状腺低下、甲状腺肿、精神功能受损、发育迟缓、呆小病
成人:甲状腺肿及其迸发症、甲状腺功能低下、精神功能受损&&&&&　　免责声明：本文仅代表作者个人观点，与王朝网络无关。王朝网络登载此文出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述，其原创性以及文中陈述文字和内容未经本站证实，对本文以及其中全部或者部分内容、文字的真实性、完整性、及时性本站不作任何保证或承诺，请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。&&&&&&为你推荐&&&&&&转载本文&UBB代码&HTML代码复制到剪贴板...&更多内容··········&&&&&&&&&频道精选&&&王朝女性&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝分栏&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝编程&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝导购&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&|&王朝其他&&|&&|&&|&&|&&|&&|&&&&2005-&&版权所有&