虹膜睫状体炎又称前葡萄膜炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沉着物，若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。
急性虹睫炎 -
　　病因复杂，外源性主要为由外部刺激导致的炎症，内源性是葡萄膜炎的主要原因，包括病原微生物由血流或淋巴转到眼内而感染发病，及眼内组织过敏因变态反应而发病。　
急性虹睫炎 -
　　疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。　　虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧，急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明，流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视，晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。　　　
急性虹睫炎 -
　　1.急性结膜炎&结膜充血，睑结膜可见乳头增生，滤泡形成，分泌物增多，但KP阴性，房闪阴性，瞳孔正常，视力一般正常。　　2.急性闭角型青光眼&睫状充血，或混合充血，角膜雾状水肿前房变浅，瞳孔散大，眼压明显升高，而本病前房深浅正常，瞳孔缩小，眼压一般正常或降低，只有渗出物阻塞房角或瞳孔闭锁时才会出现升高。　　
急性虹睫炎 -
　　(1)睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜，睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。　　(2)房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白，纤维蛋白和炎症细胞进入房水，使房水呈混悬液样混浊，在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称，房水中有细胞及色素颗粒，如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间，房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓(hypopyon)，若有大量红细胞则可形成房积血(hyphema)。　　(3)角膜后沉(keratic&precipitates)：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP，由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状;由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP，前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎，新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。　　(4)虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血，水肿及为细胞浸润，正膜纹理变得模糊，色亦灰暗。　　(5)瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝，这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。　　(6)虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连，急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑，如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。　　
急性虹睫炎 -
　　1，角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。　　2，虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连，早期粘连可用扩瞳剂拉开，如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。　　3，瞳孔闭锁(&of&the&)虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后中断。　　4，虹膜周边前粘连(peripheral&anterior&synechia&of&iris)或房角粘连(goniosynechia)，由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。　　5，瞳也膜闭(occlusion&of&pupil)：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。　　6，虹膜膨隆(iris&bombe)：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。　　7，并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。　　8，继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张，血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。　　9，眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。　　10，眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低，加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。　　
急性虹睫炎 -
　　1，患者应自备1%阿托品眼液，一旦患眼出现红，痛等病情反复的表现时，在到医院就诊前可自行点用1%阿托品眼液。　　2，应加强身体锻炼，增强体质。　　3，外出应戴墨境。　　4，应保持大便通畅，急性期应多饮水。
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眼科急性闭角性青光眼与急性角膜炎、急性结膜炎、虹膜睫状体炎的鉴别
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继发性青光眼
疾病名称（英文)
secondary glaucoma
JIFAXINGQIGUANGYAN
西医疾病分类代码
中医疾病分类代码
西医病名定义
是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症。是指各型以外，可以找出致病原因的青光眼，它是通过影响房水循环而使眼压升高所致。这类青光眼种类繁多、涉及范围广，既无相同的原发病因，临床表现又各有特点，因此，治疗原则亦不尽相同，其预后也有很大差异。对于其临床分类，虽亦有开角和闭角之分，但有的在早期为开角，而至晚期为闭角，所以不易截然分开。
强度与传播
中医诊断标准
西医诊断标准
1.有青光眼的临床表现。
2.具有如虹睫炎（发生瞳孔闭锁或膜闭)、眼内出血、房角新生血管性纤维膜等原发病的症状与体征。
西医诊断依据
１.睫状环阻滞性青光眼：又称恶性青光眼。本类青光眼的分类，专家们持有不同的意见，有人将它列为原发性，有人将它列为继发性。其发病机理为：由于睫状环阻滞，房水被阻塞在晶状体虹膜膈后方而进入玻璃体腔内，晶状体虹膜膈前移，房前关闭，眼压升高所致。常见于青光眼术后、外伤、睫状体水肿或睫状突向前翻转，以及局部点缩瞳剂等。多有双眼患病的趋势。主要临床症状有眼胀、头痛、视力下降等，严重时如急性闭角型青光眼急性发作期表现。临床检查可见：混合性充血，角膜水肿、雾状混浊，前房普遍变浅，房角窄，但可见焦点线移位，加压可见部分小梁，眼压中等度以上升高，点缩瞳剂反而会使眼压更高。另外，有近半数病人可发现小眼球、小角膜、晶状体大等与闭角青光眼相同的解剖体征。
２．炎症疾患所致继发性青光眼：多见于。由于炎症渗出物阻塞小梁或虹膜周边前粘连而导致眼压升高；或因虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭，使房水不能通过瞳孔循环至前房，房水聚积于后房或玻璃体腔内而引起眼压升高所致。患者除有虹膜睫状体炎的表现外，可有头痛，严重者如急性闭角型青光眼发作期表现。检查可见眼压升高，前房内炎性渗出物多浓厚或呈絮状，虹膜周边前粘连，房角关闭或有渗出物或色素阻塞，瞳孔膜闭或闭锁者虹膜膨隆、前房浅等。
３．与晶状体病有关的继发性青光眼：指由于晶状体形态改变、位置改变及晶状体本身的病理改变所致的一类青光眼。常见有膨胀期白内障继发青光眼、晶体脱位继发青光眼及等。后者是由于白内障过熟期皮质液化析出，阻塞房角，眼压升高所致，但近年来随着人们生活水平的提高，就医意识的增强，特别在内地，过熟期白内障已非常少见。
（１)膨胀期白内障继发青光眼：主要由于在白内障形成过程中，晶状体膨胀，体积增大，而引起瞳孔阻滞，使前房变浅、房角变窄、眼压升高所致。其表现与原发性急性闭角型青光眼发作期极相似。所不同的是本病有长期视力减退的白内障病史，晶状体混浊膨胀，并有水裂，眼压急性升高，前房明显变浅等。
（２)晶体脱位继发青光眼：多见子外伤或自发性晶体脱位（如Ｍａｒｆａｎ氏综合征等)。晶体脱位可嵌于瞳孔区、脱入前房或玻璃体腔内。其发病机理比较复杂，因晶体脱位的情况不同而有所区别。主要可由瞳孔阻滞、炎症反应、晶体溶解、虹膜周边前粘连及外伤性房角挫伤等引起眼压升高所致。晶体脱位入前房者约７８％～９３％发生青光眼，表现为急性闭角型青光眼的症状，视力急剧下降，前房极深，虹膜后倾，晶体如大油滴状，光照时晶体赤道部边缘显色反光。由于晶体前面与角膜后面紧密相贴，影响了晶体的代谢及角膜内皮发生损害，因而晶状体与角膜均发生混浊。晶体全脱入玻璃体时，有些病人可耐受数年以至十多年未发生任何不良反应，这些晶体可表现有皱缩及钙化现，脱位之晶体可悬浮在玻璃体内，亦有与视网膜相粘连。此种病人发生青光眼主要为晶体发生分解，晶体蛋白引起膜炎症反应，房角被吞噬了蛋白的巨噬细塞所致。表现为前房深，房角开放，前房有渗出物或色素沉积，房水混浊，角膜后有沉着物，虹膜震颤，。Ｂ超检查可见有脱位之晶体。另外一类晶体全脱入玻璃体的病人，可因玻璃体瞳孔阻滞而引起眼压增高，其房角可变窄、粘连或关闭，前房不变深或略浅。不全脱位或嵌于瞳孔区的晶体可引起瞳孔阻滞性青光眼，多前房浅，房角窄或粘连、关闭。
４．外伤所致继发性青光眼：多种眼外伤均可引起继发性青光眼，最常见有以下三种情况。
（１)穿孔性眼外伤继发青光眼：穿孔性眼外伤所致青光眼，与损伤部位的范围、修复的技巧，以及伤后的反应有密切关系。绝大多数穿孔性眼外伤后所引起的继发性青光眼，都是因为房角粘连关闭的结果，即继发性闭角青光眼。检查时除见有原外伤遗留下的瘢痕外，均可见有引起房水循环受阻的形态改变，如瞳孔变形、虹膜前粘连、房角窄或粘连关闭、角膜变形、前房浅、以及晶体混浊膨胀瞳孔阻滞等。眼压可逐渐升高，亦可突然升高，逐渐升高者表现可与慢性闭角型青光眼相似，突然升高者表现可同急性闭角型青光眼。
（２)外伤性眼内出血继发青光眼：无论是穿孔性眼外伤或者眼球挫伤所致的玻璃体或前房积血，均可引起继发性青光眼。主要由于小梁间隙被血液残渣、溶解之红细胞、血红蛋白、充满血红蛋白的巨噬细胞及变性的红细胞等阻塞，引起眼压增高所致。检查除可见眼内积血外，还可见角膜后沉着物，房水混浊，房角有上述物质沉积、及玻璃体混浊等。
（３)房角挫伤继发青光眼：眼球受钝挫伤后，由于房水对房角的挤压力，可致房角的损伤。多为睫状体的环形肌与纵形肌分离，虹膜根部、睫状体冠部后移，房角加宽加深，称为房角后退。其后，分离的环形肌纤维萎缩，小梁网进行性退变、纤维化、硬化和透明样变性，小梁间隙与施氏管闭合，房水排出障碍，而导致眼压增高。其发病多在眼球受挫伤后数月以至数十年以后。临床表现与慢性单纯性青光眼相似，患者有病史，房角后退，即房角镜检查见巩膜突与虹膜根部距离加宽，出现很宽的睫状体带，此是本病的诊断要点。必要时，双眼对比检查房角。
５．：又称血管机能不全性青光眼，患者多伴有眼球后部疾患，特别是视网膜血管病变，如、增殖性性视网膜病变、，以及肿瘤、炎症等。这些疾病会导致视网膜缺，而产生一种新生血管因子，这种物质进入前房刺激虹膜形成新生血管，以及前房角小梁新生纤维血管膜形成。其遮盖房角或膜收缩，导致周边虹膜前粘连，使房角关闭，而引起眼压增高。临床检查可见：瞳孔缘首先出现小的簇状扩张的新生毛细血管，呈放射状，新生血管从瞳孔缘向房角延伸，位于虹膜面，大小不一致，不规则，到达房角横跨睫状体带和巩膜突，房角早期开放，一旦纤维血管膜收缩则房角关闭、瞳孔边缘色素外翻。此类青光眼是充血性的，有眼痛、头痛、角膜水肿。荧光素血管造影对早期诊断有帮助，瞳孔缘处出现荧光渗漏。
实验室诊断
组织学检验
西医鉴别诊断
１．睫状环阻滞性青光眼与瞳孔阻滞性（急性闭角型)青光眼：这两种青光眼治疗方法不同，甚至于互相矛盾，若混淆诊断，往往造成不良后果，应予以重视。其主要鉴别点可有：
（１)睫状环阻滞性青光眼常发生在青光眼术后，穿孔性眼外伤，虹膜睫状体炎等，无反复小发作的病史。
（２)瞳孔阻滞性闭角青光眼前房浅，双眼是相同的，而睫状环阻滞性青光眼者，两眼前房深度往往不同，患眼的轴心及周边部前房普遍变浅，另一眼的前房可以是正常的。
（３)缩瞳剂对瞳孔阻滞性闭角青光眼有效，而对睫状环阻滞性青光眼无效，甚至引起眼压升高，导致病情恶化。
（４)散瞳睫状肌麻痹剂对瞳孔阻滞性闭角青光眼通常被认为是有害的，但对睫状环阻滞性青光眼则是最有效的治疗方法。
２.虹膜睫状体炎继发青光眼与急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼发作期往往有房水混浊，角膜后沉着物，并有流泪、眼痛、视力下降、眼部充血等，与虹膜睫状体炎继发青光眼有时难以区别。但急性闭角型青光眼角膜后沉着物为细尘状色素性，瞳孔中等度散大，而虹膜睫状体炎继发青光眼角膜后沉着物为白色脂状，瞳孔缩小，并常后粘连或瞳孔闭锁、瞳孔膜闭。另外急性闭角型青光眼前房浅为较均匀普遍，而虹膜睫状体炎继发青光眼因为瞳孔后粘连及闭锁等，前房深浅不一致，瞳孔区较深，其余因虹膜向前膨隆明显，而甚浅。
３.膨胀期白内障继发青光眼与急性闭角型青光眼：膨胀期白内障继发青光眼也急性发病，临床表现与急性闭角型青光眼发作期极相似，但无多次小发作病史，而有长期逐渐视力减退的白内障病史，晶状体混浊膨胀，并可见有水裂，患眼前房较浅，而对侧眼常不明显。
４．房角挫伤继发青光眼与慢性单纯性青光眼：两者的临床表现及病程相似，鉴别的关键在于房角。前者有特殊的房角后退改变，所以，仔细的房角检查有重要的鉴别意义。另外，有眼球曾受过钝挫伤的病史，由于其发病多不在受伤的当时，而在伤后数月以至数十年，所以详细地询问病史，对鉴别诊断亦有重要意义。
中医类证鉴别
疗效评定标准
治愈：眼压降至正常范围，青光眼症状消失。
１．睫状环阻滞性青光眼
（１)药物治疗：以散瞳睫状肌麻痹剂及高渗剂为主。前者可使睫状肌驰、睫状环阻滞缓解，使晶体悬韧带紧张、晶体虹膜隔后移，因而前房恢复、眼压下降。后者可使玻璃体，减少晶体后房水储留，为晶体虹膜隔后移创造有利条件。常用药物有、后托品、６５４-２及、、尿素等。另外可用碳酸酐酶抑制剂、b受体阻滞剂、皮质类固醇激素等，如乙酞陛胺、噻吗心安、等。
（２)术治疗：常规的眼前段各种抗青光眼手术对本症往往无效，比较有效的手术有：晶体摘除术、晶体摘除合并玻璃体前界膜切开术、睫状体扁平部抽吸玻璃体积液及前房注气术等。
２．炎症所致的继发性青光眼
（１)急性虹膜睫状体炎所致的青光眼以控制炎症和充分散瞳为主。主要针对病因，积极用大剂量皮质类固醇激素抗炎治疗。如滴用的确当、氟美松滴眼液，结膜下注射氟美松、强的松龙等，全身口服或静脉点滴强的松或氟美松等。散瞳剂常用阿托品、后马托品滴眼液或眼膏，以及混合散瞳剂结膜下注射等。另外，针对眼压用降眼压药物，如滴用噻吗心安、贝他根、贝他舒等，口服、甘油等。
（２)慢性虹膜睫状体炎所致的青光眼，特别是瞳孔闭锁、膜闭，用散瞳剂瞳孔散不大者，或已广泛虹膜周边前粘连、房角关闭者，大多需行手术或激光治疗。如瞳孔阻滞而房角未粘连关闭者，可行手术或激光周边虹膜切除术，如房角已关闭粘连，不管有无瞳孔阻滞，均应行滤过性手术，如小梁切除术等。激光或手术治疗时，术前术后均应加强抗炎治疗，以免炎症复发或增强。
３．膨胀期白内障继发青光眼：本症用药物治疗仅能暂时降低眼压及缓解症状，根本的治疗在于手术。
（１)先用药物使眼压降至正常或接近正常，为手术创造良好的条件。可应用b-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂及高渗剂等，如噻吗心安、乙酰唑胺、甘露醇、甘油等。
（２)如果眼压升高后６～７小时以内，能迅速控制眼压，房角重新开放，可考虑只作晶体摘除术。
（３)如果病程较久，前房角已粘连关闭，应施青光眼白内障联合术，如白内障囊外摘除联合小梁切除术等。本症不属于人工晶体植人的禁忌症，亦可同时行人工晶体植人的三联术。
４．晶体脱位继发青光眼：可根据不同情况区别对待。
（１)晶体脱位入前房继发青光眼者，用药物治疗多无效，应尽快手术摘除脱位的晶体，术前应用碳酸酐酶抑制剂、高渗剂及b受体阻滞剂等降眼压药物，以保证手术安全。另外，可用缩瞳剂缩瞳，以防术中晶体脱入玻璃体内。
（２)对于不全脱位者，以保守治疗为主还是手术摘除脱位的晶体为主，则有不同的意见。有人主张尽量用保守疗法，即降眼压药物应用及阿托品散瞳，若不成功，先施周边虹膜切除术，不得已再施晶体摘除术。而另有人认为，及时摘除晶体可闭免诱发葡萄膜炎，闭免使晶体脱人前房或玻璃体内，也可及时有效地控制眼压及增进视力等，所以应尽早摘除晶体。
（３)晶体全脱位入玻璃体者，如果不与视网膜粘连，可先用药物降眼压保守治疗，效果不佳时可行眼前部抗青光眼手术，但一旦与视网膜粘连，往往发生晶体溶解及葡萄膜炎，以及角膜水肿、等，甚至于不得不摘除眼球。
（４)晶体脱位继发青光眼的手术治疗，如房角开放，无粘连关闭，可只行晶体摘除术，如房角已粘连关闭，则除了摘除晶体外，还需行虹膜嵌顿、小梁切除等滤过性抗青光眼手术。
５．穿孔性眼外伤继发性青光眼：其治疗基本同闭角型青光眼的治疗。但如有葡萄膜炎时，应积极抗炎治疗。另外，应根据受伤的部位不同，适当应用缩膻剂或散瞳剂。
６．外伤性眼内出血继发青光眼：应积极采用药物治疗眼内出血，同时应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及b受体阻滞剂降眼压治疗。如效果不佳，可行前房穿刺冲洗术，如前房积血形成血块，可用纤维蛋白溶酶或冲洗前房。另外，在早期，为使积血尽快吸收及防止继发性出血，可双限包扎，嘱病人卧床休息，必要时给予镇静剂。眼局部缩瞳剂及散瞳剂慎用。
７．房角挫伤继发青光眼：对挫伤早期发生的病例，可采用皮质类固醇激素、消炎痛、低浓度匹罗卡品，以及噻吗心安等治疗，多数病例能在一年内眼压恢复正常。晚期发生的青光眼治疗同原发性慢性单纯性青光眼。
８．新生血管性青光眼：用一般抗青光眼药物及滤过性手术往往无效。可行巩膜灼滤合并带电烧灼的虹膜剪行虹膜切除术、房水引流物植入术及睫状体冷凝术。如在发生前的适当时机，行视网膜光凝固术，可能预防新生血管性青光眼的发生并可保持有用的视力。
中西医结合治疗
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