糖尿病酮症酸中毒如何治疗
健康咨询描述：
主要症状:食欲减退发病时间:昨天化验检查结果:没有化验
曾经的治疗情况和效果：
感谢医生为我——该
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时间： 13:45:47
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患者在发生糖尿病突出表现为：疲倦,明显厌食,恶心,呕吐,极度口渴,尿量显著多于平时；还常出现头晕,头痛,表情淡漠,嗜睡,烦躁,呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味.病情进一步恶化,酮症酸中毒则尿量减少,皮肤干燥,眼球下陷,脉搏细弱快速而且不规整,血压下降,四肢冰冷.建议到院查血糖,血酮,尿酮体.
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您好：不要单单出现食欲减退就感觉自己酮症酸中毒.糖尿病酮症酸中毒,初感疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,对饮多尿,酸中毒出现时则表现食欲减退,恶心,呕吐,常伴头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快有烂苹果味等.建议做相关检查,明确诊断对症治疗.祝您早日康复!
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这位朋友您好.首先来说,您得认识什么是酮症酸中毒.目前来说,糖尿病酮症酸中毒是一个急症,一定要到医院去做相关的检查,同时做相应的处理.正规的医院是知道如何处理的,这位朋友,您不要过分的担心.同时呢,您现在还没有做相关的检查,怎么知道自己就是酮症酸中毒呢.
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你好已经确定糖尿病酮症酸中毒的情况下,建议治疗方式如下： 对于早期的酮症,仅需要给与足够短效的胰岛素及口服补充液体（多喝水）,严密观察病情,定期查血糖,血铜,调整胰岛素剂量.对酮症酸中毒甚至昏迷应该立即抢救.
一般治疗方式如下：
尽快补液,恢复血液容量.纠正失水状态,降低血糖,纠正酸碱平衡失调.同时积极寻找和消除诱因和消除并发症.
1 补液 是治疗的关键,只有在有效组织灌注改善,回复后,胰岛素的生物效应才能得到发挥.一般用生理盐水.
2 胰岛素治疗 采用短效胰岛素治疗,病情稳定后过渡到胰岛素皮下常规注射.
3 纠正电解质及酸碱平衡失调.此疾病的酸中毒由酮体中酸代谢产物引起,经过输液和胰岛素治疗,通体水平下降,酸中毒可自行纠正.
4 处理并发症,特别是脑水肿和肾衰竭,维持重要脏器功能.并发症一般有休克,心力衰竭,心律失常,肾衰竭,脑水肿,胃肠道表现为想吐.
良好的护理抢救是糖尿病酮症酸中毒的重要环节,应按时清洁口腔,皮肤,预防继发感染.仔细观察血压心跳呼吸等.
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挂号科室内分泌科
常见症状、、呼吸烂苹果味
检查项目尿液检查、
并发疾病、、、高氯血症
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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糖尿病酮症酸中毒救治病例分析
【一般资料】
患者女性，18岁，
【现病史】
由救护车从青年旅社送入急诊科。患者为背包旅行者，曾周游全国。现呈昏睡状态，无法提供任何病史。气道通畅，无呼吸障碍。对疼痛刺激有目的性反应，活动四肢和发出哼声但不说话，可被唤醒但旋即入睡。
患者的格拉斯哥昏迷评分是多少？
患者的格拉斯哥昏迷评分为11分（E4、V2、M5）。
【体格检查】
患者发育良好，体温正常，脉率135次/min,卧位血压95/60 mmHg.呈叹息样深呼吸，呼吸频率25次/min.口干极其严重，组织弹性减弱。心肺系统检查无其他异常，无局灶性神经体征。腹部无膨隆，腹软，有广泛压痛。可闻及肠鸣音。
患者的女伴称两人只认识了2周并一起旅行，并称患者于上周开始出现不适，最近2天加重。患者当时主诉非常疲惫，嗜睡和精神不振；食欲消失，极度口渴，其饮水量一直很大。今天患者不能起床，主诉腹痛，呕吐3次。其朋友离开数小时后发现患者呈极度不适面容，于是打电话叫救护车。无人知道患者是否患有任何重大疾病及服用的药物或毒品种类。
举出鉴别诊断。
【初步诊断】
鉴于患者的年龄、烦渴病史、脱水和过度通气的临床征象，初步诊断为糖尿病酮症酸中毒。腹痛是该病极常见的症状，无任何急腹症的征象（尽管鉴别诊断中须考虑腹内疾病）。其他诊断包括中毒（酒精，食物或药物相关性，尤其是沿街售卖的毒品）和感染（如脑膜炎）。
应采取哪些紧急措施？
【紧急处置】
保护气道。
置静脉导管，采血做电解质、血糖、全血象和脂肪酶检查。
针刺指腹采血样评估血糖。
进行动脉血气分析获得pH并确定患者是否为酸中毒。
插尿管，检测尿酮体和测量尿量。
静脉输注生理盐水，进行紧急复苏。第1 h内应至少补液1~1.5 L.
采用床边血糖仪进行刺指血糖测量，结果提示"高".尿管引流50 ml尿液，采用试纸条检测显示酮体+++.在首次复苏之后，得到了初步的血液检查结果，如下文所示：
Hb 151 g/l
18.6 x 109/l
PLT 289 x 109/l
N 57% 10.6 x 109/l
L 27% 5.0 x 109/l
MCV 86.9 fl
单核细胞 11% 2.0 x 109/l
MCH 29.5 pg
嗜酸性粒细胞 3% 0.6 x 109/l
MCHC 340 g/l
嗜碱性粒细胞 2% 0.4 x 109/l
Na+ 140 mmol/l
2.16 mmol/l
K+ 6.0 mmol/l
1.15 mmol/l
Cl- 109 mmol/l
HCO3- 7.0 mmol/l
Ur 6.1 mmol/l
Cr 0.13 mmol/l
Glu 30 mmol/l
CHL 3.8 mmol/l
LDH 202 U/l
室内空气条件下动脉血气分析
PO2 99 mm Hg
PCO2 15 mm Hg
HCO3- 计算值 7.0 mmol/l
【问题讨论】
患者有哪些异常表现？这些表现对阐明鉴别诊断有何帮助？
患者有严重的代谢性酸中毒，表现为血清pH值和HCO3- 水平降低。PCO2 降低是由于呼吸代偿代谢性酸中毒引起的，这也是导致过度通气的原因。
阴离子间隙（AG）增加是由于在计算AG时没有测量阴离子。此处"隐匿"的阴离子即为酮体。
代谢性酸中毒可分为：
高AG酸中毒（血中阴离子增加，如酮症酸中毒、乳酸中毒、水杨酸盐或酒精中毒）。
正常AG酸中毒，Cl- 水平升高，通常是碱（HCO3-）丢失的结果，例如严重腹泻引起的肠道性酸中毒或肾小管性酸中毒。
明显的高钾血症是由于酸中毒导致细胞内的钾离子转移到细胞外引起的（K+与H+交换）。尽管血钾升高，但这些患者体内的总钾水平通常大大减少，这是确诊的一个要点。由于糖的利尿作用，大量的钾经肾脏丢失，同时呕吐还可导致失钾。因为在治疗开始和酸中毒开始得到纠正时血清钾会迅速下降，有发生低钾血症和心律失常的危险，故需要密切监测其血清钾水平。
高血糖符合糖尿病的诊断，是胰岛素缺乏的标志。酮症酸中毒患者的血糖水平通常升高，但可能不会特别高，也不会达到高渗性非酮症性昏迷患者的血糖水平。
白细胞增多在酮症酸中毒中极常见，不一定提示有感染。感染是酮症酸中毒的常见诱因，故应于复苏开始后立即检查是否存在脓毒性病灶。
结合临床特点、高血糖、高AG代谢性酸中毒和尿中的酮体，确诊该患者为糖尿病酮症酸中毒。
你将采取何种紧急治疗计划？
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的医学急症，需快速诊断和治疗。这类患者的病情危重，需进行特殊护理和密切监测。另外，必须对患者的生命体征进行定期监测，记录液体输入量和排出量以及床边血糖监测值。如果患者的血钾浓度严重异常，则需进行心脏监护。酮酸中毒可诱发胃轻瘫，患者应保持空腹以尽量降低胃内容物误吸的风险。
【治疗的主要步骤】
补液和补钠。
采用胰岛素纠正酸中毒和高血糖。
补钾并监测血钾。
诊断和治疗诱发事件。
预防酮症酸中毒的并发症。
一旦病情好转：
重新制定糖尿病管理计划。
预防酮症酸中毒复发。
补液和补钠
常发生重度脱水，可继发于渗透性利尿（高血糖和酮尿症），呕吐和过度通气可加重脱水。需对脱水程度进行临床评估和生化评估。
常出现钠缺乏，这是利尿的结果（尽管血清钠水平看似正常）。
采用生理盐水进行补液。例如，先以1L/h的速度输入，持续2 h,然后在接下来的4 h输入第3 L液体。对于重度脱水的患者，可能需在第一个24 h内输入6~8 L液体。
12 h后（或血糖降至15 mmol/L时），可将生理盐水改为5%的葡萄糖。
应监测尿量（可留置导尿管，作为最初复苏措施的一部分），将低血容量和急性肾小管坏死的发生风险降至最低。在渗透性利尿期间，通常必须使尿量与静脉补液量保持一致。脱水一旦得到纠正，则必须将尿量维持在至少30 ml/h.
采用胰岛素纠正酸中毒和高血糖
胰岛素治疗可同时纠正酸中毒和高血糖。
采用胰岛素泵以4~8 U/h的速度持续输注胰岛素静脉注射液是胰岛素用药的最佳方法，可避免pH、血糖和血钾水平迅速改变，继而预防心律失常和脑水肿等并发症的发生。
若不能使用静脉注射，则可采用肌内给药、每小时一次；由于胰岛素的吸收率不稳定，故在糖尿病酮症酸中毒的紧急治疗中不应该采用皮下注射胰岛素疗法。
当静脉输注胰岛素注射液时，必须采用床边血糖仪频繁监测血糖。
在治疗糖尿病酮症酸中毒时一般不需要使用碳酸氢盐。这种代谢性酸中毒可通过补液和使用胰岛素终止酮体生成得以纠正。
一旦开始酮症酸中毒治疗，钾离子就会发生快速转移。纠正酸中毒会使细胞外的钾离子重新转移至细胞内，胰岛素治疗会使钾离子移入细胞内。由于患者总钾水平大大减少，故血清钾水平降低可能会危及生命。
如果最初的血钾水平在正常范围，则可在补入第2 L生理盐水时开始补钾。
如果最初的血钾水平较高，则在静脉输注生理盐水2 h后复查血钾，血钾一旦达到正常范围就立即开始补钾（不要等到发生低钾血症时才开始补钾）。
补钾的速度为10~20 mmol/l/h（1 g KCl = 13.6 mmol）。在最初的12 h内可能都以该速度补入。
在最初的24 h,每2~4 h检测一次血清电解质。置中心静脉导管，以便反复采血而无需静脉穿刺以及监测中心静脉充盈情况。
确保有充足的尿量。如果患者没有尿液生成，则可能发生急性肾衰竭，需调整补钾量。
诱发事件的诊断和治疗
一旦对急性代谢状态采取复苏措施，则应查找引起酮症酸中毒的诱发事件。对于这个年龄段的患者而言，感染或胰岛素缺乏是其最常见的原因。应进行胸部、尿道和胃肠道感染的相关检查。
预防酮症酸中毒的并发症
脑水肿是一种罕见但较危险的并发症，可通过维持体液平衡和避免血糖骤降得以预防。
胃内容物误吸可通过细心护理以及在患者意识完全恢复和有肠鸣音之前维持其禁食来预防。
血栓形成是一种相对常见的并发症；在患者可以活动之前可能需要考虑进行抗凝治疗。
开始进行紧急治疗。插入中心静脉导管，将其收入高护病房接受密切监护，监测所有生命体征并保持气道通畅。定期记录尿量以明确肾功能是否正常以及尿液生成情况。
在补液后2 h进行电解质检查测血钾浓度。现在患者的血钾为3.6 mmol/l,将钾补充剂添加至静脉注射液中，速度为13.6 mmol（1g氯化钾）/h,在第4 h和第8 h时复查血钾水平。进行胸片检查和尿液镜检，寻找并发感染的证据。
12 h后，患者的血糖降至15 mmol/L.静脉输液方案改为1L 5%的葡萄糖，6 h输完，每升液体中添加2 g的氯化钾（KCl）。
24 h后，患者病情明显好转。意识完全清醒，无恶心或呕吐，准予饮食。尿液检查显示仅有微量酮体。
现在你将如何调整患者的胰岛素治疗方案？
现在可以对患者转用皮下注射胰岛素治疗，每顿主餐时应用餐时短效胰岛素，睡觉时给予中效胰岛素。
皮下给予首剂胰岛素1 h后停止静脉注射胰岛素。
你的胰岛素治疗方案对患者有较好的疗效，患者病情稳定，可以出院。进一步的病史询问证实患者既往体健：现诊断为糖尿病。患者对所发生的事情感到恐慌，并对糖尿病处置产生焦虑情绪。
认真学习。今天正好收治一位餐后血糖33.1mmol/L的患者，胰岛素可以用多少，怎么用？
杏林居士　于 15:32:08 发表
病例分析得很详细，糖尿病酮症酸中毒的治疗很具体，对我的帮助很大，很喜欢，支持楼主！请大家注意一定要见尿补钾，并'注意补钾时液体的浓度。
liyang_2008　于 08:16:35 发表
学习了，支持楼主。关注中…
wzy5aaa　于 06:11:33 发表
病例分析得很详细，糖尿病酮症酸中毒的治疗很具体，对我的帮助很大，很喜欢，支持楼主！请大家注意一定要见尿补钾，并'注意补钾时液体的浓度。
zorro8811　于 05:57:30 发表
静脉44的都处理好了。。30小ks！
hwgqwl　于 15:44:20 发表
病例分析的很详细很具体，受益非浅
夏枯草2　于 16:12:07 发表
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糖尿病酮症酸中毒怎样治疗？
向您详细介绍糖尿病酮症酸中毒的治疗方法，治疗糖尿病酮症酸中毒常用的西医疗法和中医疗法。糖尿病酮症酸中毒应该吃什么药。
二、治疗深读
一、西医1、治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2&80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。①理论依据：研究认为：A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20&U/ml，餐后峰值约为60～100&U/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代谢正常。B.血浆胰岛素浓度达10&U/ml时能抑制肝糖分解，达20&U/ml时能抑制糖异生，达30&U/ml能抑制脂肪分解，达50～60&U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200&U/ml时可促K 进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200&U/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。②方法：A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注&2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(&600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA病情可获得有效控制。C.经济、节省胰岛素用量。(3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。③补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(&6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(&30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量&40ml/h者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。治疗前若血钾&3.0mmol/L，&4.0mmol/L和&5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2，3-DPG恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA时不必常规补磷。③补镁：经充分补钾2～3天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。①补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值&7.1，或HCO3-&10mmol/L，或CO2CP&10mmol/L者才给补碱。②补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。③注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。①感染：既可作为DKA的诱因，又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。②休克持续不好转者，应细寻原因，是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。③有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用5%碳酸氢钠溶液洗胃。④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态，可考虑小剂量肝素治疗，同时监测有关凝血指标，以防DIC或血栓形成。⑤昏迷病人苏醒后，可认为酸中毒极期已缓解，此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换，防止酮症酸中毒反复。⑥辅助治疗，如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。(7)如何防止酮症或DKA反复①理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足，糖代谢障碍，脂肪分解亢进，游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。胰岛素不足——糖代谢↓↓脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒因此，治疗DKA最根本的是补充胰岛素，如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换，对防止酮症反复十分关键。静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12～16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素，又无皮下胰岛素注射，即无皮下胰岛素储存，无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上，凡发生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基础胰岛素分泌绝对缺乏，所以停输静脉胰岛素后，无向皮下胰岛素过度的可能，导致酮症或酮体反复。归纳之，DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时，胰岛的作用更差。②防治方案：防止酮症或DKA反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体，有针对性地调整治疗措施。③具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，尤其不能进食者有助肝糖原储备，并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。④注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。例如，晚上停输静脉胰岛素，停输前半小时皮下注射胰岛素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素，患者在发生DKA前，血糖控制稳定者，停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者，则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。2、预后早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高达60%～70%。目前已明显降低，仍在1%～5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。
知道了糖尿病酮症酸中毒的治疗方法后，您是否还想知道或。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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