请问:年轻人的正常血压范围是多少?
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根据最新的标准：高压在140以下，低压在90以下都可以是正常血压，如果高压或者是低压在三次量血压之后有一方压线就可以诊断为高血压了
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成人血压的正常范围是:收缩压在139~90之间,舒张压(低压)在90~60之间。理想血压：收缩压&120 mmhg,舒张压&80 mmhg；;正常高限：收缩压130-139 mmhg,舒张压85-891级高血压：收缩压140-159 mmhg,舒张压90-99 mmhg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmhg，舒张压90-94mmhg）;2级高血压：收缩压160-179 mmhg,舒张压100-1093级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmhg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmhg）,舒张压&90 mmhg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
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血压百科内容来自于:充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉﹑颈总动脉﹑股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cmH2O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。 1. 血压的测定测量血压用的血压计 最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时，马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便，以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数，相当于心脏舒张时的最低血压，叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管，科氏声消失。 由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。 中国人平均正常血压参考值(mmHg)年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压（女） 16-20 115 73 110 70 21-25 115 73 110 71 26-30 115 75 112 73 31-35 117 76 114 74 36-40 120 80 116 77 41-45 124 81 122 78 46-50 128 82 128 79 51-55 134 84 134 80 56-60 137 86 139 82 61-65 148 86 145 83 2. 动脉血压的形成心血管系统内血压的形成因素有：由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压；由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 &#160; ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。3. 心血管系统的压力梯度及其意义心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例，收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大，血压逐渐降低，小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著，收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉﹑小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱)，颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响，血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉﹑腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。 4. 人动脉血压的正常值心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 &#160;)。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算﹕平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。 关于健康人动脉血压的正常值，根据上海市1121419人的资料，中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱，舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱，脉搏压平均约40毫米汞柱。 男性40岁以后，女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。 健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时﹑进食后﹑情绪激动时升高；睡眠时﹑轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。 正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。5. 高血压 静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭、脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。 6. 低血压 动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血﹑严重外伤﹑心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。7. 动物的动脉血压无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼、乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。 8. 影响动脉血压的因素凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。 每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足，会使心输出量减少，严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。 以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果，在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响，出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。9. 血压的调节机制在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。 快速调节机制 作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)；化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。 血压变动数分钟后其它调节机制开始活动，包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制；血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。 在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时，压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢，心收缩力减弱，小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。 长期缓慢调节机制 血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。高血压患者的饮食禁忌有：1、酒：饮酒可使心率增快，血管收缩，血压升高，还可促使钙盐、胆固醇等沉积于血管壁，加速动脉硬化。大量、长期饮酒，更易诱发动脉硬化，加重高血压。因此高血压患者应戒酒。2、浓茶：高血压病患者忌饮浓茶，尤其是忌饮浓烈红茶。因为红茶中所含的茶碱最高，可以引起大脑兴奋、不安、失眠、心悸等不适，从而使血压上升。而饮清淡绿茶则有利于高血压病的治疗。3、狗肉：高血压病病因虽多，但大部分属阴虚阳亢性质，狗肉温肾助阳，能加重阴虚阳亢型高血压的病情。其他类型的高血压，或为肾阳虚，虚阳上扰，痰火内积，瘀血阻络等，食用狗肉或躁动浮阳或加重痰火或助火燥血，均与病情不利。所以不宜食用。4、多盐：食盐的主要成分是氯化钠，钠溜留可引起细胞外液增加，心排出量增多，血压上升。因此，高血压患者应限制盐量的摄入。5、辛辣和精细食物：辛辣和精细食物可使大便干燥难排，易导致大便秘结，患者排便时，会使腹压升高，血压骤升，诱发脑出血，所以高血压患者禁用辛辣和精细食物。6、动物蛋白质：高血压病患者应限制或禁用动物蛋白（如动物肝脏、蛋类）的摄入，因蛋白质代谢产生的有害物质，可引起血压波动。平常饮食可选用高生物价优质蛋白，如鱼肉、牛奶等。某些蛋白（如氨基乙黄酸、酪氨酸等）有降压作用。7、高热能食物：高热能食物（葡萄糖、蔗糖、巧克力等）可诱发肥胖，肥胖者高血压发病率比正常体重者高。高血压患者多合并有超重或肥胖。所以，本病患者饮食上应限制高热能食物。8、鸡汤：鸡汤的营养价值很高，而多喝鸡汤又会使胆固醇和血压增高。因此，鸡汤不能盲目地作为病人的营养品，特别是患有高血压的人，不宜喝鸡汤。否则只会进一步加重病情，对身体有害无益。
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成人血压的正常范围是:收缩压在139~90之间,舒张压(低压)在90~60之间。理想血压：收缩压&120 mmhg,舒张压&80 mmhg；;正常高限：收缩压130-139 mmhg,舒张压85-891级高血压：收缩压140-159 mmhg,舒张压90-99 mmhg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmhg，舒张压90-94mmhg）;2级高血压：收缩压160-179 mmhg,舒张压100-1093级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmhg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmhg）,舒张压&90 mmhg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准
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国内采用1999年世界卫生组织及世界高血压联盟关于高血压的诊断和分级标准：理想血压：收缩压&120 mmHg,舒张压&80 mmHg；;正常高限：收缩压130-139 mmHg,舒张压85-89 mmHg;1级高血压：收缩压140-159 mmHg,舒张压90-99 mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）;2级高血压：收缩压160-179 mmHg,舒张压100-109 mmHg;3级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110 mmHg;单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmHg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmHg）,舒张压&90 mmHg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准成人血压的正常范围是:收缩压在139~90之间,舒张压(低压)在90~60之间。理想血压：收缩压&120 mmhg,舒张压&80 mmhg；;正常高限：收缩压130-139 mmhg,舒张压85-891级高血压：收缩压140-159 mmhg,舒张压90-99 mmhg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmhg，舒张压90-94mmhg）;2级高血压：收缩压160-179 mmhg,舒张压100-1093级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmhg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmhg）,舒张压&90 mmhg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准
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收缩压&130 mmHg,舒张压&85 mmHg
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按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18．6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12．6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg(18．9-21．2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之间，。为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。 各种状况的人体血糖值 血糖值(mmol/L) 正常,空腹血糖值&6.1,餐后2小时&7.8. 糖耐量异常,空腹血糖值6.1-7.0,餐后2小时7.8-11.1. 糖尿病,空腹血糖值&=7.0,餐后2小时&=11.1. 如果您符合下述4种以上情况,请注意预防糖尿病,最好尽快做健康检查. 1.年龄40以上 2.食量大且易饥饿 3.皮肤搔痒 4.有糖尿病家族史 5.特别肥胖(尤其是腹部肥胖) 6.多饮多尿,尤其是夜尿多 7.呼吸或泌尿系统易感染 8.不明原因的双眼视力减退 9.有高血压或血脂异常
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正常血压：收缩压&130 mmHg,舒张压&85 mmHg
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小于140/90mmHg属正常血压。
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1 0 正常血压：收缩压&130 mmHg,舒张压&85 mmHg
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140--90mmHg属正常血压。
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血压百科内容来自于:充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉﹑颈总动脉﹑股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cmH2O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。 1. 血压的测定测量血压用的血压计最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时，马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便，以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数，相当于心脏舒张时的最低血压，叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管，科氏声消失。 由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。 中国人平均正常血压参考值(mmHg)年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压（女）16-20115731107021-25115731107126-30115751127331-35117761147436-40120801167741-45124811227846-50128821287951-55134841348056-60137861398261-6514886145832. 动脉血压的形成心血管系统内血压的形成因素有：由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压；由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 &#160; ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。3. 心血管系统的压力梯度及其意义心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例，收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大，血压逐渐降低，小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著，收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉﹑小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱)，颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响，血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉﹑腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。 4. 人动脉血压的正常值心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 &#160;)。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算﹕平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。 关于健康人动脉血压的正常值，根据上海市1121419人的资料，中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱，舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱，脉搏压平均约40毫米汞柱。 男性40岁以后，女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。 健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时﹑进食后﹑情绪激动时升高；睡眠时﹑轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。 正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。5. 高血压静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭、脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。 6. 低血压动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血﹑严重外伤﹑心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。7. 动物的动脉血压无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼、乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。 8. 影响动脉血压的因素凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。 每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足，会使心输出量减少，严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。 以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果，在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响，出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。9. 血压的调节机制在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。 快速调节机制 作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)；化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。 血压变动数分钟后其它调节机制开始活动，包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制；血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。 在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时，压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢，心收缩力减弱，小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。 长期缓慢调节机制 血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏─体液─压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少，体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。高血压患者的饮食禁忌有：1、酒：饮酒可使心率增快，血管收缩，血压升高，还可促使钙盐、胆固醇等沉积于血管壁，加速动脉硬化。大量、长期饮酒，更易诱发动脉硬化，加重高血压。因此高血压患者应戒酒。2、浓茶：高血压病患者忌饮浓茶，尤其是忌饮浓烈红茶。因为红茶中所含的茶碱最高，可以引起大脑兴奋、不安、失眠、心悸等不适，从而使血压上升。而饮清淡绿茶则有利于高血压病的治疗。3、狗肉：高血压病病因虽多，但大部分属阴虚阳亢性质，狗肉温肾助阳，能加重阴虚阳亢型高血压的病情。其他类型的高血压，或为肾阳虚，虚阳上扰，痰火内积，瘀血阻络等，食用狗肉或躁动浮阳或加重痰火或助火燥血，均与病情不利。所以不宜食用。4、多盐：食盐的主要成分是氯化钠，钠溜留可引起细胞外液增加，心排出量增多，血压上升。因此，高血压患者应限制盐量的摄入。5、辛辣和精细食物：辛辣和精细食物可使大便干燥难排，易导致大便秘结，患者排便时，会使腹压升高，血压骤升，诱发脑出血，所以高血压患者禁用辛辣和精细食物。6、动物蛋白质：高血压病患者应限制或禁用动物蛋白（如动物肝脏、蛋类）的摄入，因蛋白质代谢产生的有害物质，可引起血压波动。平常饮食可选用高生物价优质蛋白，如鱼肉、牛奶等。某些蛋白（如氨基乙黄酸、酪氨酸等）有降压作用。7、高热能食物：高热能食物（葡萄糖、蔗糖、巧克力等）可诱发肥胖，肥胖者高血压发病率比正常体重者高。高血压患者多合并有超重或肥胖。所以，本病患者饮食上应限制高热能食物。8、鸡汤：鸡汤的营养价值很高，而多喝鸡汤又会使胆固醇和血压增高。因此，鸡汤不能盲目地作为病人的营养品，特别是患有高血压的人，不宜喝鸡汤。否则只会进一步加重病情，对身体有害无益。
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正常血压：收缩压&130 mmHg,舒张压&85 mmHg
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人的血压是不断变化的,中国人的正常值范围为收缩压90--120，舒张压60--90，压差大于20。长期血压在160/95以上并伴有心脑血管病变者，一般诊断为高血压病。短期性或单纯性血压增高，或血压虽低于160/95但高于140/90的，一般称之为&临界高血压&。人的血压，一般在冬天血压较高，而夏天较低。很多人冬天测量，常在临界值，而夏天测量就很正常。
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很多人都不知道到底多少是低血压，因为很多人现在都不重视这方面的问题，但是低血压现在越来越低龄化，越来越危害着人们的健康。血压通常以上肢肱动脉测得的血压为代表，正常成年人上肢动脉的收缩压为90-140毫米汞柱，舒张压为60-90毫米汞柱。血压过低或过高都是疾病的征象。正常的血压收缩压90-140舒张压60-90脉压差小一般源于主动脉问题，或者是周围阻力大。建议你查明原因，然后治疗。在周围血管阻力不变的情况下，脉压差缩小的主要原因是心脏搏出血量减少。但对它的形成过程需要作具体分析。例如高血压病患者，由于周围动脉阻力增大，心脏必须加强收缩才能克服阻力，使血流保持正常。长久下去，心肌便会变得肥厚，最后心功能失去代偿而排出量逐渐减低，脉压差就相应减少。脉压差缩小的病人往往感觉很难受。这是由于此时各重要器官普遍供血不足，以致患者出现头昏头痛、胸闷憋气等症状。血压正常或偏低的人，如果脉压差低于30毫米汞柱，往往也会产生类似的症状，不少人还有虚弱无力等不适。对脉压差过小的人，应该仔细分析形成的原因，并作针对性处理。例如对血压不高而有浮肿倾向的中老年妇女，可给予适量的利尿剂，有时给予小量雌激素也会有帮助。对血粘稠度高的病人要分析原因并考虑使用降血脂药、血小板功能抑制剂或抗凝剂。特别值得提出的是，对脉压差小的高血压病患者，应限盐并给予利尿剂。降压药虽也可用，但要注意有些药降低收缩压的作用比降舒张压强，对此类患者疗效不佳，有时反而因脉压差进一步缩小而加重症状。高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：(1)精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。(2)神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官--周围小动脉痉挛而致血压升高。(3)内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。(4)肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和(或)血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽)，血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高(血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%~30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。(5)遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。(6)过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常(一种或多种)，如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。血压是110\90应该属于正常。脉压差偏小一点，但关系不大。正常脉压差30-40毫米汞柱。但也有一些人有遗传或其他影响造成压差缩小。只要没有其他的不适感就完全可以放心。脉压增大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲亢、重度贫血和老年主动脉硬化。脉压减小主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。具体到你的情况，如果想治疗一下压差小的问题。可用中成药&生脉饮&。如果嫌贵的话你就用党参30麦冬20五味子15煎水喝好了(其实就是自制的生脉饮，并且还不掺假呢)脉搏一分钟跳动还不到60下。如果你一向是规律的，那么说明你的心脏很健康，很强壮。
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很多人都不知道到底多少是低血压，因为很多人现在都不重视这方面的问题，但是低血压现在越来越低龄化，越来越危害着人们的健康。血压通常以上肢肱动脉测得的血压为代表，正常成年人上肢动脉的收缩压为90-140毫米汞柱，舒张压为60-90毫米汞柱。血压过低或过高都是疾病的征象。正常的血压收缩压90-140舒张压60-90脉压差小一般源于主动脉问题，或者是周围阻力大。建议你查明原因，然后治疗。在周围血管阻力不变的情况下，脉压差缩小的主要原因是心脏搏出血量减少。但对它的形成过程需要作具体分析。例如高血压病患者，由于周围动脉阻力增大，心脏必须加强收缩才能克服阻力，使血流保持正常。长久下去，心肌便会变得肥厚，最后心功能失去代偿而排出量逐渐减低，脉压差就相应减少。脉压差缩小的病人往往感觉很难受。这是由于此时各重要器官普遍供血不足，以致患者出现头昏头痛、胸闷憋气等症状。血压正常或偏低的人，如果脉压差低于30毫米汞柱，往往也会产生类似的症状，不少人还有虚弱无力等不适。对脉压差过小的人，应该仔细分析形成的原因，并作针对性处理。例如对血压不高而有浮肿倾向的中老年妇女，可给予适量的利尿剂，有时给予小量雌激素也会有帮助。对血粘稠度高的病人要分析原因并考虑使用降血脂药、血小板功能抑制剂或抗凝剂。特别值得提出的是，对脉压差小的高血压病患者，应限盐并给予利尿剂。降压药虽也可用，但要注意有些药降低收缩压的作用比降舒张压强，对此类患者疗效不佳，有时反而因脉压差进一步缩小而加重症状。高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：(1)精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。(2)神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官--周围小动脉痉挛而致血压升高。(3)内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。(4)肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和(或)血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽)，血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高(血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%~30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。(5)遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。(6)过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常(一种或多种)，如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。血压是110\90应该属于正常。脉压差偏小一点，但关系不大。正常脉压差30-40毫米汞柱。但也有一些人有遗传或其他影响造成压差缩小。只要没有其他的不适感就完全可以放心。脉压增大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲亢、重度贫血和老年主动脉硬化。脉压减小主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。具体到你的情况，如果想治疗一下压差小的问题。可用中成药&生脉饮&。如果嫌贵的话你就用党参30麦冬20五味子15煎水喝好了(其实就是自制的生脉饮，并且还不掺假呢)脉搏一分钟跳动还不到60下。如果你一向是规律的，那么说明你的心脏很健康，很强壮。
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很多人都不知道到底多少是低血压，因为很多人现在都不重视这方面的问题，但是低血压现在越来越低龄化，越来越危害着人们的健康。血压通常以上肢肱动脉测得的血压为代表，正常成年人上肢动脉的收缩压为90-140毫米汞柱，舒张压为60-90毫米汞柱。血压过低或过高都是疾病的征象。正常的血压收缩压90-140舒张压60-90脉压差小一般源于主动脉问题，或者是周围阻力大。建议你查明原因，然后治疗。在周围血管阻力不变的情况下，脉压差缩小的主要原因是心脏搏出血量减少。但对它的形成过程需要作具体分析。例如高血压病患者，由于周围动脉阻力增大，心脏必须加强收缩才能克服阻力，使血流保持正常。长久下去，心肌便会变得肥厚，最后心功能失去代偿而排出量逐渐减低，脉压差就相应减少。脉压差缩小的病人往往感觉很难受。这是由于此时各重要器官普遍供血不足，以致患者出现头昏头痛、胸闷憋气等症状。血压正常或偏低的人，如果脉压差低于30毫米汞柱，往往也会产生类似的症状，不少人还有虚弱无力等不适。对脉压差过小的人，应该仔细分析形成的原因，并作针对性处理。例如对血压不高而有浮肿倾向的中老年妇女，可给予适量的利尿剂，有时给予小量雌激素也会有帮助。对血粘稠度高的病人要分析原因并考虑使用降血脂药、血小板功能抑制剂或抗凝剂。特别值得提出的是，对脉压差小的高血压病患者，应限盐并给予利尿剂。降压药虽也可用，但要注意有些药降低收缩压的作用比降舒张压强，对此类患者疗效不佳，有时反而因脉压差进一步缩小而加重症状。高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说：(1)精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。(2)神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官--周围小动脉痉挛而致血压升高。(3)内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。(4)肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和(或)血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽)，血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高(血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54%~64%的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O%~30%病人低于正常，约16%病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。(5)遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。(6)过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常(一种或多种)，如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。血压是110\90应该属于正常。脉压差偏小一点，但关系不大。正常脉压差30-40毫米汞柱。但也有一些人有遗传或其他影响造成压差缩小。只要没有其他的不适感就完全可以放心。脉压增大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲亢、重度贫血和老年主动脉硬化。脉压减小主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。具体到你的情况，如果想治疗一下压差小的问题。可用中成药&生脉饮&。如果嫌贵的话你就用党参30麦冬20五味子15煎水喝好了(其实就是自制的生脉饮，并且还不掺假呢)脉搏一分钟跳动还不到60下。如果你一向是规律的，那么说明你的心脏很健康，很强壮。
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血压值在140/90（单位为毫米汞柱，下同）以上为高血压，这是很多人都熟知的事情。然而，这一标准是如何制定出来的；它对任何人都适用吗；在高血压患者逐渐增多的情况下，为达到预防目的，能否将标准降低5毫米汞柱，以引起更多人的注意——这些问题并非无中生有，它们已经被世界高血压研究领域的专家思考多年。为了解这些思考的结果，记者近日采访了世界卫生组织和中国卫生部心血管病防治研究中心部分专家。　　美国高血压标准比中国低　　卫生部心血管病防治研究中心专家组委员、人民医院老院高血压科主任孙宁玲告诉记者，1999年以前，我国的血压标准是：理想血压120/80、正常血压120—135/80—85、正常高值135—140/85—90，140/90以上为高血压。但是到2004年，《高血压防治指南》对我国的血压标准进行了调整，高血压标准虽然仍为140/90，但将原来的正常血压值纳入正常高值范围内，使正常高值扩大到120—139/80—89。　　之所以会做出这样的改变，孙宁玲说，与美国2003年出台的JNC7报告（美国国家高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会第七次报告）有很大关系。JNC7报告整合了1997年以来美国所有重大高血压临床试验结果，集合数百名专家写出，一经出台，立刻在全球学术界引起轰动。这一报告中最引人注目的一点就是提出：“收缩压120—139或舒张压80—89，为高血压前期，并需改变生活方式以预防心血管疾病。”我国专家在经过激烈讨论和慎重考虑后，认为这一人群确实应该特别注意预防高血压，于是就有了2004年血压标准的调整。　　既然中美在高血压标准的制定上曾经出现差异，那么，有无国际统一的高血压标准呢？世界卫生组织从事公共卫生疾病与社区医疗服务的专家克力斯·南达拉博士表示，世卫第七届高血压联盟于1999年明确的高血压新标准就是140/90，这点中国与其一致。而正常高值的标准，世卫规定的是130—139/85—89，中国修改后的标准要比它低。　　记者还了解到，受美国JNC7报告的影响，欧洲大部分国家也于2003年将正常血压的标准从130—139/85—89调整为120—129/80—84。日本的高血压标准虽然也是140/90，但将130—139/85—89范围内定为准患者，并规定准患者也要像患者一样定期接受检查，绝不能掉以轻心。
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【摘要】 &#160;颅内动脉瘤患者手术治疗时，麻醉管理的主要问题是麻醉诱导期及手术过程中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高，而一旦发生破裂，病死率高达50%以上［1］，所以对麻醉管理带来了一定难度，术中麻醉管理平稳得当，为手术的成功奠定了良好的基础。 【关键词】 &#160;静吸复合麻醉；气管内插管；控制性降压；颅内动脉瘤夹闭术　　1 &#160;资料与方法　　1.1 &#160;一般资料 　　颅内动脉瘤手术患者10例，年龄36岁~67岁，男4例，女6例，术前均为蛛网膜下腔出血后住院手术治疗，ASAⅠ级~Ⅲ级。　　1.2 &#160;麻醉方法 　　术前0.5 h给患者肌肉注射阿托品0.5 mg，咪唑安定5 mg。麻醉方式采用气管内插管，静吸复合麻醉。麻醉诱导用福尔利0.2 mg/kg~0.4 mg/kg，维库溴铵0.15 mg/kg，咪唑安定0.1 mg/kg~0.2 mg/kg，芬太尼4 μg/kg［2］，氟哌利多0.1 mg/kg，快速诱导气管插管，术中维持用异氟醚持续吸入，芬太尼、维库溴铵间断追加，连续ECG、BP、SpO2持续监测，根据血压水平和尿量，调整输血输液速度。其中有3例患者术中采取控制性降压［3］，使平均动脉压保持在9.33 kPa~10.66 kPa（70.0 mmHg~80.0 mmHg）水平，术毕患者带气管导管送回ICU。　　2 &#160;结果 &#160; &#160;10例患者术中BP、ECG、SpO2维持平衡，无一例血管破裂、痉挛，术后恢复良好。　　3 &#160;讨论 &#160; &#160;颅内动脉瘤是为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损，内部压力增高而引起的一种瘤状突出。70%~80%为先天性的，其余为动脉硬化性和感染性的动脉瘤约占18%，极少数可以由外伤引起。据统计，每13 000人中，每年就有一名蛛网膜下腔出血的患者。而蛛网膜下腔出血的原因中，颅内动脉瘤占51%，该病多见于青、中年患者。起病急、症状重，如救治及时，非但可免于死亡，还可获得治愈，所以值得重视。 &#160; &#160;为确保颅内动脉瘤患者手术平稳顺利，我认为麻醉处理主要应注意以下几点：　　3.1 &#160;术前准备必须充分 　　一般原则同脑出血的患者，对术前情绪紧张者应加用安定剂，剂量相对较大。如术前已处于中等意识障碍、偏瘫并有早期去大脑强直和神经障碍者，必须积极内科治疗及降低颅内压，解除脑血管痉挛，并卧床休息防止呛咳、便秘，控制血压在接近正常范围。　　3.2 &#160;心电监测 　　术前对心电异常的患者应力求弄清病因，因颅内动脉瘤破裂患者大多合并心律失常。　　3.3 &#160;麻醉诱导必须力求平稳 　　如血压过高则先控制在合理的水平后再开始诱导，同时诱导剂量要相对较大，尽可能减少气管插管所引起的心血管反应。我们体会采用咪唑安定量相对较大，氟哌利多、芬太尼、福尔利等静脉麻醉药的相对降压作用，再结合局部表面麻醉，或复合静脉注射利多卡因60 mg，可减轻气管插管时的心血管反应。　　3.4 &#160;确保动脉瘤及母动脉透壁压力稳定 　　为确保在分离、钳夹动脉瘤前维持动脉瘤及母动脉透壁压力的稳定，头皮浸润时禁忌加入肾上腺素，否则该药吸收后在30 min内可以引起高血压。　　3.5 &#160;麻醉的深度及注意事项　　麻醉维持相对较深，特别在开颅过程中应维持三期二级左右的麻醉深度，同时采用适度通气，使PaCO2维持在30 mmHg左右。术中维持尽量不用安氟醚。安氟醚在降压的同时可致心排血量降低，故不宜用于老年人和心功能不全的患者［4］。据文献报道，异氟醚可降低外周阻力，产生与剂量相关的低血压，而对心排血量和器官灌注的影响较轻；同时具有降低脑氧耗，保护脑组织的作用［5，6］，故比安氟醚安全。　　3.6 &#160;剥离动脉瘤的方法及注意事项 　　为了便于剥离动脉瘤，在接近母动脉前，如单纯依赖麻醉深度血压控制不理想，可采取控制性降压。我院有3例患者采用硝普钠0.01%液静脉点滴，30滴/min可于5 min~10 min血压降到预期水平，再视血压调整滴速，一般使患者基础血压降低15%~35%为宜，对高血压患者不宜降压过低过快，要求维持一个相对稳定的血压范围，切忌血压波动过大。　　3.7 &#160;术后合理处理，减少并发症 　　术毕还需尽量维持一个相对较深的麻醉状态，不要急于催醒，在ICU人工呼吸，充分供氧，减少过早清醒后的呛咳等不良刺激［7］，这样更有利于患者意识、呼吸的恢复，减少了颅内动脉瘤的术后并发症。
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【摘要】 &#160;颅内动脉瘤患者手术治疗时，麻醉管理的主要问题是麻醉诱导期及手术过程中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高，而一旦发生破裂，病死率高达50%以上［1］，所以对麻醉管理带来了一定难度，术中麻醉管理平稳得当，为手术的成功奠定了良好的基础。 【关键词】 &#160;静吸复合麻醉；气管内插管；控制性降压；颅内动脉瘤夹闭术　　1 &#160;资料与方法　　1.1 &#160;一般资料 　　颅内动脉瘤手术患者10例，年龄36岁~67岁，男4例，女6例，术前均为蛛网膜下腔出血后住院手术治疗，ASAⅠ级~Ⅲ级。　　1.2 &#160;麻醉方法 　　术前0.5 h给患者肌肉注射阿托品0.5 mg，咪唑安定5 mg。麻醉方式采用气管内插管，静吸复合麻醉。麻醉诱导用福尔利0.2 mg/kg~0.4 mg/kg，维库溴铵0.15 mg/kg，咪唑安定0.1 mg/kg~0.2 mg/kg，芬太尼4 μg/kg［2］，氟哌利多0.1 mg/kg，快速诱导气管插管，术中维持用异氟醚持续吸入，芬太尼、维库溴铵间断追加，连续ECG、BP、SpO2持续监测，根据血压水平和尿量，调整输血输液速度。其中有3例患者术中采取控制性降压［3］，使平均动脉压保持在9.33 kPa~10.66 kPa（70.0 mmHg~80.0 mmHg）水平，术毕患者带气管导管送回ICU。　　2 &#160;结果 &#160; &#160;10例患者术中BP、ECG、SpO2维持平衡，无一例血管破裂、痉挛，术后恢复良好。　　3 &#160;讨论 &#160; &#160;颅内动脉瘤是为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损，内部压力增高而引起的一种瘤状突出。70%~80%为先天性的，其余为动脉硬化性和感染性的动脉瘤约占18%，极少数可以由外伤引起。据统计，每13 000人中，每年就有一名蛛网膜下腔出血的患者。而蛛网膜下腔出血的原因中，颅内动脉瘤占51%，该病多见于青、中年患者。起病急、症状重，如救治及时，非但可免于死亡，还可获得治愈，所以值得重视。 &#160; &#160;为确保颅内动脉瘤患者手术平稳顺利，我认为麻醉处理主要应注意以下几点：　　3.1 &#160;术前准备必须充分 　　一般原则同脑出血的患者，对术前情绪紧张者应加用安定剂，剂量相对较大。如术前已处于中等意识障碍、偏瘫并有早期去大脑强直和神经障碍者，必须积极内科治疗及降低颅内压，解除脑血管痉挛，并卧床休息防止呛咳、便秘，控制血压在接近正常范围。　　3.2 &#160;心电监测 　　术前对心电异常的患者应力求弄清病因，因颅内动脉瘤破裂患者大多合并心律失常。　　3.3 &#160;麻醉诱导必须力求平稳 　　如血压过高则先控制在合理的水平后再开始诱导，同时诱导剂量要相对较大，尽可能减少气管插管所引起的心血管反应。我们体会采用咪唑安定量相对较大，氟哌利多、芬太尼、福尔利等静脉麻醉药的相对降压作用，再结合局部表面麻醉，或复合静脉注射利多卡因60 mg，可减轻气管插管时的心血管反应。　　3.4 &#160;确保动脉瘤及母动脉透壁压力稳定 　　为确保在分离、钳夹动脉瘤前维持动脉瘤及母动脉透壁压力的稳定，头皮浸润时禁忌加入肾上腺素，否则该药吸收后在30 min内可以引起高血压。　　3.5 &#160;麻醉的深度及注意事项　　麻醉维持相对较深，特别在开颅过程中应维持三期二级左右的麻醉深度，同时采用适度通气，使PaCO2维持在30 mmHg左右。术中维持尽量不用安氟醚。安氟醚在降压的同时可致心排血量降低，故不宜用于老年人和心功能不全的患者［4］。据文献报道，异氟醚可降低外周阻力，产生与剂量相关的低血压，而对心排血量和器官灌注的影响较轻；同时具有降低脑氧耗，保护脑组织的作用［5，6］，故比安氟醚安全。　　3.6 &#160;剥离动脉瘤的方法及注意事项 　　为了便于剥离动脉瘤，在接近母动脉前，如单纯依赖麻醉深度血压控制不理想，可采取控制性降压。我院有3例患者采用硝普钠0.01%液静脉点滴，30滴/min可于5 min~10 min血压降到预期水平，再视血压调整滴速，一般使患者基础血压降低15%~35%为宜，对高血压患者不宜降压过低过快，要求维持一个相对稳定的血压范围，切忌血压波动过大。　　3.7 &#160;术后合理处理，减少并发症 　　术毕还需尽量维持一个相对较深的麻醉状态，不要急于催醒，在ICU人工呼吸，充分供氧，减少过早清醒后的呛咳等不良刺激［7］，这样更有利于患者意识、呼吸的恢复，减少了颅内动脉瘤的术后并发症。
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【摘要】 &#160;颅内动脉瘤患者手术治疗时，麻醉管理的主要问题是麻醉诱导期及手术过程中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高，而一旦发生破裂，病死率高达50%以上［1］，所以对麻醉管理带来了一定难度，术中麻醉管理平稳得当，为手术的成功奠定了良好的基础。 【关键词】 &#160;静吸复合麻醉；气管内插管；控制性降压；颅内动脉瘤夹闭术　　1 &#160;资料与方法　　1.1 &#160;一般资料 　　颅内动脉瘤手术患者10例，年龄36岁~67岁，男4例，女6例，术前均为蛛网膜下腔出血后住院手术治疗，ASAⅠ级~Ⅲ级。　　1.2 &#160;麻醉方法 　　术前0.5 h给患者肌肉注射阿托品0.5 mg，咪唑安定5 mg。麻醉方式采用气管内插管，静吸复合麻醉。麻醉诱导用福尔利0.2 mg/kg~0.4 mg/kg，维库溴铵0.15 mg/kg，咪唑安定0.1 mg/kg~0.2 mg/kg，芬太尼4 μg/kg［2］，氟哌利多0.1 mg/kg，快速诱导气管插管，术中维持用异氟醚持续吸入，芬太尼、维库溴铵间断追加，连续ECG、BP、SpO2持续监测，根据血压水平和尿量，调整输血输液速度。其中有3例患者术中采取控制性降压［3］，使平均动脉压保持在9.33 kPa~10.66 kPa（70.0 mmHg~80.0 mmHg）水平，术毕患者带气管导管送回ICU。　　2 &#160;结果 &#160; &#160;10例患者术中BP、ECG、SpO2维持平衡，无一例血管破裂、痉挛，术后恢复良好。　　3 &#160;讨论 &#160; &#160;颅内动脉瘤是为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损，内部压力增高而引起的一种瘤状突出。70%~80%为先天性的，其余为动脉硬化性和感染性的动脉瘤约占18%，极少数可以由外伤引起。据统计，每13 000人中，每年就有一名蛛网膜下腔出血的患者。而蛛网膜下腔出血的原因中，颅内动脉瘤占51%，该病多见于青、中年患者。起病急、症状重，如救治及时，非但可免于死亡，还可获得治愈，所以值得重视。 &#160; &#160;为确保颅内动脉瘤患者手术平稳顺利，我认为麻醉处理主要应注意以下几点：　　3.1 &#160;术前准备必须充分 　　一般原则同脑出血的患者，对术前情绪紧张者应加用安定剂，剂量相对较大。如术前已处于中等意识障碍、偏瘫并有早期去大脑强直和神经障碍者，必须积极内科治疗及降低颅内压，解除脑血管痉挛，并卧床休息防止呛咳、便秘，控制血压在接近正常范围。　　3.2 &#160;心电监测 　　术前对心电异常的患者应力求弄清病因，因颅内动脉瘤破裂患者大多合并心律失常。　　3.3 &#160;麻醉诱导必须力求平稳 　　如血压过高则先控制在合理的水平后再开始诱导，同时诱导剂量要相对较大，尽可能减少气管插管所引起的心血管反应。我们体会采用咪唑安定量相对较大，氟哌利多、芬太尼、福尔利等静脉麻醉药的相对降压作用，再结合局部表面麻醉，或复合静脉注射利多卡因60 mg，可减轻气管插管时的心血管反应。　　3.4 &#160;确保动脉瘤及母动脉透壁压力稳定 　　为确保在分离、钳夹动脉瘤前维持动脉瘤及母动脉透壁压力的稳定，头皮浸润时禁忌加入肾上腺素，否则该药吸收后在30 min内可以引起高血压。　　3.5 &#160;麻醉的深度及注意事项　　麻醉维持相对较深，特别在开颅过程中应维持三期二级左右的麻醉深度，同时采用适度通气，使PaCO2维持在30 mmHg左右。术中维持尽量不用安氟醚。安氟醚在降压的同时可致心排血量降低，故不宜用于老年人和心功能不全的患者［4］。据文献报道，异氟醚可降低外周阻力，产生与剂量相关的低血压，而对心排血量和器官灌注的影响较轻；同时具有降低脑氧耗，保护脑组织的作用［5，6］，故比安氟醚安全。　　3.6 &#160;剥离动脉瘤的方法及注意事项 　　为了便于剥离动脉瘤，在接近母动脉前，如单纯依赖麻醉深度血压控制不理想，可采取控制性降压。我院有3例患者采用硝普钠0.01%液静脉点滴，30滴/min可于5 min~10 min血压降到预期水平，再视血压调整滴速，一般使患者基础血压降低15%~35%为宜，对高血压患者不宜降压过低过快，要求维持一个相对稳定的血压范围，切忌血压波动过大。　　3.7 &#160;术后合理处理，减少并发症 　　术毕还需尽量维持一个相对较深的麻醉状态，不要急于催醒，在ICU人工呼吸，充分供氧，减少过早清醒后的呛咳等不良刺激［7］，这样更有利于患者意识、呼吸的恢复，减少了颅内动脉瘤的术后并发症。
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