哮喘在日常生活中很常见，甚至经常出现在各类影视剧中、小说中，但是对于有哮喘的发病原因我们很少有人对此做太多的了解，由于我身边就有这样一个患过...
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答: 还要检查么,可是我朋友说彩超只做两次就好啦!所以好担心。
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引起骨质增生的原因是什么想必大家都清楚，疼痛是骨质增生的症状之一，但是对于患上骨质增生的原因，大家却不是特别的了解，而这也影响到大家无法在生活中做好预防工作。那么，形成骨质增生的主要因素有哪些？形成骨质增生的主要因素有哪些1、外感风寒湿邪：感受风寒、着凉、久居潮湿之地、冒雨涉水等，外邪乘隙侵犯肌表经络，客于关节、筋骨，导致机体全部或某一局部性生气血运行阻滞，经脉痹阻，筋骨失养，渐成骨痹。2、外伤与劳损：一时性承受超强度的外力，包括扭、挫、撞、跌等，或长时间承受超强度的外力劳损，如特定状态下采取不正确姿式持续紧张地劳作等，都可造成关节的急性或慢性损伤，以发生在颈、腰段、脊柱及髋、膝、踝等负重关节较多。当这些外方作用于上述部位时，可引起受力较好集中的关节局部发生气血逆乱，严重的导致筋损骨伤、血流不循常道而溢于脉外形成瘀血凝滞，导致关节骨骼结构受损，失去滋养，久之，退行性疾病便会出现。上述内容就是有关“形成骨质增生的主要因素有哪些”介绍，希望这些内容可以帮助到更多的患者。关于此病的其它常识，以下为您做相应的介绍，希望您对此病有更多的了解。骨质增生的中医原因为您来介绍1、肝肾亏虚：肝肾不足，无力保护骨髓、充养骨髓，时间久了，关节在反复的活动过程中，渐渐地受到损害而过早过快地出现退化。2、痰湿内阻：一般阳虚多痰，容易患骨质增生。而体胖之人还加重了关节的负担，更容易造成关节局部血运不畅，筋骨失养，久则成痹。3、外伤与劳损：外伤和劳损引起受力最集中的关节局部发生气血逆乱，严重的导致筋损骨伤，血流不循常道而溢于脉外形成瘀血凝滞，导致关节骨骼结构受损，失去滋养，时间一久，退行性疾病便会出现。骨质增生的主要症状表现有哪些本病起病缓慢，无全身症状，多为50岁以上的中老年。常为多关节发病，也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。疼痛常不严重，气压降低时加重，与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作，同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，稍活动后好转，有人称之为“休息痛”。后期关节肿胀、增大及运动受限，很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。
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阅读下一篇视频推荐什么是疤痕增生 疤痕增生什么原因导致的
　　想必大家在生活中也是对于疤痕增生有所了解的吧，疤痕增生也确实是给我们带来了麻烦，那么大家知道吗，什么是疤痕增生体质呢，那呢，下面就让我们了解一下吧。
　　瘢痕增生又称为瘢痕增生，是由纤维结缔组织过度增生引起的。瘢痕的皮肤是一种肿瘤样增生，表面光滑，色泽红润，有光泽，常发现有扩张的毛细血管。皮肤损伤的边缘突出，蟹脚变形。
　　皮肤损伤大小各一，外形差异，质硬，如软骨样，自觉症状多感到奇痒难受或有疼痛、灼热感。
　　疤痕增生的原因有哪些
　　在创伤愈合的过程中，先发生炎症反应，然后由成肌纤维细胞在伤口出现，分裂增殖合成胶原纤维，使胶原沉积形成疤痕。
　　如果伤口感染，一方面，上皮细胞的残余，使伤口越深，愈合时间越长;另一方面，炎症因子，刺激成纤维细胞增殖，反复感染会导致肉芽组织增生。
　　炎细胞浸润使肉芽组织的特点，感染使得炎症细胞增多，成纤维细胞越多，疤痕增生就越容易发生。
　　局部皮肤张力改变：疤痕的方向与皮肤张力不一致，导致慢性牵拉，是疤痕增生的因素。
　　青少年处于青春发育期，组织生长旺盛，创伤后机体免疫反应强烈，皮肤张力大，易发生疤痕增生。
　　有色皮肤色素细胞更容易导致疤痕。黑人疤痕的发病率是白人的2倍，我国烧伤瘢痕的发生率也相当高。
　　疤痕体质人群如果采取手术切除治疗，会刺激纤维细胞，从而使疤痕反复增生，故如果是疤痕体质应当严禁手术切除治疗。
　　异物刺激也会引起疤痕增生，常见的异物有灰尘、滑石粉、棉花纤维、线结等。
　　疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有疤痕就没有创伤的愈合。疤痕组织的主要成分是纤维蛋白。疤痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，从一般意义上来说是有益的，但是从外观上讲却是有害的。
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核心提示：前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道，正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺，它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠，钾，钙，氯，锌，镁，碳酸氢钠，柠檬酸盐，蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原，当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升，前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3，可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。
　　(一)发病原因
　　前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道，正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺，它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠，钾，钙，氯，锌，镁，碳酸氢钠，柠檬酸盐，蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原，当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升，前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3，可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。
　　前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织;到老年又逐渐退化，腺组织萎缩，老年人产生前列腺增生则是病理现象。
　　前列腺可分为五叶，即前叶，中叶，后叶和两侧叶，和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶，中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难，两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫，延长，扭曲尿道，导致排尿困难，因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。
　　目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因，但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确，以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关，现在看来很难说有何关系，Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足，在甲状腺，肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况，其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
　　内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切，切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩，青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育，大量应用女性素，可使前列腺萎缩，大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题，对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切，比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间，在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)，另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)，但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化，Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因，前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响，Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状，男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系，从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠，对前列腺肥大之作用，则不恒定，使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果，综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
　　发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸，早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。
　　(二)发病机制
　　1.前列腺的病理改变 正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔，前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生，病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤，增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
　　(1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生，其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
　　(2)结构组成变化：前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状，平滑肌细胞粗大，密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。
　　(3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：①逼尿肌的病变：动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低，②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻，③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。
　　前列腺增生时前列腺腺体，结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展，这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白而且坚实，具有弹性。
　　2.尿道及膀胱的改变 前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常，上尿路扩张及肾功能损害。
　　(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻，膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道，前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻，增生的前列腺组织中，平滑肌组织和明显增生α受体是影响这种张力的主要因素。
　　(2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱，膀胱无力和低顺应性膀胱，52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱，不稳定性膀胱是引起尿频，尿急，紧迫性尿失禁的主要原因，膀胱逼尿肌无力，收缩功能下降，也可致排尿困难，术后恢复差。
　　前列腺增生性结节可拉长，扭曲，压迫后尿道，中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻，导致排尿困难，若前列腺仅向外周增生扩展，不压迫阻塞尿道和膀胱颈，则不引起排尿困难，所以临床上可以见到有些老年男性前列腺明显增大，但排尿自如，临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例，因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素，现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部，前列腺，尿道平滑肌紧张度密切相关，张力和紧张度增高，排尿困难症状加剧，这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加，而交感神经兴奋性受这些部位丰富的α1受体调节的，所以不难解释焦虑，紧张，寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难，而α1受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状，除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关，实验证实，任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响，一般以膀胱全层增厚(上皮细胞，平滑肌结缔组织及浆膜均受影响)，顺应性和协同性降低为表现。
　　前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。
　　3.上尿路的病理改变 大量残余尿，膀胱内压持续&40cmH2O是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压&40cmH2O，上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差，②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压&3.92kPa(40cmH2O)。
　　下尿路梗阻若不能得到合理治疗，膀胱壁可失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害，产生膀胱输尿管反流，而发生双侧肾盂，输尿管积水，肾盂膨胀成囊状，逐渐扩大;肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盂膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失，肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死，失去浓缩功能，造成尿液比重低，其在发病过程中可造成各种病理变化：①肾盂尿的反流：肾积水发生后，一部分尿液仍能从输尿管排空，但另一部分将反流至肾周围的静脉，肾盂周围的淋巴管，②肾脏的平衡与代偿：肾积水发生后，正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失，肾血管收缩，肾小管萎缩，输尿管的压力逐渐低下，肾血流量减少，引起肾功能损害，表现为食欲不振，贫血，血压升高，嗜睡，意识迟钝及氮质血症等，这些症状不易被发觉，常常误诊为消化道疾病，所以在老年人出现原因不明的肾功能不全时，应考虑到前列腺增生症。
　　4.其他改变 由于长期排尿困难，膀胱内常有残余尿，会继发感染和形成结石，更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能，因排尿费力，需收缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排出，长此以往易引起疝，痔，肺气肿等并发症，所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。
（实习编辑：蔡锡铿）
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