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地方性克汀病早期症状
时间： 16:30:37
　　1.临床表现
　　(1)精神发育迟滞(mental retardation)：这是一种综合征，是精神疾病的专用术语。它的诊断标准为：起病于18岁以前;智商低于70;不同程度的社会适应困难。地克病的精神症状实际上属于精神发育迟滞，一般IQ小于50属克汀病，而50～69属亚临床型克汀病。智力落后是地克病的主要特点，严重者为白痴、生活不能自理;轻者可以劳动，但不能从事技术性劳动;亚临床型克汀病(亚克汀)小学都难以毕业。黏肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型克汀病无本质区别。
　　(2)聋哑(deaf-mutism)：听力和言语障碍十分突出。对承德80例地克病的统计：95%有听力障碍，其中全聋占26.2%;97.5%有言语障碍，其中全哑占46.3%。补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。
　　(3)斜视(squint)：这是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，为共向性斜视或瘫痪性斜视。
　　(4)神经-运动功能障碍：运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出、更明显。
　　锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射(如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性)，严重者下肢呈痉挛性瘫痪(spastic diplegia)。以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2%。这种以运动神经受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳、拖步、鸭步，有的因瘫痪的肌肉张力不平衡而造成畸形，如踝关节下垂、两腿呈剪刀状，严重者不能站立，只能在地上爬行。
　　锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，以近侧端(肩部和髋部)更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。
　　(5)甲状腺肿：多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%～66%，多为轻度肿大;黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。
　　(6)生长发育落后：体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：
　　①体格矮小：缺碘愈严重，体格短小愈明显。其中黏肿型克汀病更明显，许多病人成年后也只有1.2～1.4m高。神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常。体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此病人下部量小于上部量，身长小于指间距。黏肿型病人四肢短，颈短，手指、足趾短更明显。
　　②性发育落后：神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育。只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常。黏肿型克汀病性发育落后十分显着，第二性征发育很差。男性无胡须、无阴毛、腋毛，男性体征不突出;女性乳房发育差，无阴毛和腋毛。生殖器多呈儿童型，男性睾丸小、隐睾;女性常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少。黏肿型病人多不能生育。
　　③克汀病面容：由于甲减，面部五官发育落后，严重者呈胚胎期样面容。典型的面容包括有：头大、额短、脸方;眼裂呈水平状，眼距宽;塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前;唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎;耳大，耳壳特别软，鼻软骨亦软;头发稀疏、皮肤干燥无光泽;表情呆滞，或呈傻像或傻笑。
　　④婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚;出牙迟，牙质不良;开始坐、站、走的时间明显晚于同龄儿童;骨X线检查发现骨龄落后。
　　(7)甲状腺功能减退：主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：
　　①黏液性水肿，非指凹性水肿，皮肤松弛、弹性差，水肿组织常呈块状，多分布于颈部、腹部、腰臀部、面部及四肢。
　　②肌肉发育差、松弛、无力，常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝。
　　③皮肤粗糙、干燥、指甲薄而软;皮肤黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。
　　④严重者体温低、怕冷，血压、脉搏、呼吸均低于正常;进食少，多有便秘;跟腱反射松弛时间延长。
　　⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。
　　2.临床分度 地克病就临床表现分为重、中、轻三度，极轻型的属亚克汀，这种分类主要是依照精神发育迟滞的分度方法。
　　这种分度方法主要是以智商来划分等级。除此之外，还应根据病人的临床表现加以综合考虑为主。以6个方面的能力来综合判断，它们是：生活能力、劳动能力、语言理解、运算能力、言语能力及听力。
　　重度：没有基本生活能力，大小便不能自理，不能自己穿衣、吃饭;不能从事劳动;不理解语言;没有数的概念;全哑或仅能简单发音或讲单个字;全聋或在背后1m处大声喊才有反应。
　　中度：有基本生活能力，如自理大小便，能穿衣、吃饭;参加简单劳动;仅能理解单词或简单的话;只能做简单的加减法或实物的加减运算;仅能说简单的几个字(&半语子&);在背后1m处，普通声音说话可以听见。
　　轻度：能独立自理日常生活，但有困难需他人帮助;从事一般的家务活或田间粗活;能听懂简单话，但理解有困难;抽象运算困难;可以讲简单句子，但语言不清楚;一般话能听得见，背后1m处小声说话可以听见。
　　3.临床分型 根据病人的临床表现，将地克病分为以下3型：
　　(1)神经型：这是最常见的类型，中国和世界上绝大多数的克汀病为神经型。以明显的智力低下和神经综合征(听力、言语和运动神经障碍)为主要表现。主要特点是智力落后和神经损伤综合征，即以神经受损伤为主。病人主要表现为严重的智力落后;聋哑;神经损伤而表现运动功能障碍(如髋、膝关节弯曲、变形，大腿内收，腱反射亢进，甚至痉挛性瘫痪);骨骼发育落后较轻，身高接近正常;有甲状腺肿，但现症甲状腺功能低下不明显。
　　(2)黏液水肿型(简称黏肿型)：以黏液性水肿为特点的现症甲状腺功能低下为主要表现(包括体格矮小或侏儒、性发育障碍和克汀病形象)。仅见于南亚部分地区及非洲的扎伊尔等缺碘地区;在我国仅于西北地区，即新疆、青海、甘肃、宁夏及内蒙的部分地区。该型的主要特点是明显的现症甲减，黏液性水肿和生长发育迟滞(侏儒)。骨龄发育明显落后，性发育落后，典型克汀病面容，有智力落后，但较神经型轻。
　　(3)混合型：兼具上述两型的主要特点，既有明显的神经损伤，又有明显的现症甲减。但有的更倾向于神经型，有的则倾向于黏肿型多一些。在以黏肿型为主的病区，可以发现较多的混合型，但以神经型为主的病区，混合型较少见。
　　以上为地方性克汀病的分型标准，但亚临床型克汀病不分型。
　　为什么在缺碘地区会出现两种不尽相同的克汀病类型呢?这一直是个有争论的问题。黏肿型有别于神经型之处在于：病人的甲状腺功能代偿衰竭或出现萎缩，临床上以甲减为主，其神经损伤较神经型轻。就两型克汀病的发病机制而言，几乎所有人都不怀疑，碘缺乏及其甲减是地克病形成的主要并有决定性意义的因素，但令人费解的是神经型的损伤比黏肿型重，其甲状腺的功能尚完好，有的还有甲肿;而黏肿型神经损伤相对轻，几乎没有甲肿，相反甲状腺变小甚至萎缩。针对两型克汀病的发病机制，有以下几种主要学说。
　　Delange提出了致甲肿物质学说：这个学说认为还存在一个除缺碘以外的附加因素。这个附加因素损伤了病人的甲状腺功能，代偿不全或代偿衰竭。他在扎伊尔病区发现，凡是在黏肿型克汀病的病区，居民以木薯为主要食物，使体内SCN-升高，SCN-是一种很强的致甲肿物质。这些病人不仅尿碘低而且SCN-升高，尿中I-/SCN-比值明显降低。然而除扎伊尔地区之外，黏肿型分布的地区，如中国，根本不存在SCN-的致甲肿问题。现在发现SCN-主要是降低了甲状腺的摄碘量，在缺碘时，加剧了体内的缺碘状态。因此SCN-可能与胎儿出生后的持续性甲减有关。此外SCN-的作用只有在碘摄入量降低时才变得明显，一旦碘缺乏被纠正，SCN-的致甲肿作用也就变小了或同时被拮抗了。
　　两型克汀病的发生与胎儿发育时缺碘发生的时期和程度有关：R.Delong则明确指出：神经型克汀病是由于胎儿在妊娠中期(从怀孕的第4个月始)的严重缺碘和甲减所致，是两种甲减联合作用的结果。一是母亲甲减，不能向胎儿提供足够的甲状腺激素;二是有效的胎儿自主甲状腺功能的建立延迟。到了妊娠晚期，由于胎儿甲状腺增生肥大，进行了有效的代偿，故初生儿甲状腺功能可以正常，也没有现症甲减。然后内耳发育障碍，脑发育落后在生后仍表现为不可逆。而黏肿型克汀病的发生，是由于在妊娠中期，母亲甲减不突出，能向胎儿提供较多的甲状腺激素，故胎儿甲减不太严重，故生后聋哑不严重。但在妊娠晚期时，胎儿甲状腺代偿不好，激素产生不足，出现持续性的甲功衰竭，并持续到生后，故表现为黏肿型克汀病。按照这一观点，黏肿型病人的母亲，其甲状腺功能较好，能产生较多的甲状腺激素。但令人遗憾的是，事实上以黏肿型为主的病区，母亲甲减比神经型为主的病区更明显、更严重。Potter的羊模型实验恰恰证实母亲甲减对胎儿脑发育影响不大。一些人群调查资料显示，母亲甲减甚至黏肿，所生的孩子可以完全正常。
　　Stanbury提出胎儿与母亲竞争碘的学说：当一个甲功健全的母亲甲状腺，在缺碘的条件下，对碘的摄取，其竞争能力显然大于胎儿，所以胎儿神经系统的损伤因严重缺碘而达最高水平，生后表现为神经型并伴有严重聋哑。如果碘摄入量相对较高，或母亲的甲状腺受到某种程度的抑制(如SCN?)使母亲竞争碘的能力下降，胎儿可能会得到更多的碘，故神经损伤相对轻，也可能没有聋哑。如生后持续缺碘则黏肿变得明显。这个学说没有解释清楚为什么同样缺碘，而新生儿却出现黏肿，也没有说明甲状腺萎缩的原因。
　　甲状腺自家免疫学说：这个学说集中解释了甲状腺萎缩的原因。从历史上，McCarrison于本世纪初就认为萎缩可能与某些被吸收的毒素有关。DeQuervain和wegelin在尸检中也发现克汀病人的甲状腺有萎缩、淋巴细胞浸润或甲状腺炎的改变。Stanbury最早认为自身免疫机制可能是除碘缺乏以外的附加因素。从1989年到1991年，在中国有3个人相继证实黏肿型克汀病存在自身免疫机制：Boyages在青海，汤特在新疆，禹更生在内蒙低碘地区，在黏肿型克汀病的血液中证实了TGII(甲状腺生长抑制免疫球蛋白)的存在。Boyages还发现，TGII阳性的病人都存在甲状腺萎缩(B超检查)。因此，人们有理由相信TGII是导致甲状腺萎缩的主要原因。由于刘家骝在贵州流产胎儿中已证实胎儿甲状腺肿的存在，故Boyages推测萎缩是在出生后逐渐形成的。目前，我们还无法说明缺碘如何诱发了自身免疫机制，而且无法解释黏肿型克汀病在特定地区的分布。
　　自由基-甲状腺氧中毒学说：这个学说首先由Dumont和Goyens于1987年提出。他们首次在扎伊尔黏肿型病人发现血硒低、硒依赖型谷胱甘肽过氧化物酶活性(SeGSH-PX)下降。他认为SeGSH-PX下降使自由基清除受阻，而使甲状腺受损，胎儿和婴儿的甲状腺对氧毒物质更敏感，这可能与黏肿型克汀病的甲状腺萎缩有关。1988年，Sugawara在南美病人的甲状腺肿组织中证实，甲状腺超氧化物歧化酶(SOD)活性和浓度均下降。他认为SOD活性下降，使甲状腺长期暴露于氧自由基的损伤下，导致变性。作者在中国的黏肿型克汀病人和动物实验中也发现GSH-PX，SOD活性下降，LPO(脂质过氧化物)升高。但自由基是否会引起甲状腺受损或萎缩，以及通过什么机制发生损伤，这些尚有待于进一步研究。
　　由卫生标准化委员会制定并经卫生部颁布执行的诊断标准如下：
　　1.诊断原则 凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可分别诊断为地克病或亚克汀。
　　2.诊断标准
　　(1)必备条件：
　　①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。
　　②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍(低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下(包括54)。
　　(2)辅助条件：
　　①神经系统障碍：运动神经障碍(锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。地克病人表现明显。亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和(或)运动技能障碍。地克病有听力障碍：亚克汀，可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。
　　地克病有言语障碍(哑或说话障碍);亚克汀，呈极轻度言语障碍或正常。
　　②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍;亚克汀，可无或有轻度体格发育障碍。
　　地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等;亚克汀，几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。
　　地克病常有临床甲状腺功能低下(甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗;血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常;亚克汀，一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
　　3.诊断注意事项
　　(1)诊断地克病时应注意排除分娩损伤、新生儿窒息、脑炎、脑膜炎、癫痫、药物中毒等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞;中耳炎、药物(如链霉素、庆大霉素)引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似本病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。
　　(2)诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如营养不良、锌缺乏等以及文化背景可能影响智力;中耳炎或其他损伤听神经的药物可能影响听力;以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。
　　(3)智力障碍的诊断可采用智力测验方法。5岁以上(包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验;4岁(包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商(DQ)的量表。
　　(4)精神运动障碍或运动技能障碍的诊断，推荐采用多项测验综合评估的办法或使用成套精神运动测验量表。
　　注：IQ的分级是以Raven和Wechsler测验为依据(&=100，s=15)。
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小儿脑性瘫痪早期症状有哪些？
时间： 11:45:48
　　1.主要表现
　　主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常，同时经常周三伴有智力、视听觉、进食、吞咽、言语、行为等多种障碍，会严重中心影响危险慕名儿童的一生。特别待人说明一点胎儿，小儿脑瘫对患儿的主要正确影响多亏是运动障碍，有的患儿可伴有一定程度的智力低下，但与人类染色体异常和染色体畸变所造成的&痴呆&心目根本不同。
　　脑瘫患儿越早发现治疗报着太贵效果好，如果超过五岁，治疗方案一样效果就不太已经好了，所以尽身边可能早发现对患儿的专长治疗效果可能是很关键的。有几种通俗易学且又有挂号效果可靠的方法不错可以用来观察并判断孩子生命有无小儿脑瘫的征兆：
　　1.睡眠成功时间过长或不睡觉。
　　2.哭时没有今年声音或哭声低沉、发直。
　　3.吞咽不好太难。
　　4.运动时手脚不协调，偏侧运动较多。
　　5.撒尿时把不开双腿。
　　6.三个月生活还不能解释抬头，六个月个人还反面不能翻身，八因为个月还不会高兴坐。
　　7.眼神与父母医保没有花钱交流，并且没有经常方案惊厥。
　　如果发现还行孩子有以上现象推荐一定要注意了，尽快车祸到正规医院介绍或专科去及为检查，确诊后就要及时顺心治疗。
　　2.临床表现
　　（1）早期表现：
　　①精神症状：过度激惹，经常持续哭闹，很难入睡。对突然出现的声响及体位改变反应剧烈，全身抖动，哭叫似惊吓状。
　　②喂养困难：表现为吸吮及吞咽不协调，体重增长缓慢。
　　③护理困难：穿衣时很难将手臂伸入袖内，换尿布时难以将大腿分开，洗澡时脚刚触及浴盆边缘或水面时，婴儿背部立即僵硬呈弓形，并伴有哭闹。
　　（2）运动功能障碍：均表现为：
　　①运动发育落后：包括粗大运动或精细运动迟缓，主动运动减少。
　　②肌张力异常：表现为肌张力亢进、肌强直、肌张力低下及肌张力不协调。
　　③姿势异常：静止时姿势如紧张性颈反射姿势，四肢强直姿势，角弓反张姿势，偏瘫姿势；活动时姿势异常如舞蹈样手足徐动及扭转痉挛，痉挛性截瘫步态，小脑共济失调步态。
　　④反射异常：表现为原始反射延缓消失、保护性反射延缓出现以及Vojta姿势反射样式异常，Vojta姿势反射包括牵拉反射、抬躯反射、Collin水平及垂直反射、立位和倒位及斜位悬垂反射。
　　3.分型 依据脑瘫运动功能障碍的范围和性质，分型如下：
　　（1）痉挛型（spasticity）：此型约占 2/3。主要表现为上肢屈肌张力增高，下肢以伸肌、内收肌张力增高。四肢瘫者上肢关节均呈屈曲性痉挛，肩关节内收、内旋，肘、腕、指关节屈曲，腕、臂内旋，手指屈曲呈紧握拳状，拇指内收，紧握于掌心中。两上肢动作笨拙、僵硬、不协调。两下肢僵直、内收呈交叉状，髋关节内旋、踝关节跖屈。扶站时，双足下垂，内翻，足尖着地，足跟不能踩平。走路时呈踮足、剪刀样步态。有些患儿伴腰背肌痉挛而呈弓状反张的过度伸展状态。痉挛症状常在患儿用力、激动时加重，安静入睡时减轻。由于关节痉挛，自主运动十分困难。严重者出现肌腱挛缩，关节畸形。此型患儿的深腱反射亢进。根据患儿受累部位不同，痉挛型又分下列数种：
　　①痉挛性偏瘫（hemiplegia）：指一侧肢体及躯干受累，上肢受累程度多较下肢重。瘫痪侧肢体自发运动减少，行走延迟，偏瘫步态，患肢足尖着地。约1/3患儿在1～2岁时出现惊厥。约25%的患儿有认知功能异常，智力低下。
　　②痉挛性双瘫（diplegia）：指四肢受累，但双下肢受累较重，上肢及躯干较轻。常在婴儿开始爬行时即被发现。托起小儿双腋可见双下肢呈剪刀状交叉。本型如以影响两下肢为主则智力发育多正常，很少合并惊厥发作。
　　③痉挛性四肢瘫（quadriplegia）：指四肢及躯干均受累，上下肢严重程度类似，是脑瘫中最严重的类型，常合并智力低下，语言障碍、视觉异常和惊厥发作。
　　④痉挛性截瘫（paraplegia）：双下肢受累明显，躯干及双上肢正常。
　　⑤双重性偏瘫（double hemiplegia）：四肢受累，但上肢受累较下肢重或者左右两侧瘫痪程度不一致。
　　⑥三肢瘫（triplegia）：三个肢体受累，多为上肢加双下肢瘫痪。
　　⑦单瘫（monoplegia）：单个肢体受累。单瘫表现轻微，易误诊，若发生在非利手，就更易误诊。
　　（2）手足徐动型（athetosis）：手足徐动型：患儿在静止时常出现缓慢的、蠕动样、无规律、不能自控的、无目的、不协调的动作。通常累及全身，头控能力差，面部常有怪异表情，有时反复出现舌尖节律性伸出与缩回动作，躯干和上肢的不自主动作较为突出。入睡后异常动作消失，此型可分为3类：
　　①高张力型：患儿肌张力增高十分明显 。因此，肌张力波动幅度较小，不自主动作相对不太明显，常发生在身体的远端。
　　②低张力型：患儿的肌张力很低 因此，患儿肌张力高、低之间的波动幅度大，关节活动过度，不自主动作也较突出。
　　③舞蹈型：患儿的肌张力一般较低，时而波动的肌张力使患儿不易取得肢体的稳定性，因而似呈舞蹈样动作。
　　（3）强直型（rigidity）：此型很少见到，由于全身肌张力显着增高，身体异常僵硬，运动减少，主要为锥体外系症状，使其四肢做被动运动时，主动肌和拮抗肌有持续的阻力，肌张力呈铅管状或齿轮状增高，腱反射不亢进，常伴有严重智力低下。
　　（4）共济失调型（ataxia）：此型也少见。主要表现为稳定性、协调性差，步态蹒跚，辨距不良，平衡能力差。走路时两足间距加宽，四肢动作不协调，上肢常有意向性震颤。肌张力低下。
　　（5）震颤型（tremor）：此型很少见，表现为四肢震颤，多为静止震颤。
　　（6）肌张力低下型（atonia）：此型患儿肌张力显着降低而呈软瘫状，肌肉松软无力，自主动作极少。仰卧时，四肢均外展、外旋，似呈仰翻的青蛙。俯卧时，头不能主动偏向一侧，易致口、鼻堵塞而发生窒息，此型常为婴儿脑瘫的暂时阶段，2～3岁后大多转变为其他类型，如手足徐动型、痉挛型等。
　　（7）混合型（mixed）：同一患儿可表现上述2～3个型的症状。以痉挛型与手足徐动型常同时受累。还有少数病儿无法分类。
　　脑瘫的诊断主要依靠病史、体格检查，发育评估和神经系统异常体征。辅助检查仅帮助探讨脑瘫的病因及判断预后。诊断脑性瘫痪应符合以下2个条件：①婴儿时期出现症状（如运动发育落后或各种运动障碍）；②需除外进行性疾病（如各种代谢病或变性疾病）所致的中枢性瘫痪及正常小儿一过性发育落后。此外，还应诊断脑瘫伴随的障碍，以制定全面的康复计划。我国（1988）小儿脑性瘫痪会议拟订的3条诊断标准是：①婴儿期出现中枢性瘫痪；②伴智力低下、惊厥、行为异常、感知障碍及其他异常；③除外进行性疾病导致的中枢性瘫及正常小儿的一过性运动发育落后。
　　如有以下情况应高度警惕脑性瘫痪的可能：
　　① 早产儿、出生时低体重儿、出生时及新生儿期严重缺氧、惊厥、颅内出血及胆红素脑病等；
　　②精神发育迟滞、情绪不稳和易惊恐等，运动发育迟缓；
　　③有肢体及躯干肌张力增高和痉挛的典型表现；
　　④锥体外系症状伴双侧耳聋及上视麻痹。
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漂亮女性更易性冷淡 性生活失调概率多24倍
时间： 14:02:11
　　国外一家性研究机构的调查表明，漂亮女性常常发生性冷淡，性生活失调者比其他普通女性高出24倍。专家们分析后认为，漂亮女性性冷淡的心理原因主要有&&
　　1、婚姻缺乏爱情基础。
　　不少漂亮女性追慕或囿于权钱，自愿或被迫与自己不喜欢、甚至憎恶的人结婚，这种没有爱情基础的婚姻，其性冷淡的发生是顺理成章的事。
　　2、受性骚扰的机会频繁。
　　社会上一些思想品德差、道德败坏者，一见漂亮女性犹如狂蜂浪蝶，漂亮女性由于不时地受到性骚扰，渐渐地对男性产生一种憎恶的心理潜意识，日后，即使是与她最爱慕的丈夫过性生活时，也会因潜意识突发而出现性冷淡。
　　3、性期望值过高。
　　漂亮女性因而常处于被人恭维之中，所以对各种事物，包括性方面的心理期望都较高。但是由于性爱有其特殊性，有时男方可因各种原因难以在性爱上达到女性的要求，这时，她们非但不从关心对方的角度出发，反而产生委屈感，这种不正常的性心理，久而久之，也会导致性冷淡。
　　4、害怕怀孕生育。
　　漂亮女性最珍重的是姣好的体形，而怀孕生育人工流产的不可避免使体形变坏却是事实，这些女性害怕生育，更担心意外受孕，在性生活中提心吊胆，情绪不稳定，故大大地影响了性生活的质量。
　　5、担心有损容颜。
　　研究表明，正常的性生活非但不会影响容貌，反而会促进雌激素的分泌，使皮肤增加弹性而维持美貌。然而，一些漂亮女性对性生活有着某种偏见，错误地认为性生活的劳作和性生活后的疲乏，将影响美貌，故而拒绝性生活。
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性冷淡病因？
　　人在情绪不佳时，性欲容易暂时减退，尤其是在极度悲伤、恐怖、消沉和绝望等恶劣状态下，性欲会受到显着影响，甚至可完全丧失。……
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