百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入请选择栏目：
当前位置： &&&&&& > 正文
桥本氏甲状腺炎及实验室检查
　来源：&&　　 |
国外报道桥本甲状腺炎的患病率为3%～4%.发病率男性0.08%，女性0.35%.女性发病率是男性的3～4倍。国内报道患病率为1.6%.发病率0.69%.如果将亚临床甲减患者包括在内，女性人群的患病率可高达3.3%-10%，且随年龄增长，患病率显著提高。
桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。1912年由日本学者HakaruHashimoto首次报告，是自身免疫性甲状腺炎（AIT）的一个类型。也有将没有甲状腺肿大的萎缩性甲状腺炎（AT）归入桥本甲状腺炎者。
一、临床表现
高发年龄30-50岁。起病隐匿，进展缓慢。早期临床表现不典型，没有症状，可仅表现甲状腺自身抗体阳性。多数患者是以甲状腺肿或甲减首次就诊。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、疲倦乏力、皮肤干燥、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状和常有咽部不适或轻度吞咽困难。时有颈部压迫感、偶有局部疼痛。体征有中度甲状腺肿大，呈弥漫性、分叶状或结节性，质地大多韧硬，与周围组织无黏连。AT则为甲状腺萎缩。
桥本甲状腺炎与格雷夫斯病（Graves病）可以并存，称为桥本甲状腺毒症。血清中存在甲状腺刺激抗体（TSAb）和TPOAb，组织学兼有桥本甲状腺炎和Graves病两种表现。临床表现为甲状腺功能亢进（甲亢）和甲减交替出现，可能与TSAb或TSBAb占主导作用有关。甲亢症状与格雷夫斯病类似，自觉症状可较单纯格雷夫斯病轻，需正规抗甲状腺药物治疗，但治疗中容易发生甲减。也有部分患者的甲亢为一过性漏出性甲状腺毒症。
桥本甲状腺炎患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病，并可以成为多腺体自身免疫综合征的一个组成成分，即伴有甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退、肾上腺皮质功能减退症等。近年还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎等。病因和发病机制目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）等。
桥本甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗传倾向，可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等并存。
桥本甲状腺炎发病机制至今尚未完全明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失衡，特别是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，使其正常抑制B淋巴细胞形成自身抗体的作用消失，由此导致甲状腺自身抗体的形成。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和辅助性（Th1）细胞因子也参与甲状腺细胞凋亡与损伤的过程。TSBAb占据TSH受体，促进甲状腺萎缩和功能低下。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。
二、实验室检查
1.甲状腺核素扫描与摄碘率测定：甲状腺核素扫描可显示甲状腺核素分辨不均匀与稀疏，或呈&冷结节&改变。为非常规检查。甲状腺摄碘率早期可以正常，甚至升高，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发GD多呈增高状态。多数认为本检查对诊断无实际意义。
2.甲状腺细针穿刺细胞学（FNAC）：有助于桥本甲状腺炎诊断的确立。对桥本甲状腺炎一般不需要常规采用。
3.甲状腺功能与自身抗体测定：甲状腺功能正常时，血清TPOAb和TgAb滴度显著增高是最有意义的唯一诊断指标，属于桥本甲状腺炎的隐性期。甲状腺滤泡破坏，出现亚临床甲减期（血清TSH升高，游离T4正常），最后发展为临床甲减（血清TSH升高，游离T4减低）。
研究发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb与TPOAb有相同的意义，TPOAb阳性率TPOAb更高，报道TPOAb阳性率在95%以上，TgAb为80%.年轻患者抗体阳性率低。
4.超声检查：桥本甲状腺炎在超声上显示为甲状腺肿，回声不均，可伴有多发性低回声或甲状腺结节。
三、诊断与鉴别诊断
迄今为止，美国ATA、AACE等权威机构仅制定过甲减或甲亢的诊断标准，对桥本甲状腺炎尚无相应的指南。
凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT.若血清TPOAb和TgAb滴度显著增高，诊断即可成立。AT患者无甲状腺肿大，但抗体滴度显著增高，并且伴有甲减表现。部分甲状腺质地坚硬，须与甲状腺癌相鉴别。
四、病理表现
桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大、坚硬。正常的甲状腺滤泡结构广泛地被淋巴细胞、浆细胞和淋巴生发中心取代。甲状腺滤泡孤立，小片状，滤泡变小、萎缩，胶质稀少。甲状腺滤泡出现不同阶段的形态学变化，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病程进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞。发生甲减时90%的甲状腺滤泡已被破坏。
桥本甲状腺炎病变发展过程可分为三期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。
五、病因和发病机制
桥本甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗传倾向，可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等并存。
目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）等。
桥本甲状腺炎发病机制至今尚未完全明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失衡，特别是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，使其正常抑制B淋巴细胞形成自身抗体的作用消失，由此导致甲状腺自身抗体的形成。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和辅助性（Th1）细胞因子也参与甲状腺细胞凋亡与损伤的过程。TSBAb占据TSH受体，促进甲状腺萎缩和功能低下。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。
1.仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。
2.限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100～200&g/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。有报道左甲状腺素可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止病情进展。
3.桥本甲状腺炎伴亚甲减的治疗最有争议。对于起始治疗的TSH数值、治疗的利弊、治疗的人群等，尚无一致的观点。对于TSH&10mIU/L者一般主张给予左甲状腺素治疗。鉴于循证医学的证据不足以确定甲状腺素替代治疗的合理性与有效性，且过度治疗又会带来一系列不良反应，如心血管疾病、骨质疏松等，因此多数学者提出，对TSH在4.5-10mIU/L的患者随访即可，特别是高龄老年患者。但是，美国ATA、AACE等机构的专家共识认为，轻度亚甲减只要掌握用药剂量，防止过度治疗，适当给予左甲状腺素也是可取的。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左甲状腺素治疗亚甲减。
4.桥本甲状腺炎尚无针对病因的治疗措施。
5.治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。对临床甲减者实施甲状腺素替代治疗已成共识，推荐采用左甲状腺素，没有必要使用T3或T3/T4混合剂型医学|教育网。
治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，需要终生服药。治疗剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成人治疗评均剂量为125&g/天，按体重为1.6～1.8&g/（kg&天），老年患者需要较低剂量，大约1.0&g/（kg&天）。
服药方法：早晨空腹服用1次。从小剂量开始，特别是对具有心血管疾病、病程较长、病情严重的老年患者。小于50岁，无心脏病史者，可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上服用左甲状腺素片要常规检查心脏状态，一般从每天25～50&g开始，每1～2周增加25&g，直至达到完全替代目标。有心脏病者宜每天12.5～25&g开始，每2周增加12.5～25&g，以免诱发和加重心脏病病情。
由于左甲状腺素的半衰期是7天，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4～6周，故初始服用左甲状腺素时，可以每4～6周复查激素指标，然后根据结果调整左甲状腺素剂量，直到达治疗目标。治疗达标后可以每6～12个月复查一次激素指标，必要时甲状腺超声检查。
压迫症状明显、药物治疗不缓解者，可考虑手术治疗，但术后多发生甲减或甲减加重。
550元/人　
800元/人　
1500元/人　
600元/人　
850元/人　
1600元/人　
650元/人　
900元/人　
1700元/人　
36大类，1000多门辅导课程
助考之星--百万题库软件：
1、凡本网注明“来源：医学教育网”的所有作品，版权均属医学教育网所有，未经本网授权不得转载、链接、转贴或以其他方式使用；已经本网授权的，应在授权范围内使用，且必须注明“来源：医学教育网”。违反上述声明者，本网将追究其法律责任。
2、本网部分资料为网上搜集转载，均尽力标明作者和出处。对于本网刊载作品涉及版权等问题的，请作者与本网站联系，本网站核实确认后会尽快予以处理。
　　本网转载之作品，并不意味着认同该作品的观点或真实性。如其他媒体、网站或个人转载使用，请与著作权人联系，并自负法律责任。
3、本网站欢迎积极投稿
4、联系方式：
编辑信箱：
电话：010-
　|　　|　　|　【图文】要讲的桥本_甲状腺炎_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
要讲的桥本_甲状腺炎
上传于||暂无简介
大小：4.89MB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢桥本式甲状腺炎_百度百科
桥本式甲状腺炎
，Hashimoto thyroiditis，又名（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一种自体免疫性疾病。
桥本式甲状腺炎病因
本病的特点是血中可检出高效价的抗抗体，因此认为是一
种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成；②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是甲状腺细胞成分；③患者的亲属中约50%可于血中检出类似的甲状腺自身抗体。④患者本人或其亲属易罹患其他脏器或组织的自身免疫性疾病，如，自身免疫性Addison病，恶性贫血，萎缩性胃炎，胰岛素依赖性糖尿病，系统性红斑狼疮等。⑤对免疫抑制剂有较好的治疗反应。
桥本式甲状腺炎病理
常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润，同时可有形成，浆细胞浸润与甲腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变，即所谓的“Askanazy细胞”。有的患者可伴有粘液性水肿，其较小，甚至不能触及，甲状腺组织学的改变类似上述改变，但纤维变更明显而细胞浸润减少。
桥本式甲状腺炎临床表现
慢性淋巴细胞性多见于中年人，但任何年龄组均可累及。发病率显著高于男性，约为20:1，起病隐匿而缓慢，常在无意间发现，中等大小，少数患者可有局部不适甚至疼痛，易与混淆。多呈对称性，伴有锥体叶的肿大，腺体表面可呈分叶状，质坚韧如橡皮，甲状腺功能多正常，但有的患者可伴有，见于年轻患者，称为桥本甲亢（Hashitoxicosis)，后期可出现症，少数呈粘液性水肿。
慢慢淋巴细胞性在呈弥漫性肿大为主，表面为光滑，中年发病者甲状腺多仅中度肿大，中等硬度，欠均匀，表面欠光滑，TGA及TMA升高明显。少部分病人的质地较硬，难与或甲状腺髓质癌区别。
本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现的表现。
桥本式甲状腺炎诊断方法
一、基本检查
1．功能检查 因病程不同而异。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲状腺早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫学检查 血中(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。
3．其他检查 增快，可达100mm/h，降低， r增高。
二、进一步检查
1． SPECT 扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。
2．病理学检查 对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。
三、诊断要点
1．中年，弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(&50%)，可基本确诊。
3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次&=60%，同时有表现者需抗体滴度&=60持续半年以上。
4．本病需与鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中的发生率为5%－17%。
桥本式甲状腺炎诊断
中年如有弥漫性，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，穿刺作组织学检查可以明确诊断，也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。诊断本病应注意与、、单纯性与等甲状疾病患者相鉴别。
桥本式甲状腺炎特点
1.中年多见，早期无明显症状，晚期可有症状表现。
2.中度弥漫性肿大，常波及锥叶，坚实，分叶状，一般无疼痛及压痛。
3.增快，血清升高，浊度、絮状试验阳性。
4.吸131碘率正常或可升高，过氯酸盐排泌试验阳性，吸131碘率升高的病人甲状腺片或T3抑制试验阳性（可抑制），血清TT3,TT4早期正常或可升高，晚期可下降而血清TSH水平升高，部分病人tr-ab可阳性。
5.血清升高，igg、iga水平升高，淋巴细胞转移率增加，辅助性t淋巴细胞百分数增加，自身抗体（tga、tma）强，滴度升高明显。
6.甲状腺检查示丰富的淋巴细胞，还可见浆细胞、许特尔（hurthle）细胞。
7.本病易与其他自身免疫性疾病并存，如恶性贫血、、、萎缩性胃炎等，还可与功能亢进（桥本-）、、并存，必要时作甲状腺活检或手术探查，确定诊断。
桥本式甲状腺炎治疗
一、激素制剂 甲状腺功能正常或低下时，可用甲状腺制剂，效果良好。每日可服片80～160mg。或L－素0.2～0.4mg，具体剂量应根据甲状腺功能，程度，患者年龄及心血管系统壮况而定。一般在用药2～4周后，症状可改善，缩小，此时可适当减少剂量，维持1～2年，甚至更长。
二、抗药物 若伴有则可适当应用抗甲状腺药物，剂量不宜过大，并监测甲状腺功能，及时调整剂量或停药。此外，还可根据程度，加用适量片，以改善及压迫症状。
三、 在明显，压迫症状显著，病情进展迅速的患者，可考虑使用，以期在短期内获得较好的疗效，可用强的松每日30mg，获效后即可递减，一般用药期为1～2个月，病情稳定后用甲状腺片维持。
若治疗无效，则应重新审定诊断，除外或淋巴瘤，必要时可采用手术治疗。
桥本式甲状腺炎遗传
是自身免疫性疾病的一种.炎有遗传倾向,不是一定会遗传.只要怀孕时能把的病情控制好，一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。
桥本式甲状腺炎如何预防
是一种自体免疫性疾病，无特殊预防措施，但平时注意饮食习惯适当平衡碘的摄入量以及避免可发生的食物是可以起到一定的预防作用的。下面请我院专家为您详细介绍。
的预防在饮食方面需做到：
饮食重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜,粗粮以及许多水果.如蔬菜中的芹菜,白菜,空心菜,粗粮中 的黄豆,绿豆,燕麦,水果中的大枣,花生等干果,都含有丰富的纤维素,注意摄取高质量的蛋白质.对于合并甲状腺功能亢进的病人,饮食中应暂时限制海带,紫菜等海产品的摄入,减少食物中碘的含量.而桥本氏甲状腺炎合并甲状腺功能低下的病人,如的患者,饮食中却应该增加食物中碘的含量,提高血液中碘的浓度,为甲状腺激素的合成准备充足的原料.
有资料显示,的临床表现复杂,合并症多,术前诊断率低,所以要引起重视,避免误诊。的外科治疗是可取的,但要严格掌握其适应证,手术方案应个体化,术中应尽量保留足够多的组织,术后长期服用甲状腺素替代治疗以达到良好的治疗和预防效果。
桥本式甲状腺炎桥氏三阶段
桥本式甲状腺炎早期，甲亢期
程度轻时病人仅有轻度的症状，如食欲好、容易累、轻度、烦闷急躁等。程度重时，则会出现明显的症状，稍服治甲亢的药即可获良好效果，但也容易出现药物性甲低。也有的患者因炎症的减轻，不治而“自愈”。疗效好，复发率高是本阶段的特点。
桥本式甲状腺炎中期，甲亢甲低并存期
组织经多次、反复的破坏，有正常功能的细胞逐渐减少，减到一定程度就出现甲低症状了。这时期还有一个特点，患者有症状，但化验指标会稍高或正常。
桥本式甲状腺炎晚期，甲低期
分泌的素更加减少，临床上已是甲低表现了。桥本氏患者补充甲状腺素后，化验指标虽然正常，很多人却时时感觉不舒适，有时还会感觉有症状。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出现指标和甲亢症状，有些着述称之为“甲低转甲亢”。临床上，患者的每一次的出现，都预示着甲低的进一步加重。
在的发展过程中，早期并非没有特殊感觉，只是这些感觉没有被患者重视，未去就医。虽然有的患者在早期或中早期有的指标和症状，但绝不能施以手术或，这样会使患者极快地成为较重的甲低。桥本氏早期会出现症状，晚期又会出现甲低症状，在诊断时，就有人诊断为“桥本氏病伴甲亢”、“乔本氏病伴甲低”。
在治疗上要注意的特点，这样可以避免误诊，在早期的桥本氏甲状腺炎患者一定要尽早治疗，不要耽误治疗的大好时机。
桥本式甲状腺炎中医治疗
桥本式甲状腺炎治疗方案
需甲状腺激素终身替代治疗以减少和治疗,偶尔甲状腺功能减退是一过性.替代治疗平均T4 剂量是75~150μg/d.
1.风热犯表型
主证：，热重寒轻，头痛身楚，咽喉肿痛，颈项强痛，转则不利，瘿肿灼痛，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，咽燥，渴喜冷饮，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，，苔薄黄，脉浮数。
治法：疏风解表、、利咽止痛
2.肝郁化火型
主证：瘿肿灼热而痛，心烦易急，咽部梗阻感，口渴喜饮，，双手细颤，，乏力自汗，女子则见经前乳胀，大便不调，，苔薄黄，脉弦而数。
治法：舒肝解郁、
3.阴虚阳亢型
主证：瘿肿而痛，咽燥，五心烦热，头晕目眩，，心悸不安，自汗，声音嘶哑，少苔或，脉弦细数。
4.痰瘀互结型
主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，胸闷纳呆，或咳吐痰液，舌质偏 暗，或有瘀斑，苔白，脉沉涩。
治法：活血祛瘀、
5.脾肾阳虚型
主证：，面色光百，畏寒肢冷，神疲懒动，纳呆便溏，肢体虚浮，性欲 减退，男子可见阳痿，女子可见经量减少或，舌淡胖，苔白滑，脉沉细
治法：温补脾肾，利水消肿。
6.气血亏虚型
主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，气短懒言，咽燥，头晕目眩，腰其酸软，，舌淡苔薄，脉沉细。
治法：益气养血
桥本式甲状腺炎桥本氏甲状腺炎的类型
桥本氏炎的五种类型
（1）假性：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、、神经过敏等，但功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗药物治疗，症状可自行消失。
（2）桥本：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的表现。循环抗体滴度较高。这类患者状态可持续数年，常需要抗药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性。
（3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。
（4）型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。　　（5）青少年型：青少年甲状腺肿中，约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。