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碳13尿素呼气试验详细介绍
碳13尿素呼气试验正常值： 测定服药前后呼气样本中12C/13C比值(δ值)，若呼气后δ值减去呼气前δ值之差&4，则为Hp阴性。
碳13尿素呼气试验临床意义： 异常结果测定服药前后呼气样本中12C/13C比值(δ值)，若呼气后δ值减去呼气前δ值之差&4，则为Hp阳性，则感染幽门螺杆菌。
需要检查人群油门楼杆菌感染，消化道溃疡患者。
碳13尿素呼气试验介绍： 碳13尿素呼气试验用来检查幽门螺杆菌的感染，其的理是将经过稳定核素13C标记的底物引进机体(主要方式为口服)，利用同位素比值质谱仪检测底物的最终代谢产物13CO2的变化来研究机体内代谢反应和生理过程。
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【资源】血液气体分析在呼吸系统疾病中的应用
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血液气体分析在呼吸系统疾病中的应用
血液气体是指血液中存在的气体，在生理条件下，血液气体主要包括氧气、氮气和二氧化碳，另外还含有微量氩、一氧化碳及稀有气体,但参加肺内气体交换，完成呼吸生理功能的只有氧和二氧化碳。血液气体通过内呼吸和外呼吸来维持毛细血管与组织的气体交换，维持机体的酸碱平衡。这一生理过程的临床检查是通过动脉取血进行气体的分析而实现的。
血液气体分析是用微电极等电子技术快速测定血液中的氧分压、二氧化碳分压和pH值，判断呼吸功能（通气和换气功能）和体液酸碱平衡的一种临床技术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病、代谢性疾病的重要手段。
血液气体分析的主要指标包括：(1)气体交换指标：氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧含量等；(2)酸碱平衡指标：酸碱度（pH）、剩余碱(BE)、碳酸氢根(HCO3)及作为呼吸性因子的二氧化碳分压等。体液pH 相对稳定性称为酸碱平衡，其平衡的维持是靠多种缓冲系统，以及肾和肺的调节活动而实现的。诸多因素可致平衡失调，使疾病变得更严重、复杂甚至危及生命。
一、血气分析的采血方法及注意事项
动脉血直接从周围动脉或股动脉处采取，分析其气体含量直接或间接地反映了肺泡气体的变化、气体分布、通气和弥散等功能状况，静脉血是从插入人体的Swan-Ganz气囊漂浮导管获得的肺动脉内的混合静脉血，其氧分压和氧饱和度（SO2）可做为心排血量的指标，结合动脉血分析数值，还可推测氧耗量。由于临床不易得到混合静脉血标本，故不做常规检查用。
（一）采血方法
1、动脉选择
一次动脉采血可选用表浅、易于穿刺的动脉；间断多次采血可保留一动脉导管。动脉采血选择部位为：桡动脉、足背动脉、肱动脉、股动脉等。
（1）物品准备：一次性动脉血气针或2ml玻璃注射器1副，5号或7号针头1个，橡皮塞、肝素1支（1000u/ml），消毒物品（碘酒、酒精棉签），必要时备局麻药物。亦可选用一次性注射器。
（2）操作：用注射器抽吸0.2ml肝素液,湿润其内壁,从针头处将余液尽量排出；触摸动脉搏动最明显处定位，局部常规消毒后用局麻药皮内注射一皮丘，以不影响动脉搏动为宜；术者左手食、中指消毒后触摸到动脉搏动处，右手持针，针头斜面向上，逆血流方向以血管成60°度角刺入。穿刺后不必抽吸，如确入动脉，血液可自行进入针内。待血量够1.5～2ml时拔针，将拔出针头刺入橡皮塞，与空气隔绝，然后用双手搓动空针10次，使肝素与血液混匀以防止凝血。动脉穿刺部位按压5至10分钟左右。
（二）注意事项
1、&&为防止病人间的交叉感染克应用一次性使用的塑料注射器，但用其做动脉穿刺采血成功
的机会相对较少。其原因：（1）由于针筒与针栓内壁接触面磨擦力较大，故针头即使在动脉内，血液也常不能靠血压进入注射器。（2）抽出的动脉血在注射器颜色较暗，易被疑为静脉血而废弃。（3）容易出现气泡，且排出困难。（4）由于取血时需稍加牵引，产生的负压使气体从血液中析出而造成数值误差。
2、&&标本的保存及处理
（1）采血后的标本要立即用橡皮塞封闭，防止针尖处的气体交换，且抽血术中也要尽量避免气泡进入注射器。如注射器内存有气泡应尽早排出，一般在PaO2在20.0kPa(150mmHg)以下时的微小气泡对所测定的PaO2值并无影响，对pH、PaCO2值也无何干预，血标本在室温的环境下，由于白细胞的代谢作用，可使PaO2降低，PaCO2升高，尤其在感染、白血病等白细胞增加的情况下，PaO2降低的速度增加，血标本应储存在冰水或冰箱中，低温可抑制白细胞的代谢率。但如血标本发生冻结，可引起溶血而影响测定结果。
（2）血标本采取后，应记录采血时间、病人体温、吸氧条件、潮气量及呼吸频率、形式等，做为参照指标，以便于正确的临床分析。不考虑吸入氧条件而做的血气分析诊断是没有意义的。
在实际工作中，有时希望能观察到病人呼吸生理的动态变化及其演变规律就要进行连续的血液气体测定，较实用的方法是应用质谱仪从血液分离出气体，导出体外进行分析。
二、血气分析的常用指标及其临床意义
1．pH（酸碱度）
pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.35～7.45,平均7.40。静脉血比动脉血低0.03～0.05。pH＞7.45为碱血症（Alkalemia）；pH＜7.35为酸血症（Acidemia）。
血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆H2CO3原发性上升，致pH下降，pH＜7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒；而当HCO3-原发性降低，致pH＜7.35时为失代偿性代谢性酸中毒；当血浆H2CO3原发性降低，致pH上升，pH＞7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒；当HCO3-原发性增高，pH＞7.45时为失偿性代谢中毒。HCO3和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。
但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:1的比例，使pH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。
pH 7.30～7.35及pH 7.45～7.50为治疗满意范围。pH 7.10～7.30及pH 7.50～7.64为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为pH6.9，人可生存的最高碱度为pH7.7。pH值超出正常范围不大的情况下（既治疗满意范围），不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。
2．pHNR（标准pH）
pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。pHNR＜pH提示呼吸性碱中毒，pHNR＞pH提示呼吸性酸中毒。
3．［H+］（氢离子浓度）
［H+］与pH的关系：在pH7.4左右（7.28～7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；pH每降低或升高0.01则［H+］升高或降低1nmol/L（毫微摩尔／升）。但在这个范围之外则呈曲线关系。pH为7.4时，［H+］为40nmol/L。为方便起见，pH每变化0.1时的［H+］换算系数为：pH＞7.4，40nmol/L×0.8；pH＜7.4，40nmol/L×1.2，即所谓“0.8/1.2法”。
近年有人提倡用氢离子浓度来代替pH。因为pH是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度，［H+］能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。
4．PaCO2（动脉血二氧化碳分压）
PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5％），它是判断酸碱平衡的一个主要指标。正常值为：4.40～6.27kPa(33～47mmHg)，静脉血较动脉血高0.67～0.93kPa(5～7mmHg)。在正常情况下PaCO2与PACO2（肺泡二氧化碳分压）几乎相等。PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升，当PaCO2＜4.40kPa(33mmHg)时示通气过度，称低CO2血症或低碳酸血症。其意义为：通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。反之，当PaCO2＞6.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳潴留，称高CO2血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。
PaCO2改变对机体的影响：升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。
高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaCO2正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg)，可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。
降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。
PaCO2为血气分析仪的实测值。
5．二氧化碳含量（T- CO2，ctCO2）
二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37℃～38℃条件下，经酸化后放出的CO2总量。包括HCO3-和物理溶解的CO2。其正常值为：23～27 mmol/l。
6．[HCO3-]（实际碳酸氢盐，AB）
指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的[HCO3-]含量。正常值：21.4～27.3mmol／L。均值为24mmol／L。
[HCO3-]受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB＞SB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。[HCO3-]降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。
7．SB（标准碳酸氢根）
SB是指隔绝空气的血标本，在T 37℃，SaO2 100％，PCO2 5.3 2kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。
SB是排除呼吸影响的HCO3-含量。但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值：21.5～26.9mmol／L，平均值：24mmol／L。
[HCO3-]＝SB，两者均正常提示酸碱平衡；
[HCO3-]＞SB，提示呼吸性酸中毒；
[HCO3-]＜SB，提示呼吸性碱中毒；
[HCO3-]＝SB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；
[HCO3-]＝SB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。
8．BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）。
正常值为45～55mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。
BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的pH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为45～55mmol／L。
NBB系指在T为37℃，SaO2为100％，pH为7.4，PCO2为40mmHg的标准条件下所测的缓冲碱。
在正常状态下，NBB与BB相等。BB＞NBB提示代谢性碱中毒；BB＜NBB提示代谢性酸中毒。
9．BE（剩余碱）
BE指在T 37℃，PCO2 40mmHg，SaO2 100％的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。
BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。正常值为±3mmol／L，平均值为0。
BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。因而使用BEecf更理想。
9．PaO2（动脉血氧分压）
PaO2指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅2％的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为12.6kPa～13.3kPa（95～100mmHg）。
PaO2为血气分析仪的实测值。
PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减。预计值公式：
PaO2＝93.94－0.147×A；（国内）
PaO2＝100.1－0.232×A （Cecll textboox of Med）。
PaO2 ＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2 ＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2 ＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。
10．SaO2 （动脉血氧饱和度）：
SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。即SaO2＝（血氧含量－物理溶解的氧）÷血氧含量×100
动脉血氧饱和度的正常值为90～100％。
SaO2 的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。
11．血氧含量（CaO2，ctO2）
血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为15～23ml/dl，均值为20 ml/dl。
CaO2减少见于三种情况：①没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低）；②没有足够的Hb与O2结合（贫血）；③两种情况都有。
12．P50（半饱和氧分压）
P50是指在Ｔ37℃，pH7.4，PCO2 40mmHg，BE为0，SaO2 在50％时的PaO2。它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg。大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，O2 易于释放，有利于组织摄氧。虽SaO2 偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，O2 不易释放。即使SaO2 较高，但组织缺氧难以改善。
pH下降，体温升高，PCO2和2，3-DPF（2，3-磷酸甘油脂）增加时，P50增高。反之，P50减少。
13．PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-a DO2）
PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。是判断换气功能的重要指标。
PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32 mmHg。吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。
在一般情况下，PA-aO2由三个因素决定：⑴弥散的压力梯度；但只要PAO2不低于60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。⑵通气血流比值；⑶肺内外解剖分流。
14．氧合指数（PaO2/FiO2）
PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）÷吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。
ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。
15．呼吸指数（A-aDO2/ PaO2 ）
呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2 ）÷动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。
A-aDO2/PaO2的参照范围为0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退，＞2常需要气管插管机械通气。
16．肺泡氧分压（PAO2）
肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7％的水蒸气和5％的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。正常值约为109mmHg（14.58kPa）。
17. AG（Anion gap，阴离子间隙）
AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
正常人血浆中的阳离子总数与阴离子总数相等（电中性原理）。临床只测定K+、Na +、Cl-和HCO3-。未测定的Ca ++、Mg ++等称为未测定的阳离子（UC）；未测定的PO4-、SO4-及有机酸等称为未测定的阴离子（UA）。据电中性原理可列出：
K+＋Na +＋UC＝Cl -＋HCO3-＋UA。
公式可改写为UA－UC＝K+＋Na +－Cl -－HCO3-。
UA－UC称为阴离子间隙，即AG。
AG＝K+＋Na +－Cl -－HCO3-。
临床应用时常略去K+则AG＝Na +－Cl -－ HCO3-。
正常值：12±4mmol／L。AG＞30mmol／L为代谢性酸中毒。
计算AG的意义：⑴区别酸中毒的原因；⑵区别混合型酸碱失衡。
AG值增高见于：⑴代谢性酸中毒时，有机酸和无机酸增加使AG增高；⑵在治疗代谢性酸中毒时如使用有机酸钠盐，在遇有低氧和组织灌注不良，有机酸钠盐的氧化受限，则血清钠的升高比HCO3-升高快，AG值增加。大量输血时，血中的枸橼酸钠可使AG值升高；⑶某些抗菌素如羧苄青霉素钠盐使血中离子增加，AG值增高；⑷碱中毒时，血pH增加，组织磷酸果糖激酶活性增强，使乳酸盐增加，pH增加还可使血浆蛋白增加，未测定阴离子增加；⑸低钾、低钠、低镁等未测阳离子减少，未测定的阴阳离子差增加，AG值增加；⑹脱水时，水的丢失多于盐的丢失，电解成比例浓集，使AG值增高；急性脱水还可出现暂时性高蛋白血症，使AG值增加；丢失流体液体过多，妨碍组织灌注时，乳酸增加使AG值升高。
AG值降低见于：
⑴未测阴离子浓度降低：①细胞外液稀释使Na+、Cl-和HCO3-浓度相应降低、AG发生同等程度的降低；②低蛋白血症，正常AG约75%由白蛋白构成，若血浆白蛋白从4g/dl下降至2g/dl，AG将减少约5.5mmol/L。
⑵未测阳离子增加：①高钾、高钙、高镁均可使AG降低；②锂盐治疗精神病，慢性中毒可使AG值降低；③多发性骨髓瘤，IgG副蛋白存在比生理pH较高的等电点，故当生理pH时，它呈带电荷的阳离子，为维持电中性，导致Cl-和HCO3-潴留，而Na+不增加，AG因而降低。
大多数情况下UC固定不变，AG升高表示UA潴留，为高AG型代谢性酸中毒，但应排除脱水及阳离子增高所引起的AG值增高。AG正常不能排除酸中毒，如在高氯血症时，HCO3-降低，此时为正常AG型高氯性代谢性酸中毒。
三、酸碱失衡的类型及其与电解质的关系
（一）&&酸碱失衡的类型
1、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是血浆中HCO3-原发性减少所致。血气分析：pH↑(更正：应该下降)，PaCO2↓，SB↓↓。
任何原因引起的体内非挥发性酸积聚或碱性物质丢失，均可导至代谢性酸中毒。多见于休克、高热、禁食及腹膜炎病人。由于体内酸性产生物堆集、脂肪分解等，使酮体积累，HCO3- 为缓冲这些物质消耗过多所致。各种消化道瘘使消化液大量丧失，急性肾功能衰竭、酸性或呈酸性药物摄入过多均可致代谢性酸中毒。临床上还可见某些病人因被大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和C1- 增多而致的高血氯代谢性酸中毒。
（1）对机体的影响
①&&神经系统 表现为对中枢神经的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。
②&&心血管系统 使心肌收缩力下降，加之使毛细血管扩张而使回心血量减少，心搏出量下
降，从而又加重微循环障碍和酸中毒。当合并有高血钾时，引起心律失常。
③&&骨骼系统 慢性代谢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放出钙盐，而影响其发育，小儿可
见佝偻病，成人可见骨质软化症。
④其它 酸性内环境中，体内许多酶的活性受到抑制，可发生明显的代谢紊乱和功能异常。
（2）治疗原则
治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物。常用药物如下：
①NaHCO3 作用迅速，疗效确切。进入体液后，离解为Na+、HCO3-，后者与体液中H+结合成H2CO3，分解为CO2和H2O，排出体外。
常用剂量为4%NaHCOml静脉滴注。
参考公式：NaHCO3(mmol)=体重（kg）×剩余碱（mmol）×0.2
可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果考虑再补充。用量过大，可引起钠负荷过重、血浆渗透压增高、心肌抑制等副作用，应予注意。
②乳酸钠 进入体液后分离成氢氧化钠和乳酸，前者与酸作用，转化为 NaHCO3和H2O，后者在肝脏经氧化转化为CO2和H2O，并释放热量。在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是在有乳酸性酸中毒时不宜采用。
③三羟甲基氨基甲烷（THAM）：进入体液后与CO2 和H2O结合，或与H2CO3反应生成HCO3-，以提高体液的pH值。THAM是一种不含钠的强有力的缓冲剂，作用强于NaHCO3，能在细胞内、外液同时起作用，而纠正酸中毒。THAM很快从尿中排出，带走酸性物质，而有利尿作用。是最适用于限钠摄入的病人。
常用剂量：3.64%THAM等渗溶液每次4～6ml/kg静脉滴注，一日1～2次。
注意：THAM具有高度碱性，pH=10，对组织刺激性大，故静脉滴注如漏出血管外，可引起组织和皮肤坏死、肌肉痉挛等。大量快速输注时可致呼吸抑制、低血压、低血糖及低血钙。
2、代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性增高所致。血气分析:pH↑，PaCO2↑，SB↑↑。
代谢性碱中毒见于有幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液后，使血浆中HCO3-相应增高的患者，也见于碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血，使碱性物质在体内堆集的患者。
（1）对机体的影响
①&&神经系统。严重碱中毒可致病人烦躁不安、谵妄。此时，氧离曲线左移，氧合红蛋白不
易释放氧，而致组织缺氧。严重者可发生昏迷。
②&&低血钾症
③&&手足抽搐和神经肌肉应激性增高 当伴有明显低血钾时，出现肌无力或麻痹。
（2）治疗原则
治疗原发病、纠正碱中毒，口服或输注酸性药物。一般治疗，予补充等渗盐水和氯化钾；重症病可给予一定量的呈酸性药物，如2%氯化铵等。
3、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系血浆H2CO3原发性增高所致。血气分析：pH↓，PaCO2↑↑，SB↑或不变。
各种原因引起的通气减少均可导致呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、慢阻肺、重症等。
①&&神经系统 临床可见病人出现头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵忘或嗜睡，严重者可致
CO2麻醉而昏迷。高浓度CO2可使脑血管扩张、颅内压和脑脊液压升高，并可有视神经乳头水肿。
②&&心血管系统。呼吸性酸中毒时常伴有缺氧，致机体代谢改变。故也可发生混合型酸碱
紊乱。此时病者心肌收缩力减退、心律失常、心输出量下降。
（2）治疗原则
治疗原发病，改善肺泡通气，必要时气管插管机械通气，以排出过多的CO2。如病情较重，伴有中枢神经系统及心血管系统的症状时，也可给予NaHCO3静脉滴注。由于NaHCO3输入后可使血浆PaCO2进一步增高，而恶化病情，故必须保证病人有足够的通气，利于CO2排出。
人工通气过度时，PaCO2下降过快，可使HCO3-相对增加而导致细胞外液中毒。因此，不仅易发生低血钾、低血钙症，且可使CO2经血脑屏障迅速从脑扩散出来，导致中枢性昏迷，甚至死亡。因而在治疗时，要注意使增高的PaCO2逐渐下降。
4、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒系血浆H2CO3原发性减少所致。血气分析：pH↑，PaCO2↓↓，SB↓。
各种原因引起的通气过度均可导致呼吸性碱中毒，常见于休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用人工呼吸器不当的病人。也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气。
（1）对机体的影响：慢性呼吸性碱中毒通常无自觉症状，急性中毒时病人可出憋闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。此外可因细胞内、外离子交换和肾脏排钾增加而发生低钾血症。也可因氧离曲线左移而发生缺氧。
（2）治疗原则：原发病治疗，对症治疗。给予面罩呼吸，增加对CO2的再回吸或采用5%CO2混合气体吸入，可改善症状。
5、二重性型酸碱紊乱：指两种以上原发性酸碱紊乱同时并存，主要类型有：
（1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
血气分析：pH↓↓，HCO3-↓，PaCO2↑。
见于①心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒
②乳酸及慢性呼吸性酸中毒病人发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒时。
（2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：pH↑或↓或不变，HCO3-↑↑，PaCO2↑↑。
见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血引起呼吸性酸中毒的病人。因心力衰竭接受利尿剂治疗时，出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
（3）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：
血气分析：pH↑或↓或不变，HCO3-↓↓，PaCO2↓↓。
见于因细菌性败血症致急性肾小球坏死时，可合并发生乳酸酸中毒及水杨酸中毒时，引起的代谢性酸中毒；直接兴奋呼吸中枢引起通气增加而致的呼吸性碱中毒。
（4）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：pH↑↑，PaCO2↓，HCO3-↑。
见于肝硬化病人因过度通气发生呼吸性碱中毒时如接受利尿剂治疗或发生呕吐，则又见代谢性碱中毒。
（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血气分析：根据两种紊乱严重程度，血浆pH、PaCO2，HCO3-都可正常或偏高、偏低。见于肾功能衰竭病人接受胃肠减压时。
6. 三重酸碱失衡（TABD）
三重酸碱失衡是指一种呼吸性酸碱失衡＋代谢性碱中毒（代碱）＋高阴离子隙（AG）代谢性酸中毒（代酸）。因呼吸性酸碱失衡的原因不同，可将三重酸碱失衡分为呼碱型三重酸碱失衡[呼吸性碱中毒（呼碱）＋代碱＋高AG代酸]和呼酸型三重酸碱失衡[呼吸性酸中毒（呼酸）＋代碱＋高AG代酸]。
⑴各型三重酸碱失衡的动脉血气和血电解质特点
呼酸型三重酸碱失衡表现为：
①&&pH下降或pH正常，少见pH升高；
②&&PaCO2升高；
③&&HCO3－升高或正常；
④&&AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－；
⑤&&潜在HCO3－=HCO3－＋ΔAG＞正常HCO3－（24）＋0.35×ΔPaCO2＋5.58
呼碱型三重酸碱失衡
①&&pH升高或正常，少见pH下降；
②&&PaCO2下降；
③&&HCO3－下降或正常；
④&&AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－；
⑤&&潜在HCO3－=HCO3－＋ΔAG＞正常HCO3－（24）＋0.49×ΔPaCO2＋1.72。
AG和潜在HCO3－是揭示三重酸碱失衡存在的重要指标。即AG揭示三重酸碱失衡中的高AG 代酸在；潜在HCO3－可揭示三重酸碱失衡中的代碱存在。必须指出：迄今为止，在临床上只能对并发高AG代酸的三重酸碱失衡作出判断，而对合并有高氯性代酸的三重酸碱失衡，从理论上可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。
（二）&&部分电解质紊乱与酸碱失衡的关系
酸碱失衡引起电解质紊乱；电解质紊乱亦引起酸碱失衡，两者关系密切，电解质指标可协助判断酸碱失衡。常用的有：
1.．K+（血清钾）
正常值为4.1～5.6mmol／L。
酸血症可致高血钾，碱血症可致低血钾。血液pH与血清钾的浓度呈反比，即pH每升降0.1，血清钾则降升0.6mmol／L。因而由血清钾可粗略判断血液的酸碱度。但是机体的钾贮备减少时，出现酸血症后血清钾可在正常范围内。如慢性肺原性心脏病患者多有钾贮备减少，在明显酸血症时血清钾可在正常范围内。
2．Cl -（血清氯）
正常值98～106mmol／L。
血清中的Cl-与HCO3-之和为一个常数（130mmol／L）。Cl -升高则HCO3-下降；HCO3-升高则Cl-下降，Cl-升降数值等于HCO3-下降的数值。但是在高AG型代谢性酸中毒时，HCO3-下降，Cl-不升高，而是AG升高。提示高AG型代谢性酸中毒。
判断Cl-的升降应结合Na+ 的值。血清钠正常值为135～145mmol／L。Na+：Cl-约为1.4：1。如Cl-与Na+同步升降且保持1.4：1，往往不是酸碱失衡而是水合障碍（脱水或水潴留）。
Cl-与Na+不成比例的下降，提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。但是单纯呼吸性酸中毒时的Cl-下降，不会低于85mmol／L。如低于此值提示合并代谢性碱中毒。Cl-与Na+不成比例的升高提示高氯型代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
四、血气测定结果的分析与判定
血气测定的结果受采血时间、病人体温、吸氧条件、是否机械通气等因素的影响，还与血气分析仪本身的精确度等因素有关，更为重要的是一定要结合病人的临床，才能作出正确的判断。临床资料有助于判读血气分析的结果，如发病时间有助于判断进行血气分析检测时患者是否达到最大代偿；同时采血测定的电解质资料有助于判定混合性酸碱失衡；记住某种疾病最可能出现的酸碱失衡类型及治疗后的变化有助于判读血气分析的结果及预测以后可能出现的变化。血气分析的报告应包括下列内容：1．酸碱状态及代偿状况；2．动脉血酸碱度；3．通气状况；4．氧合状况；5．呼吸功能状况
（一）酸碱状态的判断：
1．根据pH初步判断：pH＜7.35为酸血症，可能是呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒或混合性酸碱失衡；pH＞7.45为碱血症，可能是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒或混合性酸碱失衡。pH在正常范围内，如[HCO3-]、PaCO2 或BE均在正常范围内，无酸碱失衡，如[HCO3-]、PaCO2 或BE有异常，则为单纯性酸碱失衡已代偿或混合性酸碱失衡。
2．判断原发反应是代谢因素还是呼吸因素。[HCO3-]（或BE）、PaCO2 的升降方向一致时，若pH的升降方向与它们相同，则其原发反应是代谢因素，若pH的方向与之相反，则其原发反应是呼吸因素。
3．观察pH与pHNR、[HCO3-]与SB的关系，BB与NBB的关系有助于判断酸碱失衡的类型。
pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态，故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度，pHNR＜pH提示呼吸性碱中毒，pHNR＞pH提示呼吸性酸中毒。
[HCO3-]受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB＞SB，提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。
BB是反映代谢性因素的指标，BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。NBB系指标准条件下所测的缓冲碱。在正常状态下，NBB与BB相等。BB＞NBB提示代谢性碱中毒；BB＜NBB提示代谢性酸中毒。
4．判断是单纯酸碱失衡还是混合性酸碱失衡 一般采用[HCO3-]、PaCO2 或BE为指标。
①[HCO3-]或BE，PaCO2升降方向一致，多为单纯性酸碱失衡，如[HCO3-]升高、PaCO2 升高，pH＜7.35，为呼吸性酸中毒未代偿或失代偿；pH在7.35～7.40，为呼吸酸中毒已代偿；pH大于7.40则为代谢性碱中毒。
②[HCO3-]或BE，PaCO2 的升降方向相反，为混合性酸碱失衡，如：PaCO2 升高、[HCO3-]下降则为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，此时pH应小于7.4，如大于7.4，应考虑还合并有代谢性碱中毒，同时采血测定的血钾和血氯浓度有助于确定是否存在三重酸碱失衡。
③[HCO3-]或BE，PaCO2 的升降方向一致，用上述方法判定原发反应后，代偿反应升降超过代偿极限，为混合性酸碱失衡。
5．同时采血测定的电解质，有助于判断混合性酸碱失衡。如呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒的患者，其AG值大于16mmol／L，可确定还合并代谢性酸中毒。
6．预计代偿公式。单纯酸碱失衡的预计代偿公式来自实验结果及临床观察。单纯性酸碱失衡表介绍了一部分公式见表6-1。利用预计代偿公式具有使用方便、便于记忆的优点，但计算结果还应结合临床资料综合判断。
表6-1 单纯性酸碱失衡的代偿反应
失衡类型&&原发反应&&代偿反应&&预计代偿公式&&代偿时间&&代偿极限
代酸&&[HCO3-]↓&&PaCO2↓&&PaCO2=1.5×[HCO3-]+ 8±2
PaCO2＝pH值小数点后的两位数&&12～24h&&10mmHg
代碱&&[HCO3-]↑&&PaCO2↑&&△PaCO2=0.9×Δ[HCO3-]±5
PaCO2=0.9×[HCO3-]＋9&&12～24h&&55mmHg
&&[HCO3-]↑
&&急性:△[HCO3-]=0.1×△PaCO2±3
慢性:△[HCO3-] =0.35×△PaCO2±4&&数分钟
3～5天&&30mmol/L
42～45mmol/L
&&[HCO3-]↓
&&急性:△[HCO3-] =0.2×△PaCO2±2.5
慢性:△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.5&&数分钟
3～5天&&18mmol/L
12～15mmol/L
表中： PaCO2的正常值为40mmHg [HCO3-] 的正常值为24mmol/L
PaCO2= PaCO2实测值 —40mmHg △[HCO3-]=[HCO3-] 实测值—24mmol/L
7．查酸碱卡可较准确地判酸碱状态。常用的酸碱卡有Siggard-Andersen酸碱卡和Goldberg-Myer酸碱图（见图6-１、图6-２）血气分析酸碱卡
图6-1.西加德-安德森(Siggard-Andersen)酸碱卡
Singgard-Andersen酸碱卡以pH为横坐标，PaCO2 为纵坐标，将两项数据在图中分别找出，两数据连线交点如落在标明的酸碱失衡某类型的可信带内即为单纯的酸碱失衡。如交点落在可信带以外多为混合性酸碱失衡。
图2. Goldberg-Myer酸碱图
Ⅰ代酸合并呼碱 Ⅱ呼酸呼吸代偿不足 Ⅲ呼酸+代酸 Ⅳ呼酸+代碱
Ⅴ代碱、呼吸代偿不足 Ⅵ呼碱+代碱
Goldberg-Myer酸碱图以PaCO2 为横坐标，pH为纵坐标，使用方法与Singgard- Andersen酸碱卡相同，但除标明单纯的急、慢性酸碱失衡类型可信带外，还设有混合性酸碱失衡及代倘不是的Ⅰ～Ⅵ区。该图简明可靠，使用方便。
8.三重酸碱失衡（TABD）的判断
三重酸碱失衡的判断必须联合使用预计代偿公式、AG、和潜在HCO3－。其判断可分为以下三步：
⑴首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计值公式，计算HCO3－代偿范围；
⑵计算AG，判断是否并发高AG代酸。三重酸碱失衡中代酸一定为高AG代酸；
⑶应用潜在HCO3－判断代碱，即将潜在HCO3－与呼酸抑或呼碱预计值代偿公式计算所得HCO3－代偿范围相比。虽然在临床上存在2种情况：①不使用潜在HCO3－，仅使用实测HCO3－即可检出三重酸碱失衡中代碱存在；②必须使用潜在HCO3－才能检出三重酸碱失衡中代碱的存在。为了避免漏检三重酸碱失衡，应常规地使用潜在HCO3－。
例如：pH 7.33，PaCO2 9.33kPa（1kPa=7.5mmHg），HCO3－ 36mmol/L，Na＋140mmol/L，CI－ 80mmol/L。
判断：①PaCO2 9.33kPa＞5.33kPa，HCO3－ 36mmol/L＞24mmol/L，pH 7.33＜7.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：ΔHCO3－=0.35×(70－40)±5.58，预计HCO3－=24＋10.5±5.58=34.5±5.58=28.92～40.08mmol/L；②AG=140－(80＋36)=24＞16，提示高AG代酸；③潜在HCO3－=实测HCO3－＋ΔAG=36＋(24－16)=36＋8=44＞40.08mmol/L示代碱。
结论：呼酸＋代碱＋高AG代酸（呼酸型三重酸碱失衡）若不计算潜在HCO3－和AG必误诊为单纯代酸。
（二）氧合状态的判断
1.氧合状态的判断主要根据PaO2 。60岁以下的成年人呼吸空气时，其PaO2 ＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2 ＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2 ＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。60岁以上的老年人，轻中度低氧血症的诊断标准，随年龄增加而下降，即每增加一岁标准下降0.133kPa（1mmHg），如70岁患者的轻度低氧血症标准为低于9.31kPa（70mmHg）。但凡是PaO2 低于5.32kPa（40mmHg）均为重度低氧血症。PaO2 仅部分地反映了机体的氧合状态，组织细胞的氧合状态还与心输出量，血红蛋白量、血红蛋白与氧的亲合力、微循环的功能等有关。
2.低氧血症的原因 吸入气氧浓度低、肺泡通气量不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、心内或肺内分流、血流或红细胞减少（失血、心肌梗塞和严重贫血）及氧运输障碍（CO中毒和氰化物中毒）等原因均可引起低氧血症。这些低氧血症的原因中仅肺泡通气量不足伴有PaCO2升高。
利用PaCO2 可初步判断低氧血症的原因。PaO2 下降的值（△PaO2 ）等于PaCO2升高的值（△PaCO2 ），提示肺泡通气量不足为低氧血症的原因；△PaO2 大于△PaCO2，提示低氧血症的原因除肺泡通气不足外，还有换气功能障碍等原因；PaCO2 正常或降低，提示低氧血症的原因中无肺泡通气量不足；PaCO2低于9.31kPa（70mmHg）时，PaO2 ＋PaCO2＞14.63kPa（110mmHg），提示低氧血症的原因为肺泡通气量不足；PaO2 ＋PaCO2＜14.63kPa，提示低氧血症的原因可能为换气功能障碍。
3.PA-aO2的临床应用：
PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。
PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32 mmHg。吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。
PA-aO2正常，PaO2和PaCO2均正常，机体正常；
PA-aO2正常，PaO2下降，PaCO2增加，肺脏无疾病，可能存在通气不足；
PA-aO2增加，肺部疾病所致，换气功能障碍。
PvO2（混合静脉血氧分压）：组织氧合状态的指标。PvO2是用右心导管采自肺动脉血测定的氧分压。Pv-O2是动脉血中的氧被组织利用后的残余氧的分压，间接反映末稍循环状态，清楚显示组织氧供应，判断有无低氧血症的价值比PaO2更大。其正常值为5.187±0.4 52kPa（39±3.4mmHg）；下限值为4.7kPa（35mmHg）。
五、常见呼吸系统疾病的血气变化
呼吸系统常见疾病中的慢性气道疾病（COPD、支气管哮喘）主要引起阻塞性通气功能障碍，血气分析变化为PaO2 降低、PaCO2增高；肺实质或肺间质病变如肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化等主要引起通气／血流比例失调和肺弥散功能障碍，血气分析变化为PaO2 降低、PaCO2正常或降低；呼吸衰竭可由于通气功能障碍、通气／血流比例失调和肺弥散功能障碍所致，血气分析变化为PaO2 降低，或伴有PaCO2增高。
六、血气分析报告及实例分析
一个较为完整的血气分析报告单，除了包括一些常用指标外还应包括测试时间、标本号、患者编号、姓名、当地大气压、温度等信息，下面举例一较完整的血气分析报告单。
Meas Date/Time Number:
Hospital/Lab:
Report Number
Patient Samples
Patient ID
First Name
Sample Type Blood
Input and default values:
Baro（大气压） mmHg Temp（温度） ℃
a/f(成人/儿童)
Meas.val.at ℃/℉&&
pH（酸碱度）&&pHt（校正的pH值）
PO2（PO2，氧分压） mmHg&&PO2t（PO2t，校正的氧分压） mmHg
PCO2（PCO2，二氧化碳分压） mmHg&&PCO2t（PCO2t，校正的二氧化碳分压） mmHg
Calculated values&&
BE（剩余碱） mmol/l&&BEect（组织间液剩余碱） mmol/l
BB（缓冲碱） mmol/l&&BE(act)（细胞内剩余碱） mmol/l
cHCO3（cHCO3，实际碳酸氢盐） mmol/l&&cHCO3st（cHCO3st，SB） mmol/l
AaDO2（AaDO2，肺泡动脉氧压差） mmHg&&AaDO2t（AaDO2t，校正的AaDO2） mmHg
a/AO2（a/AO2，动脉肺泡氧分压比值） ％&&a/AO2（a/AO2t，校正的a/AO2） ％
PAO2（PAO2，肺泡氧分压） mmol/l&&PAO2t（PAO2t，校正的肺泡氧分压） mmol/l
cH＋（cH＋，氢离子浓度） nmol/l&&cHt（cH＋t，校正的氢离子浓度） nmol/l
ctCO2(P)（ctCO2(P)，血浆CO2含量） mmol/l&&ctCO2(（ctCO2(，全血CO2含量） mmol/l
pHst（pHNR，标准pH）&&SO2（SO2，血氧饱和度） %
P50（P50，半饱和氧分压） mmol/l&&ctO2（ctO2，血氧含量） vol%
FO2HB（FO2HB，部分氧合血红蛋白） %&&
ctHb（实际血红蛋白含量） g/dl&&O2Hb（O2Hb，氧合血红蛋白） %
HHb（还原血红蛋白） %&&COHb（碳氧血红蛋白） %
MetHB（变性(高铁)血红蛋白） %&&SulfHb（硫化血红蛋白） %
注：送标本时未注明是否吸氧及吸氧浓度时，将按吸入气为空气测定；未注明患者的体温时，将按体温为37℃测定。
MetHB（变性(高铁)血红蛋白）：变性血红蛋白有先天性和获得性两种。先天性是由于缺乏一种辅酶A氧化的黄素蛋白；后天获得性变性血红蛋白临床上常见于磺胺类药物．与VitK结构相似的药物、吡啶类抗疟药及某些麻醉药、止痛药等应用后发生，并可见于亚硝酸中毒。一般变性血红蛋白达35％时可出现临床症状。
血气分析实用性很强，指标众多，分析时应抓住主要指标，同时一定要结合病史作出综合判断。以下是一些血气分析判断的实例，供读者参考。
例1 男性，48岁，肝性脑病患者，在外使用大量利尿剂后呼吸深快入院。测血电解质：k+2.89 mmol/L, cl- 86mmol/L；血气结果：
Meas Date/Time Number:
Hospital/Lab:
Baro 642.7mmHg Temp 36.7℃
Meas.val.at 37℃/98.6℉&&
pH 7.509&&pHt 7.512
pO2 40.2mmHg&&PO2t 39.4mmHg
PCO2 35.7mmHg&&PCO2t 35.2mmHg
Calculated values&&
BE 4.5mmol/l&&BEect 4.6mmol/l
BB 49.9mmol/l&&BE(act) 4.8mmol/l
cHCO3 27.4mmol/l&&cHCO3st 28.1mmol/l
AaDO2 43.8mmHg&&AaDO2t 45.3mmHg
a/AO2 47.9％&&A/AO2 46.5％
PAO2 84.0mmol/l&&PAO2t 84.7mmol/l
cH＋ 31.1nmol/l&&CHt 30.7nmol/l
ctCO2(P) 28.8mmol/l&&ctCO2( 25.8mmol/l
pHst 7.471&&SO2 74.6%
P50 27.0mmol/l&&ctO2 8.3vol%
FO2HB 65.5%&&
ctHb 9.0g/dl&&O2Hb 65.5%
HHb 22.3%&&COHb 7.5%
MetHB 4.2%&&SulfHb 0.4%
pHt&7.45为碱血症，cHCO3st（AB）升高，PaCO2t正常值低限，可能有混合型酸碱失衡。PaO2t＜40mmHg为重度低氧症。根据pH升高，AB升高考虑原发反应可能为代谢因素，如为原发反应为呼吸因素，则pH升高而AB应下降。可按代谢性碱中毒预计值公式计算预计值。
PaCO2=40＋△PaCO2=0.9×Δ[HCO3－]±5＝40＋0.9×（28.1－24）±5＝40＋3.69±5
=38.69～48.69mmol/L
实测的PaCO2t在预计值范围外，低于预计值低线。分析pHst与pH，pHst＜pH提示在呼吸性碱中毒，故考虑为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。
氧合状态分析：PO2t＜40mmHg为重度低氧症。AaDO2t为45.3mmHg，由PAO2t 84.7mmol/L可推测此患者可能未吸氧，且PAO2t降低可能是由于吸入气中氧含量减少或有气道阻塞，或呼吸频率缓慢。AaDO2t大于吸空气时的最高值（32mmHg），提示换气功能障碍，计算呼吸指数（AaDO2／PO2）为1.15,亦提示氧合功能明显减退。P50为27.0mmol/L基本正常，氧与血红蛋白的亲和力正常。ctO2为8.3vol%明显低，可能由于贫血和PO2t明显降低两者的共同作用。
其它：HHb为22.3%，明显增多，提示有动静脉分流，MetHB为4.2%，增多，提示可能有亚硝酸盐或磺胺等药物的影响。
血气报告：
⑴代谢性碱中毒并呼吸性碱中毒，失代偿
⑵碱血症，重度
⑶通气功能基本
⑷低氧血症，重度
⑸呼吸衰竭，Ⅰ型
例2 男性，糖尿病病人，昏迷、深大呼吸入院。血气结果：
Meas Date/Time 6 Number:
Hospital/Lab:
Baro 644.3mmHg Temp 37.0℃
Meas.val.at ℃/℉&&
pH 7.316&&pHt 7.316
PO2 32.4mmHg&&PO2t 32.4mmHg
PCO2 21.3mmHg&&PCO2t 21.3mmHg
Calculated values&&
BE －14.3mmol/l&&BEect －15.6mmol/l
BB 29.8mmol/l&&BE(act) －14.5mmol/l
cHCO3 10.0mmol/l&&cHCO3st 13.0mmol/l
AaDO2 68.5mmHg&&AaDO2t 68.5mmHg
a/AO2 32.1％&&a/AO2 32.1％
PAO2 101.0mmHg&&PAO2t 101.0mmHg
cH＋ 48.3nmol/l&&CHt 48.3nmol/l
ctCO2(P) 11.3mmol/l&&ctCO2( 10.6mmol/l
pHst 7.136&&SO2 57.0%
P50 28.6mmol/l&&ctO2 3.8vol%
FO2HB 50.1%&&
ctHb 5.4g/dl&&O2Hb 50.1%
HHb 37.7%&&COHb 0.0%
MetHB 5.5%&&SulfHb 0.1%
pHt&7.35为重度酸血症，cHCO3st（AB）降低，为低碳酸血症，PCO2t降低，可能有单纯型酸碱失衡。PO2t＜40mmHg为重度低氧症。根据pH降低，与AB及PCO2变化方向（降低）一致，考虑原发反应可能为代谢因素。可按代谢性酸中毒预计值公式计算预计值。
PaCO2=1.5×[HCO3－]+8±2＝1.5×13.0+ 8±2=25.5～29.5 mmol/L
实测的PCO2t在预计值范围外，低于预计值低线，可能为呼吸性碱中毒引起。故考虑代谢性酸中毒合并呼吸性碱中酸中毒，失代偿。分析pHst与pH，pHst＜pH提示存在呼吸性碱中毒。
氧合状态分析：PO2t＜40mmHg为重度低氧症。AaDO2t为45.3mmHg，由PAO2t 101.0mmol/l可推测此患者可能未吸氧，AaDO2t大于吸空气时的最高值（32mmHg），提示换气功能障碍，计算氧合指数（PaO2/FiO2）为154.29，呼吸指数（AaDO2／PO2）为2.11,亦提示氧合功能明显减退，但是否行气管切开应根据临床决定。P50为28.6mmol/l，氧离曲线右移，氧与血红蛋白的亲和力下降，有利于组织获得氧。ctO2为3.8vol%明显低，可能由于贫血和PO2t明显降低两者的共同作用。
其它：HHb为37.7%，明显增多，提示有动静脉分流，MetHB为5.5%，增多，提示可能有亚硝酸盐或磺胺等药物的影响。COHb为6.6%，增多。
血气报告：
⑴代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒，失代偿
⑵酸血症，中度
⑶通气过度，低碳酸血症
⑷低氧血症，重度
⑸呼吸衰竭，Ⅰ型
例3 COPD患者，因气促、紫绀入院。
血气结果：pH 7.36，PaCO2 65mmHg，PaO233.4，BE＋8mmol/L，K+ 5mmol/L，Cl - 80mmol/L。
pH正常，PaCO2高，BE升高，K+正常范围内偏高，Cl -降低；提示呼吸性酸中毒，代偿。
血气报告：
⑴呼吸性酸中毒，代偿
⑵动脉血酸碱度正常
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，重度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例4 大叶肺炎，呼吸急促。血气分析结果：pH 7.46，PaO2 66mmHg，PaCO2 30mmHg，BE＋1mmol/L，[HCO3-] 24mmol/L。
pH7.46，为碱血症；PaO2 低于80mmHg，为低氧血症；PaCO2低于正常，BE正常，可考虑为呼吸性碱中毒。失代偿。
血气报告：
⑴呼吸性碱中毒，失代偿
⑵碱血症，轻度
⑶通气过度，低碳酸血症
⑷低氧血症，轻度
⑸呼吸功能正常
例5 哮喘发作四天，伴发热。
血气结果：pH 7.32，PaO2 55mmHg，PaCO2 70mmHg，BE-5mmol/L，[HCO3-]19mmol/L。
低氧血症；酸血症，高碳酸症，如为呼吸性酸中毒，[HCO3-]应代偿性升高，但[HCO3-]低于正常，可能并发代谢性酸中毒，BE为负值提示有代谢性酸中毒。
发病四天，按慢性呼酸预计值公式计算：
[HCO3-]＝24＋0.35×(70 - 40)±4＝34.5 ～26.5mmol/L
实测值低于预计值，为呼酸伴发代酸。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，失代偿
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例6 COPD患者。
血气结果：pH 7.349，PaO2 78.5mmHg（吸氧浓度29％），PaCO2 49.6mmHg，BE-0.2mmol/L，[HCO3-] 26.5mmol/L。
低氧血症；pH值基本正常；PaCO2及[HCO3-]均升高，可考虑为呼酸代偿。
按慢性呼酸预计公式计算：
[HCO3-]＝24＋0.35×9.6±4＝27.36±4＝31.36～ 23.36
实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒，代偿
⑵动脉血酸碱度正常
⑶通气不足
⑷低氧血症
⑸呼吸衰竭，Ⅱ度
例7 男性，56岁，因膀胱癌手术作输尿管结肠移植后5年，慢性肾功能衰竭。
血气结果：Hb 65g/L，pH 7.125，PaCO2 19.7mmHg，PaO2 104.5mmHg，[HCO3－] 7.8mmol/L，BE －18.4 mmol/L,，SaO2 96.5%。
pH＜7.35为酸血症，PaCO2＜35mmHg为低碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均下降，可能为单纯酸碱失衡，pH下降与它们的方向一致，原发反应是代谢因素，PaCO2降低为继发的代偿反应。
按代谢性酸中毒预计值公式计算：
PaCO2=1.5×[HCO3－]+ 8±2＝1.5×7.8+ 8±2=16.7～20.7 mmol/L
实测的PaCO2在预计值范围内，确定为单纯的代谢性酸中毒，失代偿。
血气报告：
⑴代谢性酸中毒，失代偿
⑵酸血症，重度
⑶通气过度，低碳酸血症
⑷动脉血氧合正常
⑸呼吸功能正常
例8 女性，18岁，系统性红斑狼疮，肾功能衰竭。
血气结果：Hb 31g/L，pH 7.364，PaCO2 24.3mmHg，PaO2 79.2mmHg，[HCO3－] 13.8mmol/L，BE －10.6 mmol/L,，SaO2 94.5%。
pH 正常，PaCO2＜35 mmHg为低碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均下降，可能为单纯酸碱失衡，pH正常，但偏酸，其原发反应可能是代谢因素，PaCO2降低为继发的代偿反应。PaO2降低为轻度低氧血症。
按代谢性酸中毒预计值公式计算：
PaCO2=1.5×[HCO3－]+8±2＝1.5×13.8+ 8±2=26.7～30.7 mmol/L
实测的PaCO2在预计值范围外，低于预计值，可能为呼吸性碱中毒所致，确定为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代偿。
血气报告：
⑴代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代偿
⑵动脉血酸碱度基本正常
⑶通气过度
⑷低氧血症，轻度
⑸呼吸功能基本正常
例9 女性，44岁，卵巢癌转移。
血气结果：Hb 90g/L，pH 7.509，PaCO2 46.4mmHg，PaO2 88.2mmHg，[HCO3－]37.0mmol/L，BE 13.1mmol/L,，SaO2 96.8%
pH＞7.45为碱血症，PaCO2＞45mmHg为高碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均升高，可能为单纯酸碱失衡，pH升高与它们的方向一致，其原发反应是代谢因素，PaCO2升高为继发的代偿反应。
按代谢性碱中毒预计值公式计算：
PaCO2=40＋△PaCO2=0.9×Δ[HCO3－]±5＝40＋0.9×（37－24）±5＝40＋11.7±5
=46.7～58.7mmol/L
实测的PaCO2在预计值范围内，确定为单纯的代谢性碱中毒，失代偿。
血气报告：
⑴代谢性碱中毒，失代偿
⑵碱血症，重度
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷动脉血氧合正常
⑸呼吸功能基本正常
例10 男性，66岁，COPD患者，急性发作一天多住院。反应迟钝，嗜睡。
血气结果：Hb 117g/L，pH 7.169，PaCO2 90.0mmHg，PaO2 32.1mmHg，[HCO3－] 31.7mmol/L，BE 0.9 mmol/L,，SaO2 46.7%。
pH显著降低为严重酸血症，PaCO2＞45mmHg为高碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均升高，可能为单纯酸碱失衡，pH下降与[HCO3－]、PaCO2变化方向相反，其原发反应可能是呼吸因素，[HCO3－]升高为继发的代偿反应。PaO2降低为重度低氧血症。
据病史资料，COPD患者，急性发作一天多，可能已由急性呼吸性酸中毒向慢性呼吸性中毒过渡，按慢性呼吸性酸中毒预计值公式计算：
[HCO3－]=24＋△[HCO3－]=24＋0.35×△PaCO2±4=24＋0.35×（90－40）±4=24＋17.5±4＝37.5～45.5mmol/L
实测的[HCO3-]在预计值范围之外，低于预计值，可能为呼吸性酸中毒由急性向慢性过渡时肾代尝尚不充分，确定为慢性呼吸性酸中毒，失（末）代偿。（如果此患者的急性加重的病程在3天以上，可考虑并存代谢性酸中毒）。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒，失代偿
⑵酸血症，重度
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，重度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例11 男性，65岁，慢性肺原性心脏病。
血气结果：Hb 106g/L，pH 7.355，PaCO2 66.5mmHg，PaO2 52.5mmHg，[HCO3－] 36.4mmol/L，BE 8.7mmol/L,，SaO2 84.1%。
pH正常，但偏酸，PaCO2为高碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均升高，可能为单纯酸碱失衡，pH趋于下降，与[HCO3－]、PaCO2变化方向相反，其原发反应可能是呼吸因素，[HCO3－]升高为继发的代偿反应。PaO2降低为中度低氧血症。
病史不详，估计急性发病病程在3天以上，按慢性呼吸性酸中毒预计值公式计算：
[HCO3-]=24＋△[HCO3－]=24＋0.35×△PaCO2±4=24＋0.35×（66.5－40）±4=24＋9.275±4＝29.275～37.275mmol/L
实测的[HCO3-]在预计值范围内，可定为慢性呼吸性酸中毒，代偿。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒，代偿
⑵动脉血酸碱度基本正常
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例12 女性，63岁。肺心病合并肺性脑病，上消化道出血、抽搐、尿失禁、Bp80/50mmHg。
血气结果：Hb 135g/L，pH 7.074，PaCO2 93.3mmHg，PaO2 41.5mmHg，[HCO3－] 25.9mmol/L，BE －6.3mmol/L,，SaO2 58.3%。
pH为严重酸血症，PaCO2呈重度高碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均升高，但[HCO3－]升高不多，与PaCO2升高不呈比例，可能为混合型酸碱失衡，pH下降，与[HCO3－]、PaCO2变化方向相反，其原发反应可能是呼吸因素，[HCO3－]升高为继发的代偿反应。PaO2降低为重度低氧血症。
病史资料不详细，估计COPD急性发作已超过3天，有慢性呼吸性毒中毒，按慢性呼吸性酸中毒计值公式计算：
[HCO3-]=24＋△[HCO3-]=24＋0.35×△PaCO2±4=24＋0.35×（93.3－40）±4=24＋18.655±4＝38.655～46.655mmol/L
实测的[HCO3－]在预计值范围之外，低于预计值，可能为代谢性酸中毒因素引起，可定为慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，失代偿。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒，失代偿
⑵酸血症，重度
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例13 男性，58岁。因慢性肺原性心脏病合并肺性脑病院。入院时错误注射杜冷丁50mg，发生严重呼吸抑制，呼吸频率8次／分，行气管切开，使用呼吸机，并用激素和利尿剂，患者出现抽搐和昏迷。
血气结果：pH7.357，PaCO293.0mmHg，PaO254.7mmHg，[HCO3－]51.7mmol/L，BE19.1mmol/L,，SaO2 86.6%。
pH正常，但偏酸，PaCO2呈重度高碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均升高，可能单纯型酸碱失衡，pH趋下降，与[HCO3－]、PaCO2变化方向相反，其原发反应可能是呼吸因素，[HCO3－]升高为继发的代偿反应。PaO2降低为中度低氧血症。如注意此患者的[HCO3－]已超过慢性呼吸性酸中毒的代偿极限（42～45mmol/L）的高限，应判断合并代谢性碱中毒。
据病史，应有慢性呼吸性酸中毒，按慢性呼吸性酸中毒计值公式计算：
[HCO3-]=24＋△[HCO3-]=24＋0.35×△PaCO2±4=24＋0.35×（93.0－40）±4=24＋18.55±4＝38.55～46.55mmol/L
实测的[HCO3－]在预计值范围之外，高于预计值，可能为代谢性碱中毒因素引起，可定为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，代偿。
血气报告：
⑴慢性呼吸性酸中毒代谢性碱中毒，代偿
⑵动脉血酸碱度在正常范围
⑶通气不足，高碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅱ型
例14 男性，51岁。因肝昏迷数小时住院。入院后作血气分析。
血气结果：Hb101g/L，pH7.475，PaCO2 30.0mmHg，PaO2 46.5mmHg，[HCO3－] 21.9mmol/L，BE －0.6mmol/L,，SaO2 84.7%。
pH为碱血症，PaCO2低碳酸血症，[HCO3－]、PaCO2均下降，可能为单纯型酸碱失衡，pH升高，与[HCO3－]、PaCO2变化方向相反，其原发反应可能是呼吸因素，[HCO3－]升降低为继发的代偿反应。PaO2降低为中度低氧血症。
据病史，可能有急性呼吸性碱中毒，按急性呼吸性碱中毒计值公式计算：
[HCO3－]=24＋△[HCO3－]=24＋0.2×△PaCO2±2.5＝24＋0.2（30－40）±2.5＝24－2±2.5＝19.5～24.5mmol/L
实测的[HCO3－]在预计值范围之内，可定为急性呼吸性碱中毒，失代偿。
血气报告：
⑴急性呼吸性碱中毒，失代偿
⑵碱血症，轻度
⑶通气过度，低碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅰ型
例15 女性，35岁。肝性脑病。给谷氨酸钠治疗。
血气结果：Hb80g/L，pH7.622，PaCO2 27.4mmHg，PaO2 57.3mmHg，[HCO3－]28.5mmol/L，BE 7.1mmol/L,，SaO2 93.3%。
pH为碱血症，PaCO2为低碳酸血症，[HCO3－]升高，PaCO2下降，可能为混合型酸碱失衡，据病史考虑其原发反应可能是呼吸因素。PaO2降低为中度低氧血症。
据病史，可能有慢性呼吸性碱中毒，按慢性呼吸性碱中毒计值公式计算：
[HCO3－]=24＋△[HCO3－]=24＋0.5×△PaCO2±2.5＝24＋0.5（27.4－40）±2.5＝24－6.3±2.5＝15.1～20.1mmol/L
实测的[HCO3－]在预计值范围之外，高于预计值，应为代谢性碱中毒所致，可定为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，失代偿。
血气报告：
⑴慢性呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，失代偿
⑵碱血症，重度
⑶通气过度，低碳酸血症
⑷低氧血症，中度
⑸呼吸衰竭，Ⅰ型
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[ 本帖最后由 开心军医 于
15:30 编辑 ]
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[ 本帖最后由 華佗 于
21:58 编辑 ]
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PH值初断酸碱
HC方向断单混
P和HC同向是代谢
P和HC反向是呼吸
代偿要用公式算
AB大SB是呼酸
AB小SB是呼碱......................
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结直肠癌切除术后结肠镜随访指南
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好资源，谢谢lz，血气很重要啊
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