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酒精肝治疗
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酒精肝现状：现在中国还顶着“肝病第一大国”的帽子，我国肝病患者超过2亿人，约占人口总数的10%，每年死于肝病的患者超过50万人， 而由肝病导致的医疗费用成本超过1000亿元而酒精肝发病率约占新发肝硬化总数的60%，其中80%患者在40岁左右。60％的嗜酒者患有脂肪肝；30％的酒精性脂肪肝可演变为肝纤维化；10％以上可转化为肝硬化。临床发现连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病；每日摄入80~100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍；每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精性肝硬化。正常人24小时体内可代谢酒精120g 长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高
酒精肝的症状
正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%（湿重）
1、脂肪量超过5%为轻度脂肪肝
2、超过10%为中度脂肪肝
3、超过25%为重度脂肪肝
酒精肝症状表现：发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，少数人有手脚麻木、发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张、性功能减退
酒精肝临床表现：有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL，血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5＋5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长
a：由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛
b：由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状
c：门脉高压及合并症，表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等
d：其他症状，如蜘蛛痣、肝掌等
酒精肝体征表现：营养状况大多良好，可有肥胖，少数病人可有肝大，可自肋缘下1-2cm。偶尔可见蜘蛛痣和肝红掌，但黄疸在本型极少见
酒精肝实验检查表现：实验室改变轻微，甚至各项检查完全正常，或仅有1-2项有轻微改变。中日友好医院41例中检查资料完整的34例，各项检查正常者18例，占53%。41例中血三酰甘油增高占33.3%，血胆红素增高占22.2%，ALT增高者占18.4%
酒清对肝脏损害一期：损害是酒精性脂肪肝，饮酒的量越多，时间越长，肝脏的脂肪性变就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大，一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。据统计，慢性嗜酒者近60%会发生脂肪肝
酒清对肝脏损害二期：损害是发展为酒精性肝炎，炎症会使肝脏的损害加剧
酒清对肝脏损害三期：损害则是导致酒精性肝硬化，发展到肝硬化时，对肝脏的损害已经是不可逆转了。如果不加科学的治疗，控制病情的发展，那么就很可能发展为肝癌。可见，酒精肝对人类健康的危害是相当大的
你为什么会得脂肪肝
2006年，我国酒行业开始增速发展，全国产销总量为4072.53万吨，每年以30%以上递增
每日饮酒超过40克（相当于白酒100毫升、红酒500毫升、啤酒1000毫升），5年后即可出现酒精肝
酒精性肝炎的发病机制：
饮酒后摄人体内的乙醇95％以上在肝内分解代谢，乙醇在肝细胞浆（胞液）的乙醇脱氢酶的作用下氧化为乙醛，再转变为乙酸，此外肝细胞微粒体内存在乙醇氧化系统，可使乙醇转化为乙酸，乙酸对肝细胞的毒性比乙醇本身更大，它是造成慢性进行性肝损害的主要因素。乙酸可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，造成一种自身免疫反应。乙醇代谢，使2个分子的 NAD（氧化型辅酶Ⅰ）转变为NADH（还原型输酶Ⅱ），于是NAD 减少，而状态发生改变，同时出现高代谢状态和耗氧量增加，引起肝细胞代谢紊乱，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，最终可致肝硬化。酒精对肝脏的损害除与饮酒量和时间长短有关外，与饮酒的方式也有关，如一次大量饮酒比小量分次饮酒危害性更大
酒精肝病理诊断标准
轻症酒精肝：病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。轻症酒精肝中可见酒精性肝病的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴PMN侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复
酒精脂肪肝：临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达g，甚至达3000g以上（正常g）。肝脏色黄，边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布
酒精性肝炎：酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病
酒精性肝纤维化：各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化（间隔形成）。根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化
酒精性肝硬化：酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节
酒精性肝炎的并发症
肝衰竭：发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相象。常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡
肝内胆汁淤积：黄疸程度重，肝脏明显肿大，腹痛，发热，胆红素和AKP明显增高，而转氨酶仅轻度异常
Zieve综合征：本病的三大特点为黄疸、高脂血症和溶血性贫血。可视为酒精性肝炎的一种亚型，停饮酒后，症状可消失
乙醇性低糖症：进食量少的病人，在大量饮酒后，可出现血糖过低现象，伴有心悸出汗，神志丧失和其他神经系统表现。静脉注射葡萄糖后有良好效果
酒精肝会传染吗
肝炎泛指肝脏发炎，而人们通常所说的传染性肝炎指的是病毒性肝炎，只是众多肝炎中的一种
病毒性肝炎都有不同程度的传染性，传播途径复杂、流行面广、发病率高是其特点。目前已明确的病毒性肝炎主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种。近年又发现有己型、庚型和TTV肝炎。另外，一些较为少见的病毒感染人体后，也可以导致病毒性肝炎，如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病病毒、某些肠道病毒等，也有一定传染性
而酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝炎，细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些病原虫和寄生虫的感染引起的肝脏发炎等，生活中也常见到，酒精肝不会传染
酒精肝戒酒治疗效果
酒精性肝病的治疗，根据不同病理类型有所不同，但总的治疗原则大致相似。具体治疗方法包括：戒酒、支持治疗、对抗与限制乙醇代谢的药物治疗，抗纤维化治疗、并发症的治疗、肝移植术。戒酒综合征的治疗和Zieve综合征的治疗
酒精性肝纤维化：戒酒后4~8周左右恢复或明显改善，GGT和肝肿大均可较快恢复到正常 肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后，AH显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转，但肝硬化已充分形成，且有门静脉高压和食管静脉曲张，戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并AH所致门静脉高压
第三军医大学西南医院观察年病理诊断45例，其中15例酒精性肝纤维化及2例轻症酒精性肝病戒酒和减饮后，均于1～6月内恢复或明显改善。10例酒精性肝炎中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例酒精性肝硬化随访9年，6例继续酗酒者，于2～4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上，说明继续酗酒对酒精性肝硬化、酒精性肝炎最为不利，为加重肝损害、促进死亡的主要原因
酒精肝药物治疗
1、细胞保护类：本类药物的作用机制为保护肝细胞，阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸（UDCA）对
原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2（DMPGE2）及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用，能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达，减少内胶原沉积，对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素（enprostil）治疗酒精性肝硬化亦有显著改善
2、星状细胞抑制剂：星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注，其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生，抑制病毒在细胞内复制，增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录，从而减少ECM成分的表达。临床上应用，干扰素的抗肝纤维化疗效，多见于呈应答反应者，提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用
3、中和细胞团子活性类：这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β，二者反过来又可促进星状细胞的增生，形成一个细胞因子自分泌放大环。PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想，中和两种细胞因子的活性，是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道，但在抗纤维化上尚未见有类似结果，尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段，有待继续研究
4、抑制细胞外基质合成及分泌类：（1）脯氨酸羟化酶抑制剂：脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应，减少前胶原三股螺旋ａ肽链的稳定性。（2）山黧豆素：本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物，因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。（3）秋水仙碱：唯一较早用于抗肝纤维化的药物，认为它是一种抗微管药物，能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入，促进细胞内前胶原降解，抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检，其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果，使此药应用大为受限
5、促进细胞外基质降解类：主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理，而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素Ｂ、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成，但临床应用者尚不多
6、基因治疗基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸（ASO）DNA，以泛酸粘蛋白多赖氨酸（ASORPL）为载体，导向作用于3－T－3ASGR细胞。可见ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA大部分，这是基因治疗抗纤维化的良好开端
酒精肝的治疗原则
酒精性肝炎的治疗原则是：
a：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征（包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作）的发生
b：加强营养
酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸
c：药物治疗
（1）糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率
（2）美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常
（3）多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟宾类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应
（4）酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗纤维化治疗
（5）积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌）
（6）严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6个月
如何预防酒精肝
1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本在现实生活中要完全做到这点是不可能的因此退而求次之只能要求做到尽量少饮含精的饮料在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食并服用解酒药物如三七粉、葛根
2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者应予以定期检查肝功能必要时行肝穿刺组织活检早期发现酒精性肝病并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的灵敏的指标
(1)终身禁酒
(2)高蛋白高维生素饮食尤其维生素B族维生素ACK等应予大量叶酸
(3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝活动性酒精性肝炎有效但也有报告认为效果不能肯定
(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过效果不能确定
为何女性更容易患酒精肝
女性对酒精性肝损伤的易患性比男性高２～４倍．可能是女性胃粘膜中脱氢酶含量较少,使酒精代谢减少.酒精性肝病的发生常有家族倾向,所以遗传因素也与酒精代谢有关,有些患者存在乙醇的氧化障碍.机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性不起决定作用,但免疫机制(尤其是细胞因子介导)对炎症反应和肝脏损害十分重要.乙肝和丙肝的患者饮酒对肝脏的危害更大
　女性每日饮酒精20g或男性每日饮酒精60g,数年后可使肝脏受损.例如,饮用酒精150~200g/d,持续10~12天,甚至使健康人发生脂肪肝. 然而发展至肝硬化的平均界限是每日160g,维持8~10年,持续饮酒对于酒精性肝病的发生是重要的
酒精肝跟酗酒时间的长短成正比吗
酒精肝的发生发展与酗酒的剂量及时间长短存在相关性关系,虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害
（10g的酒精相当于20ml50度白酒,100ml12%的葡萄酒或250ml5%的啤酒）
酒精肝治疗药物
根据作用于纤维化过程部位的不同，抗肝纤维化药物大致可分为：
①细胞保护类
②星状细胞活化抑制剂
③中和细胞因子活性类
④抑制细胞外基质合成及分泌类
⑤促进细胞外基质降解类
⑥基因治疗等有关这方面研究虽然颇多，但大都处于实验阶段。推广应用于临床者尚少，有的不良反应亦较大
1、细胞保护类：本类药物的作用机制为保护肝细胞，阻止其凋亡。研究证实熊去氧胆酸（UDCA）对原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素E2（DMPGE2）及前列腺素E类似的依尼前列腺素对多种毒性因子引起的肝损害均有细胞保护作用，能抑制肝纤维化大鼠的胶原基因表达，减少内胶原沉积，对培养的星状细胞胶原合成亦有抑制作用。有的报道用一恩前列腺素（enprostil）治疗酒精性肝硬化亦有显著改善
2、星状细胞抑制剂：星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注，其中首推干扰素。干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗病毒蛋白产生，抑制病毒在细胞内复制，增强NK细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细胞的增生和活化，减少Ⅰ、Ⅲ型胶原成分的mRNA转录，从而减少ECM成分的表达。临床上应用，干扰素的抗肝纤维化疗效，多见于呈应答反应者，提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用
3、中和细胞团子活性类：这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌血小板源生长因子和转化生长因子β，二者反过来又可促进星状细胞的增生，形成一个细胞因子自分泌放大环。PDGF和DGF-β是星状细胞活化及产生ECM的主要细胞因子。因此设想，中和两种细胞因子的活性，是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有DGF-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道，但在抗纤维化上尚未见有类似结果，尚待进一步研究。目前这方面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段，有待继续研究
4、抑制细胞外基质合成及分泌类：
（1）脯氨酸羟化酶抑制剂：脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应，减少前胶原三股螺旋ａ肽链的稳定性
（2）山黧豆素：本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物，因此可以阻止胶原纤维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床
（3）秋水仙碱：唯一较早用于抗肝纤维化的药物，认为它是一种抗微管药物，能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入，促进细胞内前胶原降解，抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进行肝组织学活检，其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果，使此药应用大为受限
5、促进细胞外基质降解类：主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理，而开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛素Ｂ、PDGF、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和合成，但临床应用者尚不多
6、基因治疗 基因治疗为近年来开始研究。有报道用反义寡核苷酸（ASO）DNA，以泛酸粘蛋白多赖氨酸（ASORPL）为载体，导向作用于3－T－3ASGR细胞。可见ASOE及ASOC能分别抑制Ⅰ型前胶原mRNA大部分，这是基因治疗抗纤维化的良好开端
通过医学专家长年临床证明每日饮酒超过40克(相当于白酒100毫升、红酒500毫升、啤酒1000毫升)5年后即可出现酒精肝、戒酒和排毒已成为治疗酒精肝的必要措施 用于肠道组织、血液和细胞内的多重排毒作用，和降血脂、降血压、降血糖，改善血质能轻松分解和排出酒精对身体的伤害、是目前最好最常用的的分解和排出酒精、对预防酒精肝有效率达90% 已有：人观注三七活心素(三七总皂甙)保肝、护肝效果好&您现在的位置：&&&&&&&&&&&&&
非酒精性脂肪肝的治疗常用药物荟萃
来源： 百济药房药讯
作者：百济动态
发布时间： 2:11:00
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗目前尚无疗效理想的治疗药物，希望能够做到的仅仅是改善胰岛素抵抗，维护机体内环境脂质代谢、能量代谢和抗氧化物的平衡，促使机体保持在适应性反应阶段，延缓、阻止脂肪性的病情进展。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物1.二甲双胍和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）&激动剂（噻唑烷二酮类）均为胰岛素受体激动剂，通过改善胰岛素抵抗而用于治疗脂肪肝。
&&& 动物实验发现，二甲双胍可以减轻肝脏脂肪沉积、转氨酶恢复正常、血脂下降。多组临床应用结果显示，患者体重减轻，肝功能恢复。仅1组资料报告，治疗前后肝脏病理组织学检查，肝组织脂肪沉积减轻，炎症指数下降，纤维化改善分别为30%、20%和10%。但有的报道提示随着治疗时间的延长，肝功能出现反复，并可引起血清乳酸水平增高，组织学改善不明显。噻唑烷二酮类（马来酸罗格列酮）在动物实验及少数脂肪肝患者的应用中,能显著改善胰岛素抵抗，纠正转氨酶异常，部分患者获得肝脏组织学的好转，但存在潜在肝毒性的问题。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 2.&-3脂肪酸对肥胖伴血脂升高的脂肪肝具有良好的预防和治疗作用。
&&& 动物实验显示，&-3脂肪酸通过提高肝脏脂代谢关键酶的活性，增加血液流动性，抑制外源性脂质的吸收，促进脂质代谢，减少脂质在肝脏的沉积；其抗氧化的特性具有保护肝脏、改善肝功能的作用。临床治疗24例脂肪肝伴高脂血症的患者，24周后B超复查8例显示脂肪肝复常。目前该药在我国尚处于治疗非酒精性脂肪肝的Ⅱ期临床试验阶段。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 3.二氯醋酸二异丙胺是维生素B15的有效成分，具有促进胆碱合成、肝脂肪分解、抑制甘油三酯和胆固醇合成的作用。
&&& 1项多中心随机双盲治疗非酒精性脂肪肝的临床研究证实，二氯醋酸二异丙胺有明显的降脂作用，有效率达67%以上，B超脂肪肝影像学检查总有效率为51.67%，无严重不良反应。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 4.吉非罗齐是过PPAR&激动剂，通过调节脂蛋白代谢促进肝脏对脂肪酸的摄取、转运、氧化利用，保持细胞内环境脂质平衡。
&&& 动物实验发现，吉非罗齐上调长链酰基辅酶A脱氢酶、酰基辅酶A氧化酶、细胞色素P450A1的表达，显著降低肝脏脂质含量，血清转氨酶的水平。然而，46例脂肪肝伴血脂升高的患者用吉非罗齐治疗后，仅血脂显著下降，肝细胞脂质沉积、炎症和纤维化并未获得改善。降脂药存在肝肾毒性及药物依赖性。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物5.磷脂是细胞膜的重要组成成分，必需磷脂通过激活磷脂依赖性脂解酶的活性，以及本身所含有的不饱和脂肪酸能够促进线粒体膜修复、肝组织中沉积的脂肪清除。
&&& 125例合并脂肪肝患者接受必需磷脂治疗，6粒/d&84d，78例肝功能恢复正常（62.4%），血脂及B超检查较治疗前有明显改善，长期应用未见明显不良反应。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 6.具有促进胆酸代谢，抗氧化、护肝和免疫调节作用。
&&& 24例患者治疗1年，多数患者丙氨酸氨基转移酶、&-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶下降，脂肪沉积减轻。其他2项研究报道有生物化学指标的明显改善，但无组织学相关资料。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 7.是体内重要的抗氧化物之一，对维持细胞内氧化还原平衡致关重要。
&&& 动物实验证实外源性补充还原型谷胱甘肽（阿托莫兰）可以减轻氧应激和脂质过氧化反应，减少活性氧对坏死因子&的诱导表达、降低Bax、Caspase-3蛋白表达，增加Bcl-2、核因子-&B P65表达，抑制脂肪性病理性肝细胞的凋亡，在一定程度上具有保护肝脏功能与促进肝功能恢复的作用。临床用于治疗脂肪肝患者能有效的降低转氨酶水平，促进肝功能恢复正常。
&&& 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物8.维生素E具有抗氧化、抑制肿瘤坏死因子&、白细胞介素-6、白细胞介素-8的作用。
&&& 治疗脂肪肝患者显示转氨酶降低，部分患者在治疗后病理检查肝组织学有所改善。
& & 非酒精性脂肪肝的治疗常用药物 9.中药治疗脂肪肝研究报道甚多，但缺乏临床观察资料。
&&& 动物实验发现虫草菌丝具有良好的应用前景，通过适度上调大鼠肝脏解偶联蛋白的表达，抑制肿瘤坏死因子&、改善脂代谢及能量的平衡，预防和治疗实验性大鼠脂肪肝。
&&& 在基础治疗无效的情况下，结合患者的主要矛盾，酌情选用相关药物辅助治疗。由于入组的标准、观察指标、试验终止时间各不相同，没有随机对照大样本的临床研究报道，目前尚无可以推荐的非酒精性脂肪肝的治疗的方案。上述药物仅供参考，其安全性、有效性都需要临床进一步论证。
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非酒精性脂肪肝治疗药物的评价
【摘要】：正非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD)在20余年以前第1次被描述[1]。目前,NAFLD作为导致终末期肝病的重要因素越来越受到重视,其可从简单的脂肪变性到脂肪性肝炎、进展性纤维化和肝硬化(占NAFLD患者的1.6%)。NAFLD的病理学改变与酒精性肝损害相似,但是患者并不嗜酒[2]。NAFLD已经成为非常普遍的消化系统疾病。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R575.5【正文快照】：
非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD)在20余年以前第1次被描述[1]。目前,NAFLD作为导致终末期肝病的重要因素越来越受到重视,其可从简单的脂肪变性到脂肪性肝炎、进展性纤维化和肝硬化(占NAFLD患者的1.6%)。NAFLD的病理学改变与酒精性肝损害相似,但是患者
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
阎明,吕瑞娟,贾晓青,孟繁立,赵宪村;[J];中华消化杂志;2002年04期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
邵亮;韩真;;[J];实用肝脏病杂志;2006年02期
李湛军,邓莉娟,徐康森;[J];中国海洋药物;2004年06期
周长玉;王哲;元绍敏;;[J];深圳中西医结合杂志;2006年05期
张树俭;宋文宣;;[J];心血管病学进展;2007年03期
吕瑞娟;张运;陈玉国;孙袆;王文君;;[J];新医学;2006年06期
李湛军,刘建文,徐康森;[J];中国临床药理学与治疗学;2005年05期
李湛军;乐嘉静;徐康森;;[J];中国临床药理学与治疗学;2005年10期
李湛军,乐嘉静,阎安庄,徐康森;[J];药物分析杂志;2004年02期
高建秋,王爱华,任素文;[J];中国医刊;2004年08期
杨莉娟;孟宪丽;王张;熊玉霞;;[J];中药新药与临床药理;2006年01期
中国博士学位论文全文数据库
王伟芹;[D];山东中医药大学;2007年
李湛军;[D];河北医科大学;2004年
中国硕士学位论文全文数据库
霍丹丹;[D];长春中医药大学;2007年
潘丰满;[D];暨南大学;2004年
王媛媛;[D];新疆医科大学;2005年
杨莉娟;[D];成都中医药大学;2006年
李戈;[D];吉林大学;2007年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
康连鸣,赵彦芬,章晏,王中洋;[J];中国实用内科杂志;2000年04期
范建高,曾民德,李继强,邱德凯,李超群,李蓉蓉;[J];胃肠病学和肝病学杂志;1999年02期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
查良益;王宝恩;;[J];首都医科大学学报;1980年01期
卓焕慈,王宝恩,查良镒;[J];北京医学;1982年03期
胡明继;[J];中国实用内科杂志;1982年02期
樊坤玉;[J];中国实用内科杂志;1986年09期
林少玉;[J];四川中医;1986年08期
申文江;[J];中国食品;1987年05期
袁壮;[J];国际儿科学杂志;1987年02期
高复翼;[J];中国健康月刊;1988年04期
陈士葆;[J];中国实用内科杂志;1988年08期
郭雁宾;茹海匀;刘德恭;范大炽;孟欣;曾均国;;[J];天津医药;1988年11期
中国重要会议论文全文数据库
潘金友;张爽秋;姚祖颐;陆露华;杨慧萍;陈百先;;[A];第九次全国中西医结合肝病学术会议论文集[C];2000年
王崇文;;[A];中国中西医结合学会第十二次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编[C];2000年
许巧年;;[A];危重病人监测、急救技术与基础护理暨21世纪护理理念发展与资源开发学术交流会论文汇编[C];2001年
赵丽雅;阎吉正;张桂芬;;[A];中华医学会第六次全国超声医学学术年会论文汇编[C];2001年
李活霞;;[A];中华医学会第六次全国超声医学学术年会论文汇编[C];2001年
柳迎春;柳阳春;柳元春;柳树春;白乙拉;;[A];全国民族医药专科专病学术研讨会论文选编[C];2001年
吴铁;张淑兰;;[A];第六次中国中西医结合糖尿病学术会议论文汇编[C];2002年
邓家刚;林寿宁;秦华珍;;[A];第三次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会论文集[C];2002年
伊春锦;;[A];中国中西医结合学会第十四次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编[C];2002年
李秀惠;赵春惠;金荣华;陈新月;;[A];2002全国中西医结合肝病学术会议论文汇编[C];2002年
中国重要报纸全文数据库
;[N];河北日报;2000年
上海市虹园门诊部
何永强;[N];解放日报;2000年
山东省潍坊市肝病研究所
麻凯;[N];健康报;2000年
韦韦;[N];中国劳动保障报;2000年
丁翠兰;[N];上海科技报;2000年
王保健;[N];上海中医药报;2000年
周克瑾;[N];上海中医药报;2000年
方留民;[N];中国医药报;2000年
解放军302医院刘士敬博士;[N];中国医药报;2000年
山东省滩坊市肝病研究所所长
麻凯;[N];中国中医药报;2000年
中国博士学位论文全文数据库
马晓燕;[D];辽宁中医学院;2002年
张鹏;[D];黑龙江中医药大学;2002年
李莉;[D];中国医科大学;2004年
李湛军;[D];河北医科大学;2004年
于雁灵;[D];复旦大学;2004年
陈世清;[D];重庆医科大学;2005年
夏成;[D];吉林大学;2005年
高景玉;[D];第二军医大学;2005年
李勇;[D];山东中医药大学;2005年
张爱忠;[D];湖北中医学院;2006年
中国硕士学位论文全文数据库
李李;[D];安徽医科大学;2001年
张昭萍;[D];南京医科大学;2001年
孙蓉;[D];山东中医药大学;2001年
洪淑英;[D];广州中医药大学;2002年
冯宇;[D];北京中医药大学;2003年
王秀君;[D];浙江大学;2003年
王巍;[D];辽宁中医学院;2003年
季榕;[D];新疆医科大学;2003年
刘波;[D];河北医科大学;2003年
贾春梅;[D];山西医科大学;2003年
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