血小板减少性紫癜是怎么回事_血小板减少性紫癜的原因_血小板减少性紫癜怎么办_太平洋亲子网健康库
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血小板减少性紫癜分原发性和继发性两类。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种。
血小板减少性紫癜概述
　　本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。
　　1、多次化验检查血小板计数减少。
　　2、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。
　　3、脾脏不增大或仅轻度增大。
　　4、急性ITP血小板明显减少，通常小于20&10^9/L。 慢性ITP多次化验血小板减少，多为(30～80)&10^9/L。
　　急性血小板减少性紫癜系因外感热毒，治疗以清热凉血为大法。慢性血小板减少性紫癜系因机体气阴亏虚，卫外不固，感受外邪，由于正虚不能胜邪，造成热毒内蕴;热迫血行，血溢脉外，离经之血是为淤血，淤血阻滞，血不循经，加重出血，形成恶性循环，治疗以凉血解毒活血为大法，兼顾益气养阴。
　　常规治疗
　　血小板减少性紫癜以出血为主，可按血证进行辨证治疗。主要病机为热虚瘀三种。治疗应以清热凉血止血补气阴活血化瘀为主，同时应参以补益肝肾等法，以标本兼治辨证要点：
　　首先辩虚实本症应首先分虚实和火热的有无：1.热盛迫血;2.阴虚火旺;3.气不摄血;4.瘀血阻络。
　　1、糖皮质激素：强的松：1～2mg/kg，1次或分3次/d，口服;血小板正常并稳定后，逐渐减为维持剂量，疗程3～6月。甲基强地松龙：500mg/M2，静脉滴注，3～5d，然后改用强的松。
　　2、免疫球蛋白：血小板&20&109/L，伴有危及生命的出血或需接受较大手术的患者用免疫球蛋白：0.4g/kg&d，连用5d。
　　3、免疫抑制剂：长春新碱：1mg 持续静脉滴注8～12h，1次/周，3～6次。足叶乙甙：60～100mg，用法同前。大剂量环磷酰胺也可应用。
　　4、脾切除：适应证：有服用激素禁忌证者;激素治疗无效者;或需服较大剂量激素维持治疗者。
　　5、血小板输注：有危及生命的出血或需接受较大手术的患者(4～6U/次)。
　　6、其它：达那唑：200mg，3次/d，口服，疗程&6月。干扰素：3MU，皮下注射，3次/周。疗程3～6月。
　　平素要起居有节，避免外邪的侵袭，防止感冒。对于病程较长的慢性型患者，要注意增强体质，应避免过度劳累，注意饮食的调节，避免反复感邪，否则会导致病情反复发作，数年缠绵难愈。
　　1、积极参加体育活动，增强体质，提高抗病能力。
　　2、要注意预防呼吸道感染、麻疹、水痘、风疹及肝炎等疾病，否则易于诱发或加重病情。
　　3、急性期或出血量多时，要卧床休息，限制患儿活动，消除其恐惧紧张心理。
　　4、避免外伤跌仆碰撞，以免引起出血。
　　5、血小板计数低于20&109/L时，要密切观察病情变化，防止各种创伤与颅内出血。
　　6、饮食宜清淡，富于营养，易于消化。呕血、便血者应进半流饮食，忌硬食及粗纤维食物。忌辛辣刺激食物。患儿平素可多吃带衣花生仁、红枣等食物。
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&&&&首先，你的血小板总数是否正常，也就是在范围之内如果正常，你是不需要担心的。血小板平均分布宽度PDW表示血小板体积大小的差异情况，偏高的说明血小板体积大小差异较大。平均血小板体积MPV顾名思义，是指血小板的平均体积，偏低你的血小板比较校上述指标都是指血小板的数量指标，要综合评价你的血小板是否正常，还需要看质量指标，就是血小板功能检查，实验比较复杂，所以一般体检不会查。平时注意皮肤有没有出血点或者轻微碰撞之后有无出现瘀斑如果没有，你是不用担心的。血小板分布宽度212,标准值参考范围7-17,血小板平均容积126,标准值参考范围7-11,大血小板比率0438标准值参考范围013-043,全血粘度11622,标准值参考
&&&&简单来说,就是血小板大小的变化情况正常参考值
&&&&可能症状
&&&&小于正常:白血铂贫血，再障，还有很多了
&&&&大于正常：见于急性肺淋巴细胞白血并巨幼细胞性贫血、慢性粒细胞白血并脾切除术后、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。
&&&&血小板分布宽度PDW是反映血液内血小板比容变异的参数，血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性。
&&&&血小板分布宽度减少，皮肤紫癜的症状以及怎么治疗-关键字：血小板容积比偏低,血小板体积分布宽度,皮肤紫癜的症状以及怎么治疗-,治疗,症状皮肤,简介：不要过于担心，先去医院诊断提示血小板减少。
&&&&血小板是管血液凝结的，少了就是血凝的速度降低要是过少，就会造成出血。
&&&&如果你其他的是正常的话，这个没必要吃东西特意去补他
&&&&血小板分布宽度(PDW)，反映血小板容积大小的离散度，血小板分布宽度用所测单个血小板容积大小的变异系数(CV%)表示。PDW增高表明血小板大小悬殊，见于急性髓系白血并巨幼细胞贫血、慢性粒细胞白血并脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。
&&&&正常范围
&&&&检查介绍
&&&&血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数，血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性。
&&&&临床意义
&&&&血小板分布宽度增多，提示血小板体积大小不均，血小板体积分布宽度个体间相差悬殊
&&&&血小板分布宽度减少，血小板分布宽度高提示血小板减少。
&&&&PDW增大：见于急性肺淋巴细胞白血并巨幼细胞性贫血、慢性粒细胞白血并脾切除术后、巨大血小板综合征、血栓性疾病等
&&&&血小板高了容易引起血栓性疾病血小板分布宽度低是没关系的说明血小板大小比较均一是什么原因引起的是看不出来的有可能是慢性感染所致,但也不排除严重的血液病,需要进一步检查
&&&&红细胞压积和血小板压积偏低是什么原因呢
&&&&红细胞压积偏低与贪血有关,要和红胞总数,血红蛋白含量一起看才能诊断(仅仅红细胞压积偏低不算贫血),血小板分布宽度偏高可以补充铁维B12等血小板压积偏低一点而血小板总数(PLT)和分布宽度(PDW)正常可以不用管
&&&&红细胞分布宽度
&&&&红细胞分布宽度RDWQ是血液学检查常用诊断指标，是通过自动血液分析仪测量。血小板容积008血小板分布宽度70,子宫患者性别女患者年龄:57岁详细病情及咨询目的:做彩超发现子宫前位,反映外周血红细胞异质性的参数发布时间：问题：血小板容积比偏低0084,血小板分布宽度偏低89,会有问题吗?性别男年龄：22内容：血小板容积比偏低0084,血小板分布临床参考值RDW小于14。高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血。通常这一指标的偏低无临床意义。对身体亦无影响。
&&&&红细胞比积HCT过低是有什么问题吗？
&&&&正常参考值
&&&&男女：异常结果分析
&&&&红细胞比积或红细胞压积红细胞比积增高：各种原因所致的血液浓缩，使红细胞相对性增多时红细胞比积可增高，有时可高达050以上，故临床上常测定脱水病人的红细胞比积，了解血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。各种原因所致红细胞绝对值增高时，红细胞比积成高达060以上甚至达080，如真性红细胞增多症等。
&&&&红细胞比积减少：见于各种贫血。由于贫血类型不同，红细胞体积大小也有不同，其红细胞计数与红细胞比积数值的减低不一定平行。因此必须将红细胞数、血红蛋白量及红细胞比积三者结合起来，计算红细胞各项平均值才有参考意义
&&&&红细胞比积低与正常提示有贫血
&&&&HCT和MCHC低只能说明血液粘稠度校
&&&&正常情况男：047女040
&&&&红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，血小板分布宽度，PDW是反映血液内血小板容积变异的参数，以测得的血小板体积大小的变异系数表示。PDW在正常范围内表明血小板体积均一性高反之则降低性别：女年龄：24病情描述：身上经常淤青，上周体检结果显示平均红细胞血红蛋白浓度低于315G/L参考范围：，血小板容积分布宽度高153l(参考范围10
&&&&增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。
&&&&减少：各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。
&&&&平均血红蛋白浓度低了会出现什么病况
&&&&生成血红蛋白受阻最常见原因有：生成血红蛋白的原料不足铁缺乏致使其生成减少浓度下降常见疾病是缺铁性贫血喽。
&&&&血红蛋白低，红细胞压积偏低，平均血红蛋白含量偏低，平均血红蛋白浓度偏低是什么原因？血小板分布宽度偏低应该吃什么补？
&&&&这些指标低说白了就是贫血贫血不是单独的病症,很多病可以引起贫血,你应该进一步检查原发性贫血是骨髓造血的问题较严重,继发性贫血是其它疾病造成,比较好治首先必须确诊,骨穿是最好的确诊方法,我做过不是很疼,休息两天
&&&&大枣枸杞，红糖都是补血的，因此大枣枸杞红糖水是补血良药。
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普洱生姜茶
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原发性血小板减少性紫癜
特发性或原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)是临床所见血小板减少最常见的原因之一。长期以来，特发性血小板减少性紫癜(ITP)被认为是一种原因不明的血小板减少所致的出血性疾病，因而称之为免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura，ITP)后来发现ITP患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体，自身抗体与血小板抗原的结合导致血小板寿命缩短、破坏增加和血小板数量减少，说明本病是一种与免疫反应相关的出血性疾病。临床上ITP患者可以呈现严重血小板减少和急性淤斑等出血症状，也可以表现为无任何症状和体征的轻、中度血小板减少。根据患者的病程在6个月以内或是6个月以上可将本病划分为急性型和慢性型，两型在发病年龄、病因和发病机制及预后方面都有所不同。
多数itp患者的病因未明。急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒、细菌感染或预防接种史。而慢性itp患者常起病隐匿、病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重。
关于itp的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。 1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对itp的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在itp的发病机制中占重要地位。 (1)抗血小板抗体的检测：1975年dixon和rosse首次直接用定量方法检测了itp患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体(paigg)，发现paigg和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，ria、elisa等方法相继问世，测得正常人paigg/106血小板的浓度为1～11ng，而itp患者血小板paigg含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数itp患者(78.6%～100%)的paigg水平明显高于正常人群，paigg的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关；paigg水平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，paigg下降或降至正常。 此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮(sle)、传染性单核细胞增多症合并血小板减少、graves病、桥本甲状腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病等疾病的paigg水平可能都会升高，认为paigg并非是itp的特异性相关抗体、对paigg的解释应持谨慎态度。1983年lo bugli等应用125i标记单克隆抗体——抗人igg测定paigg，发现正常对照血小板表面paigg为(169±79) igg分子；itp患者血小板表面paigg为790～13095 igg分子；非免疫性血小板减少患者血小板表面的paigg为(246±156) igg分子。这一资料提示，尽管paigg升高不是itp诊断的特异性指标，但在itp的诊断中仍有重要参考价值，结合临床征象、血小板减少、paigg升高，若能除外其他继发性疾患(如sle、甲状腺疾患、淋巴细胞增殖疾患及感染等)，应高度怀疑itp的可能性；若paigg阴性，则很可能不是itp。 (2)血小板相关抗体的类型：随着对itp的深入研究，发现并非所有itp的血小板减少都由paigg介导，可能还存在其他影响血小板减少的因素，如paigm、paiga和pac3。paigm有较高的结合价和凝聚能力，1分子igm即可激活补体、促使血小板破坏。有报道paigm水平与血小板计数的相关性最强，paigm在itp的发病机制中可能占有主导地位。还有报道患者仅有pac3增高而paigg不增高者，提示在无血小板相关抗体存在时，补体能单独破坏血小板。但许多患者血小板表面相关抗体属于paigg，多数情况下paigg单独存在、约占70%，也有paigg和paigm和(或)paiga并存者，少数患者、尤其急性itp时单独存在paigm抗体。在igg抗体的亚型中以igg1最多见，igg1常与igg3、igg4并存，与igg2并存者较少见。 (3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知paigg主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生paigg的重要场所。目前认为itp、血小板破坏的主要器官是在脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要。正常脾脏含有大量巨噬细胞、阻留了人体1/3以上的血小板。itp患者脾脏中igg的含量是正常对照的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加。大多数itp患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在itp的发病机制中起着中心作用。而有些患者脾切除后itp仍然复发、paigg明显增高，则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体、并成为血小板的主要破坏场所有关。 2.关于血小板相关抗原 多数学者认为itp是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论。1982年van leenwen报道某些itp患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白ⅱb/ⅲa(gpⅱb/ⅲa)分子的抗原决定簇。以后又发现在某些itp患者血小板上gpⅰb/ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原。提示itp是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故itp患者的血小板自身抗原主要有gpⅱb/ⅲa、gpⅰb/ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。 3.血小板破坏的机制 itp患者的血小板生成率可以是减少、正常或增加，平均血小板生成率接近于正常。但itp患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加。通常情况下itp患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关。由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞、也可能造成血小板不能生成。 (1)慢性itp的血小板破坏机制：慢性itp的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：paig通过fab段与血小板特异抗原相结合，其暴露的fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的fc受体相结合，致使血小板被吞噬破坏。巨核细胞上也有相关抗原，因而其生成血小板的功能也受到损害。当血小板表面igg抗体较多时可形成igg二聚体，从而激活补体c1q，随之补体系统各成分相继被激活，c3裂解产物c3b附着于血小板表面、并与巨噬细胞的c3b受体结合，也导致血小板被吞噬。血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系。例如，当病毒感染时，巨噬细胞上的fc或c3b受体数量增加、亲和力可升高，使血小板更易被破坏。这可以解释临床上常见的一种现象，即itp患者在病毒感染时往往病情加重。 (2)急性itp的血小板破坏机制：急性itp多见于儿童，常与病毒感染有关。急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病，其血小板被破坏的机制有： ①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变，诱导产生自身抗体。 ②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：a.体内形成免疫复合物(ic)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合，也可由抗体与循环中非血小板抗原结合、然后再与血小板膜上的fc受体结合。结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能，但却导致血小板减少；b.在急性itp患者中也存在抗血小板自身抗体，除有gpⅱb/ⅲa和gpⅰb/ⅸ自身抗体外，还可能有gpv自身抗体。 4.itp的出血机制 (1)慢性itp的出血机制： ①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。 ②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。 ③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。 (2)急性itp的出血机制： ①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬、破坏而减少。 ②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通35%t4(th
临床上常根据患者的病程将itp划分为急性型和慢性型。病程在6个月以内者称为急性型，在6个月以上者称为慢性型。有些急性itp可能转为慢性型。 急性itp一般起病急骤，出现全身性皮肤、黏膜出血。起病时常首先出现肢体皮肤淤斑。病情严重者部分淤斑可融合成片或形成血疱。口腔黏膜也常发生出血或血疱，也常出现牙龈和鼻腔黏膜出血。少数患者有消化道和泌尿道出血或视网膜出血。轻型病例一般仅见皮肤散在淤点和淤斑。急性itp多有自限性，80%～90%的患者在病后半年内恢复，其中多数在3周内好转。少数患者病程迁延而转为慢性itp。 慢性itp约30%～40%患者在诊断时无任何症状。一般起病缓慢或隐袭，常表现为不同程度的皮肤与黏膜出血，出血症状常呈持续性或反复发作。皮肤紫癜及淤斑可发生于全身任何部位、以四肢远端多见，尤其在搔抓皮肤或外伤后易于出现皮肤紫癜和淤斑。黏膜出血程度不一，以口腔黏膜、牙龈、鼻黏膜出血和女性月经过多为多见，也可出现血尿或消化道出血。一般出血症状与血小板计数相关，itp患者除了出血症状和体征外常缺乏其他体征，一般无脾脏肿大。在慢性型患者偶有(不足3%)轻度脾脏增大者。
急性itp患者并发颅内出血者有3%～4%、因颅内出血死亡者占1%。
1.外周血 血小板数量减少程度不一，且可有形态异常，如体积增大、形态特殊、颗粒减少、染色过深。除非大量出血，一般无明显贫血和白细胞减少。 2.骨髓象 巨核细胞数量增多或正常，但胞质中颗粒减少、嗜碱性较强，产板型巨核细胞减少或缺乏，胞质中出现空泡、变性。少数病程较长的难治性itp患者的巨核细胞数量可减少，可能与抗血小板抗体等因素对巨核细胞的抑制作用有关。 3.出凝血检查 出血时间延长，毛细血管脆性试验阳性，血块回缩不良，凝血酶原消耗不良，血小板聚集功能及黏附功能低下。 4.抗血小板抗体测定 paig(包括paigg、paigm)、pac3的测定已成为诊断itp的1项重要检测方法。多数患者paigg水平升高。 5.用放射性核素标记血小板方法测定 血小板寿命明显缩短，此项检查对itp的诊断具有特异性，但由于目前尚缺乏简单易行的检测方法，还不能在临床上广泛应用。
根据病情，临床表现、症状、体征选择b超、x线、ct、mri、肝肾功能检查。
itp的主要诊断依据是临床出血征象，血小板数减少、脾脏无肿大、骨髓巨核细胞有质与量的改变及抗血小板抗体等。1986年12月在首届中华血液学会全国血栓止血学术会议上提出了以下itp的诊断标准：多次化验血小板数＜100×109/l；骨髓检查巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；脾脏不大或轻度增大；下列5点中具备任何1点：①泼尼松（强的松）治疗有效；②paigg增多；③pac3增多；④切脾有效；⑤血小板寿命测定缩短；可排除继发性血小板减少症。老年人itp应与其他继发性血小板减少性紫癜鉴别，如药物、感染等原因；若伴脾脏肿大，应警惕可能有引起血小板减少的其他疾病。 1.诊断标准和依据 国内诊断标准(首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议，1986)。 (1)多次化验检查血小板计数减少。 (2)脾脏不增大或仅轻度增大。 (3)骨髓检查巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。 (4)以下5项中至少1项： ①肾上腺糖皮质激素治疗有效。 ②脾切除治疗有效。 ③paigg增多。 ④pac3增多。 ⑤血小板寿命缩短。 (5)排除继发性血小板减少症。 2.诊断评析 (1)现有人根据特发性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制，将特发性血小板减少性紫癜称为免疫性血小板减少性紫癜(immunethrombocytopenic purpura)，仍沿用itp缩写。目前，文献中将两者混用的现象较普遍。但从国外几部较权威的血液学专著中的观点来看，两者的内涵不应相同。特发性血小板减少性紫癜，应该指无明确诱发因素、不伴有其他免疫病的免疫性血小板减少性紫癜，是免疫性血小板减少性紫癜的一部分。免疫性血小板减少性紫癜还包括继发性免疫性血小板减少性紫癜，如伴发于系统性红斑狼疮、药物性免疫性血小板减少性紫癜、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜等。诊断itp采用的是排除性诊断方法，除了排除继发性免疫性血小板减少性紫癜外，还应排除其他原因引起的血小板减少。 (2)多次化验检查血小板计数减少很重要：可排除一次化验误差造成的假象。另外，还需注意除外其他假象，如血小板明显减少，但无出血倾向时，应除外抗凝剂edta介导的假性血小板减少。据国外文献报道，edta介导的假性血小板减少在“正常人”中的发生率为0.09%～0.11%，在危重患者或住院患者中更常见，发生率为1.9%。国内尚无相关数据。 (3)有关骨髓检查：有争议的是巨核细胞的多少。典型者巨核细胞增多，成熟障碍，部分患者巨核细胞数可以正常。但巨核细胞减少者能否排除诊断值得商榷。首先，一次骨髓检查巨核细胞减少不一定能代表体内的真实情况。其次，抗血小板抗体所针对的靶抗原大多也存在于巨核细胞，对巨核细胞的增殖和分化可能会产生影响。 (4)多数itp患者的血小板表面可检测到抗体：即paig，大多数为paigg。但应指出的是paig并不是itp的特异性相关抗体，有些免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、舍格伦综合征（干燥综合征）等也常出现paig的增高。另外，paig升高的水平与血小板降低的程度不一定平行，有些患者paig水平很高，但血小板计数仅轻度降低。不同itp患者的paig可能针对不同的靶抗原，包括糖蛋白ⅰb、ⅱb/ⅲa、磷脂等。在这些靶抗原中，有些与血小板的黏附和聚集功能有关。因此，itp患者除血小板降低外，可以合并血小板功能的异常。这也许能部分解释为什么有些患者血小板计数并不很低，但出血较重，而有些患者血小板计数很低，却不出血。 (5)关于难治性itp的诊断标准：国外的标准一般至少包括以下两点，即糖皮质激素类治疗无效和脾切除治疗无效。我国的实际情况是患者不到万不得已一般不接受脾切除或始终不接受脾切除，患者在糖皮质激素类治疗无效时往往先接受其他免疫抑制剂或其他治疗。因此，硬搬国外的标准，国内几乎没有难治性itp可言，但除脾切除外，多种疗法无效的患者并不少。因此，应根据国内的实际情况，制定我国难治性itp的标准。
关于急性和慢性itp的鉴别见表1。
itp是一种除外性诊断，常需要与其他引起血小板减少的疾病相鉴别，主要有： 1.假性血小板减少 可见于正常人或其他患者，发生率0.09%～0.21%，患者无任何临床出血征象。最常见于edta抗凝剂引起血小板的体外聚集(血小板之间、血小板与白细胞之间)，导致细胞计数仪的错误识别。引起假性血小板减少的机制是这些个体血浆中存在一种edta依赖性凝集素(通常为igg)，在体外抗凝情况下能够识别血小板表面抗原(如gpⅱb/ⅲa)和(或)中性粒细胞fcγⅲ受体，引起血小板-血小板或血小板-中性粒细胞的聚集。对于那些临床不易解释的血小板减少患者，应该以枸橼酸抗凝血在显微镜下或用血细胞自动计数仪核实血小板数量。 2.慢性肝病等伴有脾功能亢进 患者有肝脏疾病表现、脾脏肿大等可资鉴别。 3.再生障碍性贫血 尤其以血小板减少为突出表现时。多部位骨髓穿刺可以发现骨髓增生低下、有非造血细胞团等再生障碍性贫血的诊断依据。 4.骨髓增生异常综合征(mds) 有些mds-ra患者早期仅以血小板减少为主要表现，需与itp鉴别。骨髓检查发现多系造血细胞的病态造血是主要鉴别点。 5.慢性dic 患者常存在有某种基础疾病，除了血小板减少外、还会有一些dic实验室检查(aptt、pt、纤维蛋白原、d-dimer等)的异常，不难与itp鉴别。 6.药物诱发的血小板减少症 如肝素、喹尼丁、解热镇痛药等有时引起急性血小板减少，也常常是由于免疫机制参与。通过仔细询问用药史和停药后血小板一般能够较快回升，可与itp鉴别。
儿童itp多为急性自限性疾病，80%～90%在病后半年内恢复；而成人itp常属慢性型，自发缓解者少见。因此，成人itp的治疗尤为重要。原则上，发病时患者血小板计数在(30～50)×109/l以上时，一般不会有出血危险性，可以不予治疗，仅给予观察和随诊；如果发病时患者血小板计数严重减少(＜30×109/l)并伴明显出血，则需紧急和适当处理。 1.糖皮质激素 本药是治疗itp的首选药物。激素的作用机制是抑制单核巨噬细胞的fc和c3b受体、从而减少对被覆抗体的血小板的吞噬清除；抑制粒细胞对被覆抗体的血小板的黏附和吞噬；增强毛细血管抵抗力、减低毛细血管通透性；抑制抗血小板抗体的生成；抑制抗原-抗体反应并使结合的抗体游离。剂量：一般患者给予泼尼松(强的松)0.75～1mg/(kg·d)，对重症患者可给予泼尼松(强的松)1.5～2mg/(kg·d)，用药1～2天后出血症状多可改善，应用3～6周完全缓解率可达90%(血小板＞100×109/l)，持久的完全缓解率约30%。3～6周之后泼尼松(强的松)逐渐减量直至维持血小板达到安全水平的最低剂量。若减量同时伴血小板数下降，则找出最小治疗量，以维持治疗。症状严重者可用氢化可的松或甲泼尼龙(甲基强的松龙)短期静脉滴注。 因为大多数儿童患者可以自愈，关于儿童型发病初期是否用皮质激素治疗以及能否防止颅内出血仍有争论。有研究报道泼尼松(强的松)并不能使急性ⅱp转为慢性ⅱp的发生率减少、也不能预防颅内出血。尽管如此，伴严重出血的儿童itp，激素仍为首选的应急药物。 2.达那唑(danazol) 是一种有弱雄激素作用的蛋白合成制剂，作用机制可能是免疫调节，影响单核巨噬细胞fc受体或t4/t8数量和比例、使抗体生成减少。有效率可达10%～60%，对某些难治病例也可能起效。它与皮质激素合用有协同作用，故采取小剂量泼尼松(强的松)与达那唑同时服用。常用于泼尼松(强的松)治疗奏效、但减量后血小板下降的患者。对老年妇女患者的疗效比年轻人更好些。其原因可能是年轻妇女中雌激素的分泌较多，中和了达那唑的作用，而老年妇女和男子雌激素的分泌较少，因而达那唑的作用更易显现出来。达那唑对部分难治性itp也有效。剂量为200mg，2～4次/d，疗程2个月以上。其主要副作用是肝功能受损。也可用另一种雄激素司坦醇(康力龙)替代，有相似作用，剂量为2mg，3次/d。 3.其他免疫抑制剂 慢性itp经皮质激素或脾切除后疗效不佳者、或不宜使用皮质激素而又不适于脾切除的患者，可给予免疫抑制剂治疗。常用药物有长春新碱、
儿童itp大多为急性型，通常在3周内可以好转，少数患者持续半年左右好转、个别患者迁延不愈而转为慢性型。少数患者恢复后若遇某些感染性疾病则使本病复发。死亡率约1%、多因颅内出血死亡。成人itp患者易转为慢性，但大多数仍预后良好，死亡率并不比一般人群高。难治性约占9%、死亡的危险系数较正常人群增加4.2倍，出血、感染是其主要死亡原因。
增强体质，加强锻炼，防止细菌及病毒感染。