尿酸高是怎么回事？就该怎么办？
尿酸高是怎么回事？就该怎么办？
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病情描述及疑问：我是今年8月份做了一次大生化检查，尿酸是571，前几天又做了一次尿酸是540请问医生该怎么办？
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痛风又称“高尿酸血症”， 是一种因嘌呤代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。痛风的病因痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。饮酒容易引发痛风。痛风的诊断根据病史和临床表现结合检测血液中含有尿酸的浓度可明确诊断。X线检查包括常规检查和特殊检查可助进一步明确诊断。　　痛风的治疗　　一，一般治疗：　　痛风饮食：1.多喝水, 2.禁酒 3.避免大量进食高嘌呤食物,像花生,牛肉,猪肉,海鲜,如动物的内脏,沙 丁鱼,金枪鱼,豆类及发酵食物等4.每天饮食中蛋白质的量应控制5..饮食中蔬菜水果牛奶不限量,少吃盐,每天应该限制在 2 克至 5 克以内. 6.每日的饮食结构中 以碳水化合物为主,碳水化合物可促进尿酸排出,.二．药物治疗痛风排酸胶囊-是一个抑制尿酸合成的中药,通过抑制引发痛风的嘌呤合成酶----肝肾素α小体,阻止尿酸的生成;对肾脏有很好的保护作用,防止痛风在肾,输尿管结晶成结石.　　　
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尿酸高是怎么回事 ?长期血尿酸高，容易引起的痛风病，表现为关节痛、痛风结节等。尿酸高可以通过减少食物嘌呤摄入，尽量少吃老火靓汤、海鲜等嘌呤高的食物。另外可以口服别嘌醇、大黄苏打片等促进尿酸排出。
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疾病百科（别名：痛风）（别名：痛风）　　高尿酸血症称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石...　　高尿酸血症称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。&就诊科室：风湿科 中医科典型症状： 多发人群：男性检查方法： 发病部位：全身疾病自测：常用药品：
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尿酸高，有痛风症状，但感觉是非典型型
状态：就诊前
希望提供的帮助：
近期感觉膝盖和手指，脚趾关节微疼，请问主任是已经有痛风石在里面还是尿酸引起的关节炎？是先吃止痛的药消炎（怀疑是不是该用止痛消炎药）？还是继续吃抑制尿酸生成的药？还是吃苯溴马隆？非常感谢！
用药情况：
药物名称：别嘌醇
服用说明：一次2颗或者1颗，每天两次
药物名称：菲布力（香港买的）
服用说明：每日半片
药物名称：碳酸氢钠
服用说明：每日2次，每次2片
&副主任医师
可以行双能ct了解组织里是否有尿酸
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疾病名称：痛风&&
希望得到的帮助：请问我改怎么办，吃什么药，谢谢
病情描述：患痛风十几年，经常痛，服英太青能止痛，最近发现膝盖，脚趾长了痛风石
疾病名称：痛风&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,中指的软肿块是什么，怎么消失。
病情描述：右手中指肿痛，11日急性一次，五天后不疼但不能弯曲，有肿块，软软的，以前有痛风石。
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各种风湿免疫病如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、骨关节炎、皮肌炎/多肌炎、系统性硬化症、干...
姚中强，男，副主任医师。从事风湿病临床工作17年。2003年获北京协和医院风湿免疫科临床型医学博士学位。20...
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风湿免疫科尿酸高就是痛风？切勿“想当然”
核心提示：尿酸高就是痛风？切勿“想当然”！其实，高尿酸不等于痛风，只有发作过急性化学性关节炎的病人才能诊断痛风。痛风的帽子千万别随便扣，一旦扣上就需要终生治疗，所以，诊断上一定要慎重。
　　在饭局上，经常听朋友说：“我得了了，不能喝酒，体检发现尿酸高很多”。这种珍爱自身健康的理念非常值得推崇，但是从专业角度来看，这种对痛风的认识不是非常准确的。当然啦，作为普通的群众，没有专业知识，一知半解尚可理解。实际上，就是很多医护人员对痛风的认识也不是很清楚。让我细细为您道来。 　　揭开尿酸的身世之谜：　　尿酸来自何方？去往何处？　　要想知道痛风到底是个神马东东，我们需要先了解引起痛风的罪魁祸首——尿酸。参加过体检的朋友们都知道，在抽血做“肾功四项”时候，报告里就有“尿酸”这一项，所以说，尿酸不是在尿里查的，而是在血里面查的。　　那么尿酸到底是哪里来的呢？尿酸其实是体内的一种代谢废物，是由一种叫“嘌呤”的东西代谢以后产生的垃圾（嘌呤是啥？咱老百姓不用知道，反正是人体内的一种物质，而且不可缺少）。说白了，尿酸就是人体血液里的垃圾，对人体没什么好处，所以要把它排出去，留着它就是没事找事。一般情况下，尿酸大部分通过尿液排出去，少部分通过粪便排掉了。这也就是很多肾功能不好的病酸很高的原因。　　为何尿酸高不能称为“痛风”？　　实际上痛风=高尿酸+化学性　　一般情况下，血液中尿酸含量不超过420umol/L。当血液中尿酸含量超过420umol/L，但无关节疼痛症状，我们就称之为“”；而同时伴随有关节肿痛（医学上叫发生了化学性关节炎）的时候，我们才诊断它为“痛风”。痛风即为由于体内尿酸代谢异常导致人体大、小关节发生了化学性关节炎。　　细心的读者发现了，我们对痛风的定义里并没有说“尿酸增高”，而是说“尿酸代谢异常”，是因为化学性关节炎主要和尿酸的水平迅速变化有关，而不是单纯和尿酸增高有关。例如，某些情况下，发生痛风的时候抽血查尿酸水平是正常的，这是怎么回事呢？可能是患者本身基础尿酸较低，尿酸浓度急剧增加后仍然没有达到一般人群的高限平均值，比如，原来是200umol/L，就是翻一番也才400umol/L，但是对于患者的机体来讲是个非常巨大的变化，造成关节炎发生。甚至有些专家研究发现，尿酸的急剧下降也会造成关节炎发生。　　痛风类型和表现众多：　　专家解析四种类型痛风的特点　　上面我们已经了解了什么是痛风，下面我们谈一下痛风有哪些类型和表现。一般情况下，我们会按照痛风病人病情发展将其分为：急性、无症状高尿酸血症、痛风石及慢性关节炎、肾脏病变，这样四个类型。　　急性痛风性关节炎发作非常典型，起病急骤，半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。　　无症状高尿酸血症一般是痛风性关节炎的缓解期，也就是痛风的间歇期，在这个阶段里，只有尿酸高，没有关节痛，但是如果发生尿酸的异常波动，如突然暴饮暴食，有可能再次引发急性痛风性关节炎。　　痛风病人如果病情控制不佳，尿酸盐在关节内沉积增多，就会在关节周围形成痛风石，关节发生僵硬畸形、活动受限，关节周围出现痛风结节（或痛风石）。历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为痛风性、、。　　为啥不好彩得了痛风？　　其实痛风是名符其实的“”　　那么为什么会得这个病呢？其实，好多老百姓都有点这方面的知识，比如都知道痛风是个富贵病，吃海鲜多就容易得痛风。确实，海鲜里含的嘌呤特别高，吃得多了，当然代谢废物多。其实，哪叫不好彩，这个是好彩才会得，生活过得好嘛！　　那也有很多人天天吃海鲜，为什么他们不得这个病呢？这就涉及到很多因素了。我们想一下就明白了，尿酸在血液里存在一个平衡，如果浓度增高了，平衡被打破了，无外乎两个原因，一个是生成过多了，另外一个是排出减少了。　　首先说第一个原因，尿酸生成过多了。人体的尿酸是来源于嘌呤，嘌呤多了尿酸自然多，嘌呤从食物进入人体大概占总量的15%，而人体自身产生的嘌呤占85%，因此常吃海鲜、动物内脏这些高嘌呤食物是可以增加尿酸的生成，实际上，如果自身产生的嘌呤过多，对尿酸的影响更大，这个主要是遗传因素决定的，很多痛风病人都有家族发病史。
　　另外一个是排出的问题，影响尿酸排泄有药物的因素、疾病的因素，更多的还是个人的体质问题，得痛风的人尿酸排泄的阈值很高（也就是门槛很高，好多尿酸爬不过去），所以血液里的尿酸只能排出一小部分出去，大部分留在血液里造成了高尿酸。　　我们知道了高尿酸不等于痛风，只有发作过急性化学性关节炎的病人才能诊断痛风，因为痛风的帽子不能随便扣，一旦扣上就需要终生治疗，慎重，慎重，再慎重！　　作者简介：王健，南方医院关节外科副主任，副主任医师、医学博士(第一军医大学临床医学七年制)，毕业后一直从事骨外科学各专业领域工作、学习。2010年至瑞士和奥地利关节专科医院进行深造，2012年至加拿大西安大略大学医院研修。专攻骨关节疾病的诊断和治疗，尤其擅长关节镜下各种疾病的处理，在人工关节置换方面也有着较多的研究。目前担任广州市科普大使，负责骨关节疾病的科普宣教项目。（通讯员：李晓姗）
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39健康网风湿频道《痛风病人不能吃什么》专题，为你讲解痛风不能吃什么东西。痛风的病人平时能吃什么不能吃什么，痛风病人不能吃的东西比较多，因此要特别注意痛风病人的饮食。 []
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30出头的小胡最近有些烦恼，因为去年10月体检时查出了高尿酸血症，指标达到500 μmol/L（正常值小于420μmol/L），经过3个月饮食和生活方式的调整，在春节前又一次复查发现，血尿酸指标仍然有450 μmol/L。他担心的是，自己的血尿酸指标仍未达标，是否意味着将来可能会发展为痛风？是否现在就需要药物干预？“我现在年纪还轻，万一现在用了降酸药后‘戒’不掉了，下半辈子成‘药罐子’该怎么办？”痛风 - 搜狗百科
本词条涉及疾病类描述和医疗建议仅供参考，如遇不适请及时到正规医院就医。
痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，约为20:1。
急性，间歇发作期，慢性病变期，肾脏病变
内科，免疫科
原发性痛风，继发性痛风
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
痛风最重要的生化基础是。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是酶缺陷，鸟嘌呤磷酸核糖(HGPRT)缺乏和磷酸核糖(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、、、和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括、肾盂肾炎、、和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致浓度升高。药物如、、、、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，患者长期服用也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH 7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl，超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。
1．急性痛风性关节炎
一般认为，急性的发作是由于血尿酸浓度过高，呈过饱和状态，从而使尿酸钠微结晶沉积在、骨膜及周围组织中，激活局部，诱导等炎细胞浸润，分泌炎症因子等一系列炎症反应，最终造成。但部分急性痛风性关节炎发作时也可无高尿酸血症，而某些大量的患者，往往无急性痛风性关节炎发作史。其沉积引起炎症反应机制如下：①关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少，基质中含有丰富的酸及结缔组织，组织pH值低，使尿酸易沉积并结晶；②远端关节，特别是负重大，在其周围组织温度下降时，尿酸盐溶解度较低，易形成结晶；③血尿酸长期处于超饱和状态，易形成结晶；④由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术等可使结晶脱落，引起局部中性粒细胞聚集，吞噬尿酸盐结晶，诱发急性炎症；⑤痛风关节炎急性发作后，常可自行缓解。
2．痛风石及慢性关节炎
痛风石的形成与长期相关，是痛风的特征性改变。当水平持续超过其饱和度时，可致尿酸盐以结晶形式沉积在关节软骨、骨质、滑膜、肌腱和皮下组织，引起慢性炎症反应，其周围有大量包绕，形成上皮肉芽肿。急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期骨内痛风石造成的局部骨质缺损和[2]。
3．痛风的肾脏病变
痛风患者尸检证实，90%~100%累及肾脏，临床分为三种类型：①尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质，其周围包绕单核吞噬细胞，临床常见，一般表现为-性炎症，病情较轻，进展缓慢。②：沉积在远曲小管和集合管，导致近曲小管扩张和萎缩，形成。③急性梗阻性肾病：大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管内，肾小管被堵塞引起少尿型。见于严重高尿酸血症患者服促尿酸排泄药时；白血病、淋巴瘤及恶性肿瘤进行，大量时。由于痛风患者尿液pH值较低，尿酸盐大多转化为尿酸，而尿酸比尿酸盐溶解度更低，易形成纯，因此，痛风的治疗中常需碱化尿液。
痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、、慢性期[3]。临床表现如下：
1．急性痛风性关节炎
多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限（图1）。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，50%以上发生在，在以后的病程中，90%患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞升高、增快和增高等。
2．间歇发作期
痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈表现。
3．慢性痛风石病变期
皮下和慢性痛风石性关节炎是长期显著的，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓（图2），也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈（图3）。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。图1.痛风患者的第一跖趾关节出现红肿热痛图2.痛风患者的耳廓出现痛风石图3痛风患者的手部出现大量痛风石并破溃排出白色粉状物，经久不愈
4．肾脏病变
（1）慢性尿酸盐肾病：尿酸盐晶体沉积于，导致慢性一。临床表现为尿浓缩功能下降，出现、低比重尿、小分子、、轻度血尿及等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现。（2）尿酸性：尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起、血尿、排尿困难、、和积水等。（3）急性：血及尿中尿酸水平急骤升高，大量沉积于肾小管、集合管等处，造成急性。临床表现为少尿、无尿，；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其(即)等继发原因引起。
（一） 辅助检查
1．测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为。2．尿尿酸测定：5天后，24 小时尿尿酸排泄量&600 mg为尿酸生成过多型(约占10%)；&300 mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800 mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。3．尿酸盐检查：偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在的抽吸物中；在发作，也可见于曾受累关节的滑液中。4．影像学检查：急性发作期仅见受累关节周围非对称性；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成下，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成或脱位，甚至；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。5．超声检查：受累关节的超声检查可发现、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。6．其他尿酸盐肾病可有，浓缩功能不良，1.008以下，最终可进展为和尿毒症等。
（二）疾病诊断
中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到；同时合并高尿酸血症及对治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现者即可确诊。
（三）鉴别诊断
1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别，继发性痛风有以下特点：①青少年、女性、老年人多见；②高尿酸血症程度较重；③部分患者24小时尿尿酸排出增多；④肾受累多见，甚至发生；⑤痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；⑥可能有明确的相关用药史。2.与其他关节病变的鉴别:①：一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴，反复发作可引起。多阳性，但血尿酸不高。可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。②和：创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的液可培养出致病菌，两者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。③关节周围：关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞明显增高，血尿酸正常。④：关节软骨矿化所致，多见于用进行的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。⑤：常累及远端的指（趾）间关节、和，少数可累及脊柱和，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。3.:反复发作的肾结石要与所致鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别。
原发性痛风缺乏病因治疗，不能根治[4]。治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。
1.一般治疗
进低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止，慎用影响尿酸排泄的药物如某些和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛风性关节炎
卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起波动，延长发作时间或引起转移性发作。（1）非甾类(NSAIDs)：非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃，活动性禁用，伴者慎用。选择性(COX)-2抑制剂如胃肠道反应较少，但应注意其的不良反应。（2）：是治疗急性发作的传统药物，一般首次剂量1 mg，1小时后予0.5 mg，12小时后根据需要可给予0.5mg，每日三次。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。低剂量(如0.5 mg，每日2次)对部分患者有效，不良反应明显减少，但起效较慢，因此在开始用药第1天，可合用非甾类抗炎药。（3）：治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素，如口服20～30 mg/d。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。
3.间歇期和慢性期
目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性等。治疗目标是使血尿酸&6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量&3.75mmol者，可选用促尿酸排泄药，而肾功能减退或24小时尿尿酸排泄量&3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药[5]。（1）抑制尿酸生成药：为。广泛用于原发性及继发性，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。目前我国这类药仅有(allopurinol)一种。初始剂量100 mg/d，以后每2~4周增加100 mg，直至100~200 mg，每日3次(每日剂量在300 mg以内，也可每日1次服用)。每2周检测血尿酸和24小时尿尿酸水平，如仍高可加量，但最大剂量不超过600mg/d。本品不良反应包括胃肠道症状、皮疹、、肝酶升高和骨髓抑制等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有严重的超敏反应综合征，表现为高热、增高，毒性上皮坏死及、进行性肝肾功能衰竭，甚至死亡。肾功能不全可增加不良反应风险。应根据减量使用。部分患者在长期用药后产生，使疗效降低。（2）促尿酸排泄药：主要通过抑制对尿酸的，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄&3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①(probenecid)：初始剂量0.25 g，每日2次，渐增至0.5 g，每日3次，每日最大剂量2 g；②苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：初始剂量50 mg，每日2次，渐增至100 mg，每日3次．每日最大剂量600 mg/d；③(benzbromarone)：初始剂量25 mg/d，渐增至50~100 mg，每日1次，根据尿酸水平调节至维持剂量，并长期用药。本品可用于轻、中度肾功能不全，但&20 ml/min时无效。不良反应较少，包括胃肠道症状、皮疹、肾绞痛、粒细胞减少等，罕见严重的肝毒性作用。（3）新型降尿酸药：国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。1)奥昔嘌醇(oxypurin01)：本品是别嘌醇氧化的活性代谢产物，其药物作用和疗效与别嘌醇相似，但不良反应相对较少。适用于部分对别嘌醇过敏的患者，然而二者之间仍存在30%左右的交叉过敏反应。2)(febuxostat)：一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，属于抑制尿酸生成药，疗效优于别嘌醇。适用于别嘌醇过敏者。此外由于本品同时在肝脏代谢和肾脏清除，不完全依赖肾脏排泄，因此可用于轻中度肾功能不全者。不良反应主要有，其他有腹泻、头痛、肌肉骨骼系统症状等，大多为一过性轻中度反应。3)尿酸酶(uricase)：人类缺少尿酸酶，无法将尿酸进一步氧化为更易溶解的等排出体外。生物合成的尿酸氧化酶主要有：①重组尿酸氧化酶(rasburicase)；②化重组尿酸氧化酶(PEG-uricase )。二者均有快速、强力降低血尿酸疗效，主要用于重度高尿酸血症、难治性痛风，特别是患者。（4）：尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。①：口服每次0.5～2.0 g，每日3次。由于本品在胃中产生二氧化碳，增加胃内压，常见嗳气和腹胀等不良反应，也可加重胃溃疡，长期大量服用可引起及、和水肿，肾功能不全者慎用。②钠合剂：Shohl溶液(枸橼酸钾140 g，98 g，加至1000 m1)，每次10~30 ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避免发生。此外也可选用枸橼酸钾钠、片剂等。
4.肾脏病变的治疗
痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类及等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同。
痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性、显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生的风险增加，甚至危及生命。
对于无症状患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、、、硝苯地平和等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性的患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。
1. ，控制蛋白摄入，多吃蔬菜、水果，多饮水，多食，碱化尿液，避免。常见食物含嘌呤情况：（1）含极大量嘌呤的食物：、胰、浓缩肉汁、、鲱鱼、和酵母等；（2）含大量嘌呤的食物：鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、、、鲑鱼和等；（3）含中等量嘌呤的食物：荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、、虾和，及酸苹果、菜豆(肾形豆)、、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等；（4）：茶、咖啡、果汁、汽水等饮料，、面条、、面包等谷类，除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的各种蔬菜水果及坚果，蛋类、乳制品、奶油制品、黄油、巧克力等。2.避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤。3.减轻体重。
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