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色素沉着绒毛结节性滑膜炎发病机理
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　　关于PVS的病因，各家说法不一。总结起来，主要有以下4种：①脂质代谢紊乱；②创伤及出血；③炎症；④肿瘤。
　　由于观察到PVS病变细胞内脂质水平及组织细胞内胆固醇浓度升高，Hirohata认为局部脂质代谢紊乱是PVS的病因。他认为泡沫细胞涉及到胆固醇和磷脂的异常合成，是原始的致病细胞；而炎症则是对这一异常的继发性改变，出血是由于炎症性血管损伤所致。但是，后来Granowitz发现脂质的改变与骨的病变相关，且用注入脂质的实验不能再产生PVS病变。另外，PVS患者血清甘油三脂及胆固醇水平并没有发生相应的紊乱。所以，这一理论成立的可能性较小。
　　有关创伤及出血导致PVS的研究已非常广泛。研究者们曾将多种物质，如血、胶质铁注入到实验动物的滑膜内。虽然出现过类似的病变，却都较短暂，不能长期存在。这种类似的病变，由于含铁血黄素而出现色素沉着，但却缺乏PVS特征性的典型的大体形态及细胞结构。曾有作者报道过向狗的滑膜注入生理盐水也会产生这种类似的滑膜病变，这说明滑膜对于出血的反应并不是特异性的。而在凝血异常和经常出血的患者中，PVS发病率相对较低的报道则从反面向“出血病因”的理论提出疑问。Flandry等人报道25例膝关节PVS患者仅1／3病例有创伤史，认为创伤与疾病发生的关系模糊，很可能是创伤加重了病变以致出现临床症状，但创伤并非原始病因。但Myers根据人口统计学数据和解剖学部位确定PVS患者有慢性重复性创伤和重复性出血病史，从而支持创伤作为PVS的发病机制。
　　自1941年以来，炎症成为最广泛接受的PVS发病机理。Jaffe et al是从组织学观察中得出这一结论：高度增生的具有吞噬功能的基质细胞丰富的胶原及玻璃样变性最接近于炎症过程。电镜研究已揭示增生的单核细胞具有两种类型：一种富含溶酶体具吞噬功能，另一种富含粗面内质网具有合成胶原的功能。这些细胞从形态学上类似于滑膜层A型和B型细胞。这一发现支持了Jaffe关于PVS来源于“滑膜高度增生的未分化细胞”的观点。另外，由于观察到淋巴细胞、浆细胞的浸润和未见到病理性核分裂象，电镜研究者多反对PVS是肿瘤性疾病而认为是炎症反应增生性病变。1990年以来，已有人做过PVS病变免疫组化方面的研究，报道增殖的单核细胞中HAM56、CD68和Vimentin阳性，并因CD68、HAM56为巨噬细胞标记而得出增殖细胞是单核-巨噬细胞系的结论。而Oconnell等则将PVS和反应性滑膜炎病例相对照进行免疫组化研究，结果发现在PVS增殖的单核细胞和其表层的滑膜细胞及反应性滑膜炎细胞中CD68、HAM56、Vimentin均阳性。作者认为CD68、HAM56是非专一的巨噬细胞标记，因为它们在许多非血管源性细胞，如肝细胞及肾小管细胞也表现为阳性。这样，由于具有相同的免疫抗原类型，Oconnell et al认为增生的单核细胞来源于滑膜细胞，从而在免疫组化方面支持PVS的炎症病因。尽管炎症病因的研究很多，但到21世纪初，人们尚未发现导致炎症过程的致病原及始动机制。
　　肿瘤作为PVS病因逐步重新为许多研究者所接受的，Rao和Vigorita通过仔细观察综合组织学材料，认为PVS是良性肿瘤性过程。他们发现：①位于滑膜下层的增殖细胞与滑膜层细胞明显不同且进入到连接组织层；②这些区域含有大量滑膜成纤维细胞或原始的间充质细胞，后者具有分泌胶原和转化为组织细胞样细胞功能；③在PVS复发病例中，有丝分裂活性相对增高；④病变炎症程度较轻。据此，他们认为PVS是滑膜成纤维细胞和组织细胞的瘤性增殖。另外一些支持肿瘤起源的作者，则提出恶性PVS病变的观点。无论发生于腱鞘或滑膜的恶性PVS病变均有报道。这些病例有些是初发的，有些则继发于几年前就存在的PVS病变(即恶变而来)，无论初发或复发的肿瘤在组织学检查上都有PVS特征性表现。患者多死于肺转移。Bertonietal报道8例恶性PVS患者，提出恶性PVS所有的组织学特征是：①病变呈结节样孤立的增长方式；②大而饱满的圆形细胞胞浆嗜酸性深染；③胞核大，有明显的核仁；④坏死区。这些研究者们提出恶性PVS的存在，也有人认为PVS包括不同的病变：一部分是炎症，另一部分是肿瘤。另外，从细胞遗传学的研究角度，有作者发现PVS病变细胞染色体异常，其中7号染色三体及5号染色三体的报道较多。虽然染色三体的存在不能绝对将病变划分为肿瘤，但是染色体上某些致癌基因的存在和促进胶原生成的生长因子的过度表达可以对增殖性病变做出合理解释。Choongetal报道一例复发PVS患者在对侧大腿处发现皮下转移结节，经组织学证实为PVS结节。此例发现从临床角度支持病变的肿瘤起源。
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慢性滑膜炎发病机理
&&& 慢性滑膜炎是一种持续性、非特异性和增生性的滑膜病变.通常单关节发病,很少或不累及骨和软骨,没有明确的证据说明该病有其它原发病理过程.尽管关节液培养阴性,但这一病变似乎仍与其它部位感染有关.
&&& 在第二次世界大战期间,单膝或双膝的滑膜炎常在急性淋菌性尿道炎发病后三周出现.尽管用青霉素已控制了尿道炎,但仍认为膝关节滑膜炎起源于淋病.虽然膝关节滑膜炎是亚急性或慢性的,关节穿刺也没有发现病原菌,但是,慢性滑膜炎也可发生在化脓性关节炎经青霉素治疗而消退之后,在这种情况下,关节液培养阴性后,滑膜的渗出与增厚会持续数周.慢性滑膜炎也会发生在急性创伤数年之后,而且是在关节看起来已完全恢复,无任何关节炎表现的情况下出现滑膜炎.我们还发现在靠近骨梗塞的关节内出现滑膜炎,而该关节的间隙正常,也没有关节炎的表现.
&&& 慢性滑膜炎应首先采用保守治疗.如无效,应取滑膜活检.用标准的关节镜技术可观察、选择取材点.另外,关节镜检查还能发现滑膜层细胞的增生和肥大、由纤维增生引起的滑膜下层增厚和血管充血.这些发现是非特异性的,但不应有类风湿性关节炎、骨关节炎或夏科氏关节的典型表现.关节持续肿胀并有波动感,周围软组织没有水肿,这是慢性滑膜炎的特点.
&&& 随着科技的发展,微创技术应运而生,微创伤、痛苦小、恢复快、费用低,以独特的治疗优势,给更多患者带去健康的希望.相比传统手术治疗简单、费用低、不输血,更适合我们大众的消费水平,是百姓用得起的治疗技术,一年四季都可进行微创治疗,真正摆脱了季节变迁的影响,让您更快更轻松的摆脱病痛折磨.您对骨科方面还有其它疑问吗?如果您认为以上信息还不能够彻底解决您提出的问题,可即时与我院骨科专家沟通咨询,我们的骨科专家会免费为您解答.
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四妙散干预兔膝关节创伤性滑膜炎IL-1β和TNF-α的水平的实验研究硕士论文.pdf33页
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来源：本站
编辑：联创兄弟
发布日期： 0:27:54
类风湿性滑膜炎的家族成员
类风湿性滑膜炎是一种麻烦重重的疾病，它往往并不是独自在人体内孤军奋战，吞噬人的身体。它有一个家族，并且家族里的成员可真不少，这样类风湿性滑膜炎滑膜炎还有什么家庭成员呢？它们一同对人体造成了哪些损害？人们应该怎么留意呢？下面让咱们一同来看看以下的介绍吧。
风湿病急性发生时约70%的患者可出现风湿性滑膜炎。多见于成年人，儿童少见。病变常侵犯大关节，如膝、踝、肩、腕、肘等关节。也可累及小关节。风湿性滑膜炎患者在急性难受期间，因为恒久卧床，或者服用激素功夫过长等，可致病人机体免疫功用低下，出现一些并发症。常见的有以下几种：(1)肺炎：因为免疫才能降落，遭受细菌传染，病人常兼并肺炎。(2)泌尿体系传染：风湿性滑膜炎病人若日常生存不留意，或者患感冒后，常方便发作泌尿系传染。(3)柯兴氏综合征：病人若用激素功夫过长，常因体内肾上腺皮质功用遭到控制而并发柯兴氏综合征。常见症状首要有满月脸、水牛背、体重增多等。(4)口腔溃疡：风湿性滑膜炎病人在服用免疫控制剂之后常出现口腔溃疡，此外还可出现恶心呕吐、厌食、皮疹、味觉消散等不良响应。(5)感染病：病人因为患此病的功夫太久，本身免疫功用降落，当社会上流行某些感染病时，比正常人更易遭到感染。出现了并发症的风湿性滑膜炎病人，一定要抓紧功夫治疗，以免耽误病情，造成不良后果，大家引荐采用中西医联合康复综合疗法。该法便是取中西医、内外治之长，融为一体，根据风湿性滑膜炎的免疫发病机理和中西医扶正祛邪的理论，以精心研制的系列中药冲剂抑制病情，遏止风湿性滑膜炎免疫病理损害，标本兼治、以治本为主。内治与外治相联合，以抑制、减少、解除关节病变，复原关节功用。提倡动静联合，以动为主的康复训练，不断增强体质和最大限度的复原关节功用。实践证明，保持功用训练是避免关节僵硬、畸形、复原关节功用的有效方法。上述治疗均同时举行，是立体全方位的治疗计划，是保证在无任何毒副功效的前提下获得最好和巩固的治疗，优于国外风行的宝塔式或下台阶式治疗方式。风湿性滑膜炎一定要早时诊疗早时治疗，在日常生存中多加防范，以防止出现并发症给身体造成更大的伤害。
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色素沉着绒毛结节性滑膜炎是怎么回事？
向您详细介绍色素沉着绒毛结节性滑膜炎的病理病因，色素沉着绒毛结节性滑膜炎主要是由什么原因引起的。
一、发病原因病因不明，有的研究者认为，本病是一种炎性反应，而有的人认为是一种肿瘤。
二、发病机制发病机制还不清楚。可能是一种炎性反应或是肿瘤前期表现。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
知道了色素沉着绒毛结节性滑膜炎的病因后，您想知道&&
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