甲亢好治吗得病的原因是啥 ?怎么治 ?

甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。本病多见于女性。甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现,如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大,肿大的程度有轻有重,极少数甲亢患者甲状腺不肿大。不少甲亢患者还有眼球突出,眼球突出的程度有轻有重。甲状腺功能检查可以发现甲状腺吸131碘率增加,血中甲状腺激素(T3、T4)水平明显增高。最常见的甲亢类型是毒性弥漫性甲状腺肿,大约占全部甲亢患者的80%左右。其病因主要与免疫功能紊乱和先天性遗传有关。    甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺功能增高,分泌过多的甲状腺素,引起氧化过程加快,代谢率增高的一组常见内分泌疾病。临床上以弥漫性甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进和结节性甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进为多见,约占甲亢病人的90%左右。其主要表现为神经兴奋性增高,呈高代谢状态。甲状腺弥漫性肿大主要症状,怕热、多汗、低热、疲乏无力、体重减轻,常伴有眼球突出.  
本病多见于女性,男女之比约为1:4-6,以20~40岁的中青年为多  
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  甲亢病的临床表现有那些?    一、一般表现   甲亢的临术表现与患者发病时的年龄、病程和甲状腺激素分泌过多的程度有关。一般患者均有神经质、怕热、多汗、皮肤湿热、心悸乏力和体重减轻等。部分患者可有发热,但一般为低热。   二、甲状腺肿   甲状腺肿大是甲亢的重要表现之一,部分患者以此为首发表现就诊。甲状腺肿大通常为弥漫性肿大,两侧对称。但右侧甲状腺略大于左侧者并不少见。在疾病早期阶段以及甲亢较重者,甲状腺质地多柔软,病史较久者或经治疗后甲状腺质地变韧。一般来说甲状腺肿大多为轻中度肿大,极度肿大引起压迫症状者罕见。由于甲状腺血管扩张、血流丰富,可在甲状腺上极能触到收缩期震颤,有时在甲状腺下极也能触到。但在甲亢时甲状腺部位的杂音更常见,为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音,杂音明显时可在整个甲状腺上均可听到,但以上、下极为明显。杂音较轻时仅在上极或下极能听到。触到震颤时往往可以听到杂音,但杂音较弱时可触不到震颤。  (三)突眼   眼部表现是甲亢的另一重要临床表现。甲亢病引起的眼部改变大致分两种类型,一类由甲亢本身所引起,系由于交感神经兴奋性增高所致;另一类为Graves’病所特有,为眶内和球后组织的特殊病理改变所致。后者又称为Graves’眼病。  单纯由甲亢引起的眼部改变有:  (1)上眼睑挛缩  (2)眼裂增宽(Dalrymple征)  (3)上眼睑移动滞缓(von Graefe征):眼睛向下看时上眼睑不能随眼球向下移动,可在角膜上缘看到白色巩膜。  (4)眼睛慈祥或呈惊恐眼神(Staring or frightmned expression)  (5)瞬目减少(Stellwag征)  (6)向上看时,前额皮肤不能皱起(Joffroy征)  (7)两眼内聚减退(Mobius征)  Graves’眼病表现有:  (1)眼球运动受限,尤以向上运动时明显,严重时眼球固定。  (2)复视  (3)视物模糊  (4)眶内肿胀使眼睑鼓起,严重时可使眼睑外翻膨出。  (5)球结膜水肿,角膜充血或溃疡。  (6)眼部异物感或疼痛  (7)眼球突出  (8)泪腺增大  (9)侧直肌(Lateral rectus muscles)肿胀  (10)视力下降(由于视乳头水肿、视网膜水肿或视神经损伤所致)  临床上将眼部病变又分为非浸润性眼病和浸润性眼病。非浸润性眼病也称良性突眼有、无症状,除了上述单纯由甲亢本身引起的眼征外,还可有眼球突出,但突眼度<18mm(正常人不超过16mm),两眼内聚不良。一般良性突出主要与交感神经兴奋眼外肌和睑肌使其张力增高有关,球后和眶内组织变化不大。所以经治疗甲亢控制后可完全恢复。  浸润性眼病(Infiltrative ophthalmopathy)又称浸润性突眼(infiltrating exophthalmos),恶性突眼(malignant exophthalmos)等。浸润性眼病有明显的自觉症状,常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小、斜视,眼球活动减少甚至固定。眼球明显突出,突眼度一般在19mm以上,两侧多不对称。由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合结膜、角膜外露而引起充血、水肿,角膜溃疡等。重者可出现全眼球炎、甚至失明。  虽然大部分浸润性眼病有明显突眼,但也有少数病例突眼并不显著,但却有明显畏光、流泪、复视、巩膜结膜充血水肿及眼球活动障碍等。因此,眼球突出的程度并不是判断浸润性眼病的绝对指标。   浸润性眼病的轻重程度与甲状腺功能亢进的程度无明显关系。在所有眼病中有近约5%的患者仅有浸润性突眼而临床无甲亢表现,将此称为甲功正常的Graves’眼病。该类患者尽管临床无甲亢,但有垂体甲状腺轴的功能异常,如TSH水平较低,对TRH反应低下,T3抑制试验阳性等。说明其甲状腺功能处自主状态。近来有人将上此现象称之为亚临床甲亢。此外有少数病例虽然浸润性突眼,但同时伴有原发性甲状腺功能减退。我们穿刺发现此类患者甲状腺内有较多淋巴细胞浸润,出现甲减的原因可能是由于慢性炎症的破坏,使甲状腺内缺乏足够有功能甲状腺组织,所以尽管有TSAb存在,但并不会出现甲亢。  (四)精神神经系统  神经过敏、多言多动、紧张多虑、烦躁易怒、失眠等是甲亢的常见症状,患者常诉记忆减退、工作耐力下降等。检查会发现患者动作敏捷,兴奋多语,但注意力不集中,说话缺乏连贯性。让患者双手平伸,闭眼和伸舌时均可出现细震颤。腱反射活跃。少数可有幻觉,甚至出现躁狂或精神分裂症表现。也有少数患者寡言少语、精神抑郁,尤以老年多见。  (五)心血管系统  甲亢时由于甲状腺激素对心血管系统的作用,以及交感神经兴奋性增高等,常使甲亢患者有明显临床表现,心悸、气促是大部分甲亢患者的突出主诉。除此以外。还有如下相对特殊的体征:   (1)心动过速:是心血管系统最早最突出的表现。为窦性心动过速,心率多在90~120次/分。心劝过速为持续性,在睡眠和休息可有所降低,但仍高于正常。静息和睡眠时快慢与基础代谢率呈正相关。  (2)心律失常:以房性早搏最常见,其次为陈发性或持续性心房颤动。也可见室性或交界性早搏,偶见房室传导阻滞。有些患者可仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,尤以老年多见。  (3)心音改变:由于心肌收缩力加强、使心搏增强,心尖部第一心音亢进,常闻收缩期杂音,偶在心尖部可闻及舒张期杂音。  (4)心脏扩大:多见于久病和老年患者。当心脏负荷加重、合并感染或应用β-受体阻滞剂可诱发充血性心力衰竭。持久房颤也可发生慢性充血性心力衰竭。  出现心脏扩大和心脏杂音可能是由于长期高排出量使左心流出道扩张所致,心脏并无明确解剖学异常。  (5)收缩压升高、舒张压下降,脉压增大也为甲亢的特征表现之一。有时可出现毛细血管搏动,水冲脉等周围血管征。发生原因系由于心脏缩略加强、心输出量增加和外周血管扩张、阻力降低所致。  (6)甲亢性心脏病:甲亢伴有明显心律失常、心脏扩大和心力衰竭者称之。以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢完全控制后心脏功能可完全恢复正常。  (六)消化系统  食欲亢进是甲亢的突出表现之一。但少数老年患者出现厌食,以致恶液质。也有少数患者呈顽固性恶心、呕吐,以致体重在短期内迅速下降。由于过多甲状腺激素的作用,使肠蠕动增加,从而使大便溏稀、次数增加;甚至呈顽固性腹泻或为脂肪痢。甲亢明显肝脏受损者少见,少数可出现肝功异常,转氨酶升高或黄疸。  (七)肌肉骨骼系统  甲亢时多数表现为肌无力和肌肉萎缩。由于神经肌肉兴奋性增高,可出现细颤,腱反射活跃和反射时间缩短等。部分患者可出现如下特殊的肌肉病变:  (1)慢性甲亢肌病:相对多见。起病缓,主要累及近端肌群和肩胛、骨盆带肌群。表现为进行性肌肉萎缩和无力。患者在行蹬楼、蹲位起立和梳头等动作时有困难。类似于多发性肌炎表现,但肌活检正常或仅有肌肉萎缩、变性等改变。  (2)急性甲亢肌病:罕见。起病急,数周内迅速进展为延髓麻痹,表现为说话吞咽困难、构音不清,重者可出现呼吸肌麻痹。  (3)甲亢伴周期性麻痹:主要见于东方国家的青年男性患者,日本和我国较常见。发作时钾显著降低。周期性麻痹多与甲亢同时存在,或发生于甲亢起病之后。也有部分患者以周期性麻痹为首发症状就诊始发现甲亢。周期性麻痹的发生机理可能与过多甲状腺激
  甲亢中西医结合治疗,效果好。甲亢中西医结合治疗,效果好。
  甲亢病如何诊断?
    甲亢病人首先会出现一些自觉症状,如心慌、怕热、多汗、脾气急躁、乏力、消瘦、食欲亢进、大便增多等,有的病人还可能发现自己颈部增粗、眼球突出。如果出现了上述症状和体征就很可能患了甲亢,应及时到医院做有关的检查以明确诊断。      在医院,依病人的症状一般先安排做血清T3、T4(包括TT3、TT4、FT3、FT4)、促甲状腺激素(TSH)检查。如果发现血清T3、T4水平增高(部分病人只有T3增高)、TSH水平降低,甲亢(多为毒性弥漫性腺肿)的诊断基本上可以确定。如果血清T3、T4水平无明显增高,还可以进一步做促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验甲状试验,甲状腺吸131碘率及甲状腺素抑制试验。这些试验可以帮助判断不典型的甲亢。  专家免费咨询
  甲亢的病因与发病机理?  一、甲亢的病因分类:    1、甲状腺性:包括毒行弥漫性甲状腺肿(Graces病)发病率70-85%、毒性结节性甲状腺肿发病率5-15%、毒性甲状腺腺瘤(功能自主性甲状腺腺瘤)发病率3-30%、碘引起的甲亢(碘甲亢)不常见、亚急性及慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)发病率5-25%、甲状腺癌引起的甲亢少见。    2、垂体性:包括垂体分泌TSH腺瘤及选择性垂体对甲状腺素抵抗综合征等,均少见。    3妇产科情况及疾病引起:包括产后甲状腺炎引起的甲亢、甲状腺肿样卵巢瘤葡萄胎及绒毛膜上皮癌等。    4、小儿(新生儿及儿童)甲亢。    5、医源性:由于各种原因,摄入了过多的甲状腺激素而引起的甲亢。    二、甲亢的发病机理:    1、毒性弥漫性甲状腺肿:又称Graces病,目前认为它是一种愿因还不完全认识清楚的自身免疫性甲状腺疾病,发病机理主要有:1)遗传因素:本病病历的发生的家庭聚集现象非常明显,其与同卵双胎间的关系显著一致;2)环境因素:感染、应激和性腺激素的变化,均可能是本病的诱发因素。尤其是强烈的精神刺激常可以诱发甲亢的发病,精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高,进而改变抑制或辅助性T淋巴细胞的功能,增强免疫反应,使甲亢的临床表现加剧;3)自身免疫:自身免疫甲状腺疾病的特点是血清中有TSH受体抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和TRAb或TSHRAb。血中促甲状腺激素受体抗体是人类特有的抗体,仅可在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出,它是引起Graves病的主要的直接的原因。    2、毒性结节性甲状腺肿:是有甲状腺的多发性结节引起的甲亢,它是代表了一个病或是一些发病因素中的一个临床表现,尚不完全清楚。通常认为,甲状腺结节所具有结构上和功能上的异质性和功能自主性的进展常常持续一段时间,由于自主功能的程度逐渐增加,使病情从无毒相(功能正常)逐渐向有毒相(功能亢进)转换。有时,病人会比较突然的发生甲亢,而常见到的则是由于摄入碘量的增加,引起自主的病灶增加激素的分泌,而使甲亢表现出来,这也是碘剂引起甲亢的部分道理。    3、毒性甲状腺腺瘤:近来认为,毒性腺瘤真的存在滤泡腺瘤,他们大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突变,通常在第三转运膜环内。这些氨基酸的改变导致在缺少TSH时TSH受体仍能激活。所以,TSH受体由静止状态变为活动状态。同样,TSH受体中突变也可生在功能的丧失较功能的获得更为明显。少数功能自主性腺瘤在G蛋基因有突变,而导致相似的活化发生。    4、慢性淋巴性甲状腺炎甲亢:有些慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者,在发病的过程中,有甲亢表现,称桥本甲亢,其发病原因可能是在有炎症时,由于病变对甲状腺腺体的破坏,是甲状腺激素的释放增多,也可能同时存在有兴奋甲状腺的受体抗体,刺激那些尚未受炎症破坏的腺体组织,因而T3、T4分泌增多。    5、碘引起的甲亢:碘引起甲亢的确切机制还不完全清楚,临床上长期用乙胺碘呋酮治疗心率不齐引起甲亢的病例不少见。口服乙胺碘呋酮后,在达到稳定状态时,200mg的乙胺碘呋酮经过代谢,每日可产生6mg的无机碘,而正常人每日摄入量仅为200-800ug。所以长期服用此种药物的病人,血中碘的含量远远超出生理需要量。由于服药后碘含量较高,同时又释放缓慢,就会引起甲状腺功能亢进。    6、促甲状腺激素瘤(TSH瘤):关于TSH瘤,与垂体前叶相关的人类基因染色体定位中,TSH受体基因定位在染色体的22q11-13上,其引发的疾病有甲亢,但也有甲减。     
  甲亢在临床上有几种类型?  一、毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)  
Graves病在20-40岁最常见,10岁以前罕见,极少时为“淡漠型”。临床表现主要包括弥漫性甲状腺肿、甲状腺毒症、浸润性眶病,偶尔有浸润性皮肤病。(1)代谢增加及交感神经高度兴奋表现:患者身体各个系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿、也可有低热;易饿,多食,而消瘦;心慌、心率增快,严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大及心力衰竭;收缩血压升高,舒张血压正常或偏低,脉压增大;肠蠕动增快,常有大便次数增多,腹泻;容易激动、兴奋、多语、好动、失眠,舌及手伸出可有细微颤抖;很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳,多有肌肉萎缩,常表现在肢体的近躯干端肌肉受累,神经肌肉的表现常常发展迅速,在病的早期严重,治疗后在数月内能迅速缓解。(2)甲状腺肿大:呈弥漫性,质地软,有弹性,引起甲状腺肿大的原因是多方面的,其中和甲状腺生长抗体关系密切,此种抗体对甲状腺功能影响不大,故病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音,或可扪及震颤。(3)眼病:大部分病人有眼部异常或突眼,而眼突重者,甲亢症状常较轻。    二、毒性结节性甲状腺肿大(Plummer病)  
占甲亢的5%-15%,多发生在40-50岁以上,有单个结节引起者,可以是无功能结节,也可能是功能自主的甲状腺结节。有多个结节引起的,临床特点是起病缓慢,甲亢的临床表现较轻,或不明显,眼部的异常表现较少,本病常常不容易被认出,容易漏诊或误诊。具有关统计,发现结节&3cm者,6年后20%发展为甲亢,而直径&2.5cm者,发展为甲亢者仅占2%-5%。    三、甲亢的其它少见类型     1、T3型甲亢:其发生频率有很大的不同,在美国本病很少,T4型而在碘摄入不足的地区较为常见,有资料介绍本病占甲亢病人的3%-13%。引起T3型甲亢的原因可能是甲状腺内相对的碘缺乏,也可以是甲状腺自主分泌的病人中,甲状腺外T4转变为T3明显增加。本病可发生于Graves病中,也见于毒性多结节性甲状腺肿或毒性腺瘤病人。T3型甲亢的其特点是临床表现较轻,似乎年长者发生率较高,病人血T4及FT4或FT4I正常或减低,仅只血中T3含量升高,FT3I升高可帮助确诊。有时需要排除因摄入T3而引起的T3型甲亢。    2、T4型甲亢:病人血中T4、FT4及FT4I增高,而T3含量正常或减低。可发生在1/3以上的碘甲亢及同时全身并发有严重疾患的甲亢病人,在后一种情况时,血中rT3是升高的。T4型甲亢需与甲状腺功能正常的病态综合征引起的T4升高和T3降低相鉴别,血中TSH在T4型甲亢是减低的,而后者则不然。    3、甲状腺炎引起的甲亢    
1)亚急性甲状腺炎:50%-60%的病人在起病后可能发生甲亢。本病引起的甲亢,甲状腺部位疼痛明显,并伴甲亢的症状及体征,很多病人发热明显,全身无力;血中甲状腺激素可以升高,而此时的甲状腺摄131I率却明显低于正常。有的老年人的亚急性甲状腺炎患者的临床表现与常见的不同,甲状腺局部异常表现不多,可以很不典型。    
2)慢性淋巴细胞性甲状腺炎:发生甲亢者占20%以上,本病有典型的Graves病的眼部表现和局限性胫骨前黏液性水肿,除了血中的抗甲状腺抗体滴度增高,血清甲状腺激素也升高,称为乔本甲亢(Hashimotoxicosis)。遇有此种情况,需要与慢性淋巴性甲状腺炎和Graves病同时并存相鉴别。血中抗甲状腺抗体的水平在Graves病时不象在慢性淋巴性甲状腺炎时高,持续存在的时间也不如后者长,一般不超过六个月。    4、碘甲亢:不论是何种原因,凡是投用了过多的碘剂,临床上产生了甲亢的表现,称为碘甲亢,也叫Jod-basedow病。诊断病必须明确有摄入过多碘剂的病史。碘甲亢病人的血中总T3 T4 FT3 FT4水平升高,T3有时正常,TSH含量减少。    5、功能自主性甲状腺腺瘤(毒性甲状腺腺瘤):少见。常有甲状腺的单一结节(腺瘤)引起,由于它是可扪及的单一结节,所以,有时称之为高功能单结节或毒性结节,临床上偶尔见到有两个或三个结节(或腺瘤)的表现。    6、小儿甲亢:新生儿甲亢不多见,通常患儿的母亲在既往或正在患有Graves病。在出生时,婴儿的甲亢表现常不易认出,新生儿甲亢有两种类型,第一型是TSH受体抗体从母亲血液通过胎盘至胎儿,引起的甲亢,此型甲亢是自限性的,可在2-12周消失:第二型是发生于淋巴细胞免疫调节的缺陷遗传所致的甲亢,严重者有20%的死亡率,甚或在治疗成功以后,也有持续的脑功能损害。甲亢可持续数月或数年,需要长期进行治疗。    7、肿瘤引起的甲亢:有两种,垂体分泌TSH瘤及甲状腺癌引起的甲亢,均少见。    8、妇产科情况和疾病引起的甲亢:妇女在正常妊娠期间,机体有免疫抑制现象,原有的自身免疫疾病可能自发的缓解和消失,在分娩以后可出现反跳。    9、垂体促甲状腺激素(TSH)细胞腺瘤引起的甲亢:此种肿瘤罕见,仅约占所有垂体肿瘤0.5%。手术是本病唯一的治疗方法。    10、甲状腺激素抵抗综合征及不适当TSH分泌综合征:有几种类型:1)周身对甲状腺激素抵抗型,2)选择性的垂体对甲状腺激素抵抗型,3)选择性末梢对甲状腺激素抵抗型。    11、汗堡型甲亢;是由于人们进食了“颈部物质”(含有动物的甲状腺组织)制作的汉堡包所致。    12、淡漠型甲亢:特点是缺乏甲亢特殊的神经、精神兴奋症状,而主要表现为精神仰郁、表情淡漠、心悸、恶心、呕吐,甚或有骨质疏松,发病多在30-60岁。此型易误诊,临床诊断率低。    13亚临床甲亢:是指病人无甲亢临床症状,其血中FT3、FT4水平正常,而TSH降低。  
  甲亢病人应该注意什么?  
甲亢患者你们好,甲状腺功能亢进症简称甲亢,是一种慢性病,有多种原因引起,大部分患者的发病与免疫系统有关,主要是患者血中的甲状腺激素升高,临床以一组机体高代谢征候群为主要症状,可以涉及全身各系统不同程度的异常。目前传统的甲亢治疗以副作用大、疗程长、复发率高,多数患者不能耐受治疗,使甲亢反复发作,不易彻底治愈。现就我院多年治疗甲亢的经验,给广大患者拟定以下几项建议,供甲亢患者参考。     1、甲亢患者首先要对甲亢有一个正确的认识,甲亢虽然是一种慢性病,复发率高,但不是不治之症,通过正规的治疗大部分患者是可以完全治愈的,应该树立战胜疾病的信心。    2、目前治疗甲亢主要有药物治疗(单纯西药治疗、中药治疗、中西药结合治疗)、碘131治疗、手术治疗等,各种治疗都有一定的适应症和优缺点,应该依据自己的具体病情选择适合自己的疗法。    3、药物治疗是各类甲亢的首选,正规西医治疗甲亢可分为初治期、减量期和维持期,整个病程大约1-2年,病程中需要定期化验,并根据化验结果调整用药,不能自行停药,单纯西医治疗容易复发,推荐使用中西医结合疗法。    4、放射性碘(碘131)治疗其优点是见效快,一般3-6个月就能收到明显的效果,缺点是容易引起终生性甲减,需终生服药替代。距统计,使用131碘5年内导致终身性甲减的患者达到60%以上,目前认为131碘对生育还有一定的影响,所以目前认为131碘治疗是在药物治疗无效的基础上已经生育而且不愿或者不能手术的病人才考虑使用的。    5、手术治疗一般不轻易采用,因为甲状腺旁有左右颈总动脉,有喉上及喉返神经,有甲状旁腺,还有气管食管等,稍有不慎就会有可能造成生命危险,一般只用于甲状腺肿巨大严重影响正常的工作生活或者有癌变的可能。    6、甲亢病人因T3、T4分泌过多,机体的代谢率高,对一些营养物质的需求量就相对增多,所以甲亢病人应多吃一些高热量、高蛋白、富含维生素的食物;适当补充弃丢失的水份。    7、忌用含碘食物,忌食海产品、黄豆、白萝卜、竹笋、包心菜、玉米、核桃、加碘食盐等。    8、不要吸烟,不要喝浓茶、咖啡、酒等,不要吃辛辣食品,特别是辣椒、葱、姜、蒜等。    9、甲亢患者周围的人及亲属尽量对病人体贴一些,多一点关心,尽量解除患者的紧张情绪,以免病情加重。      10、平时注意休息,不要运动过量,适当体育锻炼,增强体质,调控情绪,避免生气和激动,积极配合医生治疗。    
  查“甲亢”前注意事项  
对疑有甲状腺功能异常的患者,医生往往让他们做甲状腺功能的有关检查,通常为血清T4、T3测定及碘131吸收率试验,以帮助诊断。  
但某些因素可影响检查结果,那么检查前应注意些什么呢?  
先说说T4和T3。人体血清中存在两种主要的甲状腺激素,即T4(四碘甲状腺原氨酸)和T3(三碘甲状腺原氨酸)。T4和T3在血液中大部分与血浆中的甲状腺素结合球蛋白(TBG)相结合。当体内甲状腺功能异常时,T4和T3值也会发生异常。但某些药物可影响检查结果,如阿司匹林、苯妥英钠能抑制TBG与T4结合而使T4降低,地塞米松也可使T4和T3值降低。因此,在做上述检查前1周内应禁止使用这些药物。  
再说说碘131吸收率。以甲状腺机能亢进为例,其碘131吸收率增高,峰值时间也提前。单纯性甲状腺肿吸碘131率也较正常值高,但无峰值提前。甲状腺机能低下者则吸碘131率明显降低。某些食物和药物可影响试验结果,例如含碘丰富的海带、海蜇、苔菜、发菜、海鱼等,患者至少在试验前4~6周内应禁食。某些药物(如含碘喉片)也要避免服用。甲状腺激素药(如甲状腺粉、碘赛罗宁、降钙素等)应在检验前6周停用,抗甲状腺药(如甲巯咪唑、卡比马唑)应停用2~4周。安眠药、保泰松、肾上腺皮质激素(泼尼松、地塞米松等)、利血平、普鲁本辛、利尿剂(如呋喃苯胺酸)等应停用1周再做检验。  
如要重复测试,至少应间隔半月到一个月,以免影响检查结果的准确性。  
  甲亢药物治疗应注意什么  
甲亢病人在接受抗甲状腺药物治疗过程中需要观察治疗的效果和药物的副作用。除了医生观察外,病人自己也应注意观察。观察的主要内容是:   
(1)症状是否减轻:大约治疗2周左右症状开始好转,例如心慌、怕热、多汗、乏力减轻,食欲逐渐减少,体重逐渐上升。大约治疗1~3个月症状基本消失。  
(2)甲状腺的改变情况:治疗初期,部分病人的甲状腺较前增大,这可能是对甲状腺的作用,甲状腺内碘减少所致;部分病人的甲状腺进行性缩小,这可能是有效地抑制了甲状腺的自身免疫过程。治疗一段时间后,部分病人的甲状腺增大明显,这可能是治疗过量,药物性甲状腺功能减退,反馈性促甲状腺激素增加,继而刺激甲状腺增大所致。  
(3)药物副作用情况:如是否出现皮肤荨麻疹、血白细胞减少、粒细胞缺乏、肝功能损害等。
  甲亢病人生活调护指导  1、甲亢病人的饮食必须注意高热量、高蛋白、高维生素及补充钙、磷、钾、锌、镁等,以纠正因代谢亢进而引起的消耗,改善全身症状。    (1)三高一忌一适量:指高热量、高蛋白、高维生素饮食,忌碘饮食,适量补充钙、磷等。增加热量供应:    1)每日应给足够的碳水化合物,以纠正过度消耗。每日能量供给12 540~14 630千焦(3 000~3500千卡),比正常人增加 50%~75%,以满足过量的甲状腺素分泌所引起的代谢率增加。    2)保证蛋白质供给:每日每千克体重供应蛋白质1.5克,但应限制动物性蛋白。    3)注意维生素供给:直供给丰富的多种维生素。因高代谢消耗能量而消耗大量的酶,多种水溶性维生素缺乏,尤其是B族维生素。维生素D是保证肠钙、磷吸收的主要维生素,应保证供给,同时补充维生素A和维生素C.    4)适当钙、磷供给:为预防骨质疏松、病理性骨折,应适量增加钙、磷的供给,尤其是对症状长期不能得到控制的患者和老年人。    5)忌碘食物和药物:碘是合成甲状腺激素的原料,甲状腺内有大量碘剂存在,甲状腺激素加速合成,因而碘可诱发甲亢,可使甲亢症状加剧,所以应忌用含碘的食物和含碘的 药物。对各种含碘的造影剂也应慎用。    (2)增加餐次:为了纠正体内消耗,在每日三餐主食外,两餐间增加点心,以改善机体的代谢紊乱。    (3)膳食调配:    l)直选食物:根据病人平时的饮食习惯,可选用各种含淀粉食物,如米饭、面条、馒头、粉皮、马铃薯、南瓜等;各种动物食物,如牛肉、猪肉、各种鱼类等;各种新鲜  水果及富含钙、磷的食物,如牛奶、果仁、鲜鱼等。低钾时,可多选橘子、苹果等。     2)忌选食物:忌用含碘食物,忌食海产品、黄豆、白萝卜、竹笋、包心菜、玉米、核桃、加碘食盐等。    3)注意食物的性昧功能:从中医观点来说,食物直选有滋阴功效的,如龟、鳖、母水鸭等,少吃温热、辛辣刺激性的食物。  2、注意适当休息,调控情绪,保持平和的心态,避免生气少激动,加强体育锻炼增强体质,树立信心坚持正规治疗。  
  什么是毒性弥漫性甲状腺肿  
毒性弥漫性甲状腺肿,也称为突眼性甲状腺肿、格拉韦斯病或巴色杜病,是甲亢最常见的一种类型,约占全部甲亢病人的90%。  
毒性弥漫性甲状腺肿的病因与其它类型的甲亢显然不同,它是由于免疫功能障碍即自身免疫所致。免疫功能障碍可以引起体内产生多种淋巴因子和甲状腺自身抗体,致使甲状腺肿大、甲状腺激素分泌亢进,随之出现一系列甲亢的症状和体征。免疫功能障碍还可能引起眼球突出。  
本病的主要症状为:心慌、怕热、多汗、食欲亢进、大便次数增加、消瘦、情绪激动等。绝大多数病人有甲状腺肿大,为双侧弥漫性肿大,质地较软,表面光滑,无结节(少数例外)。只有少数病人无甲状腺肿大。甲状腺触诊可能有细微的震颤,听诊有血管杂音。大约有40~50%的病人伴有眼球突出(多为双侧性)。血清T3、T4水平增高;血清促甲状腺素降低;甲状腺吸131碘率增高;血清甲状腺刺激性抗体阳性。  
  什么是甲亢危象  
甲亢病长期不愈,可出现一系列合并症,如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等,病情严重者可导致甲亢危象,抢救不急时常可危机生命。  
甲亢危象是甲亢病情急剧恶化,导致全身代谢严重紊乱,心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍,常危及生命,如诊断和抢救措施不及时,死亡率极高。即使诊断治疗及时,约5~15%的病人也难以幸免于难。  
本病的发生原理迄今仍然不完全清楚,往往是在甲亢未得到治疗或经治疗尚未控制的情况下,遇某些应激因素而导致甲亢危象的发生。在应激的情况下,甲状腺合成大量甲状腺激素并将其释放入血液,使原有的甲亢病情急剧加重,而且应激可以使儿茶酚胺的活力明显增强,进一步加重病情。
  甲状腺在身体的部位    在日常生活交谈中,不少人不知道甲状腺在身体的什么地方。甲状腺的位置是在颈部前下方,后面是第六气管环状软骨,前面是颈前肌肉群。人类甲状腺在胎儿期就开始出现,胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶,连接两个叶的中间部是峡部。在青春期甲状腺发育成熟,甲状腺的重量为15~30克,两个叶各自的宽度为2~2.5厘米,高度为4~5厘米,峡部宽度2厘米,高度2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。正常情况下,由于甲状腺很小、很薄,因此在颈部既看不到亦摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺,即使看不到,也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的,尤其是在女性青春发育期,一般不是疾病的结果,但有时也可以是病理性的。       
     甲状腺在身体的部位
  什么是毒性甲状腺腺瘤  甲状腺腺瘤一般有两种情况:一种情况是可以引起甲亢,甲状腺扫描显示该腺瘤为热结节(放射性同位素分布浓聚),这种情况称之为毒性甲状腺腺瘤;另一种情况是不引起甲亢,甲状腺扫描显示该腺瘤为温结节(放射性同位素分布与正常甲状腺组织相似)或冷结节(放射性同位素分布低于正常甲状腺组织),这种情况不叫毒性甲状腺腺瘤,只是一种单纯的甲状腺腺瘤。  
毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强,产生大量甲状腺激素,从而引起甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性,以30~40岁多见。腺瘤通常是单个,少数不止1个。患者有甲亢症状,查体往往可以发现甲状腺有结节,一般比较大,常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高,以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节,但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。  
  什么是内分泌性突眼?   
甲状腺眼病(甲状腺相关眼病、内分泌突眼、Graves病)是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眶部疾病。主要发生于Graves病人中,也可以见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥本甲状腺炎患者。在后者,仅有3%病历伴有甲状腺眼病。    
如果采用MRI进行检查Graves甲亢病人,绝大多数有甲状腺眼病。未经治疗的Graves病,临床上有71%无眼病表现,而这些病人经MRI检查已可见眼外肌有增大。一般在甲亢以前先有甲状腺眼病的占35%,两种情况同时发生的占25%,而甲亢之后出现的甲状腺眼病有40%。临床分为非浸润性突眼和浸润性突眼,(1)非浸润性突眼:占本病的大多数,一般为双眼突出,有时为单侧突眼。(2)浸润性突眼:较少见,不少病人伴有轻度甲亢,也有相当多的病人甲状腺功能正常。患者有上眼睑收缩,凝视,眼内异物感,畏光、流泪、眼痛、眼球突出。眼外肌部分麻痹时,眼球活动固定;病情重者,眼裂不能关闭,角膜暴露,发生角膜混浊、溃疡。伴有结膜充血、水肿,视神经受侵犯时,导致视力下降、失明。有些病人的眼睑浮肿也非常明显,但眼突出时须排除球后有占位性肿物的可能。  
  内分泌性突眼是如何发生的?  
内分泌性突眼的发生主要和自身免疫有关。在发生甲状腺自身免疫性损害的同时体内也产生了针对眼部组织的自身抗体。针对眼部组织的抗体可以引起眼部组织的损害。眼部组织主要有以下病理性改变:      (1)眼球后间隙中的脂肪和结缔组织出现水肿和炎症性细胞如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞浸润、表现为这些软组织体积增大,从而引起眼压增大,遂使眼球向外突出。      (2)眼部肌肉发生炎症性变化,眼肌有淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死。眼肌体积明显增大,在急性期尤为显著,突眼也随之发生。随着病情发展,眼肌发生纤维性增生,肌肉变得僵硬,收缩能力减弱甚至完全丧失。
  浸润性突眼的表现   
浸润性突眼的病情不尽相同,第2级到第6级都属于浸润性突眼的范畴。各级别的表现有以下明显的不同:  
2级:有眼部软组织受累的不适症状和体征。病人有怕光、流泪、眼胀,不能用眼过多,眼部有异物感,眼睑肿胀肥大,结膜有不同程度的充血和水肿。结膜水肿轻者如一层玻璃状东西,严重者明显变厚,甚至厚厚的水肿可以脱出于眼睑之外。这些表现是由于眼眶内组织水肿、增大引起眶内压增高所致。  
3级:除了有眼部软组织受累的症状和体征外,眼球向外突出,一般突眼度较大,常常超过20毫米,但亦有不超过20毫米的情况。突眼的程度还可能不断发展,由小变大。突眼严重者眼睑不能完全闭合而外露角膜。  
4级:主要表现为眼肌受累。长期眼肌炎症可以使眼肌纤维化,眼肌运动能力下降甚至丧失。最先累及的往往是眼球向上活动受限,然后是眼球向内向外活动受限。眼球向下活动受限比较少见。  
5级:表现为角膜受累。上眼睑挛缩及眼球突出使眼睑不能闭合,角膜长期暴露引起角膜干燥、溃疡,并容易继发细菌感染,重者还可致角膜穿孔而失明。角膜病变轻重不一,轻者仅有角膜点状改变,中度者有角膜溃疡,重者角膜混浊、坏死、穿孔。  
6级:表现为视神经病变。这种类型不常见。视神经病变是由于眼眶内压力增高,致使视神经的血液循环发生障碍,继而导致视神经乳头水肿、视神经炎。病情重者发生视神经萎缩及视力丧失。
  怎样治疗内分泌浸润性突眼  
内分泌浸润性突眼症又称恶性突眼性Graves病等,是一种危及视力且损伤外貌,并呈进行性发展的一种自身免疫性疾病,发病原因较多。临床表现以突眼为主,为单侧或双侧,伴有眼球及周围软组织受累的表现,严重者因视神经受损害而影响视力或导致失明,突眼程度与甲亢轻重不平行,起病可急可缓。突眼经过有效的治疗病情可得到缓解,但眼睛很少能恢复正常。突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗,采用131碘治疗也须慎重。伴有高代谢症群者,用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢辅以其他治疗突眼的方法是比较安全可取的措施,但有时也可导致突眼恶化。       目前,治疗内分泌浸润性突眼症尚无满意的方法,一般采用下列综合措施:       (1)局部治疗。一是加强保护性措施,注意眼睛休息,戴墨镜避免强光及各种外来刺激;眼睛如果闭合不全,睡前涂抗菌眼膏,并戴眼罩,以保护结膜、角膜;用单侧眼罩减轻复视,高枕卧位,控制食盐摄入,抗菌眼药水(膏)及可的松眼药水交替使用;1%甲基纤维素滴眼剂对减轻眼睛刺激症状效果较好。二是球后或结膜下注射甲基强的松龙或透明质酸酶等药物,对减轻部分病人球后组织水肿可能有一定的作用。       (2)全身治疗       ①在治疗甲亢伴突眼时,配合适量的干甲状腺制剂,对减轻突眼有一定的作用。       ②免疫抑制剂包括糖皮质激素、环磷酰胺、环胞霉素A等,对突眼症有疗效。但毒副作用很大,糖皮质激素常与保钾利尿药如安体舒通等合用,可增加疗效,减轻副作用。    ③球后或垂体放射治疗。前者应在大剂量糖皮质类固醇治疗无效或因不能使用皮质激素时考虑应用,能获得较好的疗效;后者副作用大,较少使用。       ④血浆置换法:一般应继以类固醇激素治疗,血浆置换量每次2升,计3~4次。目前较为有效的方法为:血浆置换、类固醇激素和放疗三者并用。先用血浆置换将血浆中自身抗体迅速清除,再以类固醇激素抑制抗体生成,最后以放疗达到抑制眼窝内自身免疫反应的目的。       (3)手术治疗。突眼严重,在睡眠时仍不能闭合以致眼球外露者,可行旁侧睑缝合术,以利眼的闭合。突眼极严重,有角膜暴露及溃疡形成、危及视力者,可行眼眶减压术,有侧壁减压术、眶上减压术及眶下减压术等,如手术成功效果很好,通常术后立即减轻突眼4~7 毫米,而且2个月后还可缩回1~2毫米,视力迅速改善。但有的手术风险大,有出血、局部甚至颅内感染的可能。       (4)中医药多以清肝明目为主,佐以滋肾养肝、涤痰散结、活血通络之品,可收到一定疗效,详参中医治疗篇。       
  甲状腺机能亢进症的护理  
1.保证适当休息,环境要安静,室温要适宜,避免过劳。   
2.合理饮食。给予高热量,富含糖类、蛋白质类和日族维生素类(粗米、杂粮等)的饮食,并多给饮料。但禁用浓茶、咖啡等兴奋饮料。     
3.患有“甲亢”病人,常易情绪激动,烦躁易怒,多虑,因此要避免不良的环境和语言的刺激。要主动关心和体贴病人,多给予鼓励,树立治疗信心。对特殊精神紧张、易怒者,除热心周到照顾外,可服用镇静剂,如利眠宁、安定、心得安等药物治疗。     
4.根据病情变化每日观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律的情况,可每日测试2~3次。发现异常,如心跳不规则,心慌,呼吸困难,体温升高等,及时到医院就诊。     
5.用药观察。抗甲状腺药物治疗,不可过早减量,应坚持不断服药,有半数轻、中度病人能获得长期缓解以至痊愈,其余多在停药后一年内复发,须重复治疗或改用其他治疗。千万不能自觉症状好转,自动停药,造成“甲亢”复发。服用硫脲类抗“甲亢”药物时,注意观察有无药物反应,如发热、皮疹、咽痛、牙龈肿、中性白血球减少等。若药物治疗效果不好,根据病情,可听取医生意见,行手术治疗或进行放射性碘131治疗。     
6.突眼的护理。“甲亢”伴有眼球突出的病人,眼睑常不能完全闭合,中于暴露久,可引起角膜损伤,感染与溃疡,故须注意保护角膜和球结膜。预防措施有用眼罩防止光、风、灰尘刺激。若有结膜水肿,眼睑不能闭合,可涂抗生素眼膏或用生理盐水纱布湿敷,抬高头部等使其消肿。适当限盐和水分摄入,防止眼压升高。     
7.定期到医院抽血查T3T4判断治疗效果,根据检查结果,按医生的要求调整用药量,达到合理有效的治疗。     
8.若需要测定基础代谢率,做好测量前的准备。病人应了解检查的意义及注意事项,解除顾虑,检查前一天晚上要睡眠好,但不可服安眠药,直到清晨检查前应禁食,不要洗脸、漱口和走动,用推车将病人送到检查室。     
9.预防甲状腺危象。甲状腺危象是甲状腺功能亢进恶化时一系列症状的总和,多见于未经治疗的重症甲状腺功能亢进病人。特点为高烧达40℃持续不降,同时出现大汗、腹痛、腹泻、神情焦虑、烦躁不安,最后休克、昏迷甚至死亡。因此,“甲亢”病人应防止感染、过劳、精神刺激、创伤及没有充分准备的手术等,特别不能自减药量。一旦发现有上述症状应及时到医院就诊,切不可延误。   
  甲状腺功能亢进症的中医病因病机  
中医学认为,本病的发生主要与情志及体质因素有关。《医学入门.瘿病篇》载:“瘿气,今之所谓瘿囊者也,有忧虑所生”。《诸病源候论》有 “瘿者,由忧恚气结所生“的记载。均说明本病的形成与情志因素密切相关,主要是瘿气交阻颈前所致。其病因病机较为复杂,概而言之,主要有以下几个方面。  
1、情志失调
肝主疏泄,性喜条达。若长期情志不畅,或情绪骤变,致肝气郁结,肝郁则气滞,气滞则津液不运,凝结成痰,以致气郁痰凝壅结颈前而成本病。  
2、肝火亢盛
暴怒伤肝,疏泄无权或气郁日久化火,灼津成痰;日久痰火壅结于颈前,气血运行不畅,血脉瘀阻而成气郁、痰凝、血瘀之患。  
3、素体阴虚
素体阴虚之人,或肝郁化火伤阴,或产后气阴俱亏;或女子发育、哺乳期间,遇有气郁,极易化火,肝火亢盛,灼伤阴血,则更易罹患本病,所以本病以青、中年女性较为多见。  
中医学认为:肝主疏泄,性喜条达。七情不遂,肝郁气滞;恼怒伤肝,疏泄无权,气郁化火,火随气窜,上攻于头,故急躁易怒,面红目赤,口苦咽干,头晕,目眩;肝郁化火,肝火旺盛,灼伤胃阴,胃火炽盛,则消谷善饥;木旺剩土,脾失健运,大便溏泄;脾为后天之本,主四肢、肌肉,脾气虚弱,运化无权则肌肉无以充养,故消瘦、乏力;肝藏血,与冲脉相连,冲脉主月经,肝郁气滞,则月经不调、经少、闭经;肾阴不足,水不涵木,肝阴亏损,肝阳上亢,故手舌震颤;肝肾同源,肝阴亏耗,肾阴不足,相火妄动,扰动精室,故男子遗精,甚至阳痿;忧虑伤心,心肾阴虚,神失内守,故心悸心慌,失眠多梦;阴虚火旺,迫津外出、或气阴不足,气虚不能固护津液,故自汗盗汗;阴虚内热,则怕热、低热,舌质红,脉细数。《医学入门.瘿病篇》载:“瘿气,今之所谓瘿囊者也,有忧虑所生”。因此,可归纳为体质因素,素体阴虚,遇有气郁,极易化火,肝火亢盛,灼伤阴血。妇女以血为本,冲任隶属于肝,发育、妊娠、哺乳均与肝经气血密切相关,故本病以中青年多见。二为情志因素,精神抑郁,剧烈精神创伤,肝疏泄失常,肝郁气滞,气滞不能运行津液,津液凝聚成痰,痰气交阻颈前,瘿肿乃成;凝聚于目,则眼球突出。痰气搏结日久,气血运行受阻,气滞血瘀,痰瘀互结,病情日重。病初多实,以气郁为先,见有气滞、肝火、痰凝和血瘀;病久多虚,主要是阴虚、气虚、气阴两虚、阴虚火旺,病变涉及肝肾心脾等脏腑。临床上多虚实夹杂,治疗应标本兼顾。  
总之,本病初起多实,以气郁为先,兼有气机郁滞、肝火亢盛、痰气凝结和瘀血阻滞;病久多虚,主要是阴虚、气虚、气阴两虚、阴虚火旺,日久阴亏可渐损及阳,而成阴阳两虚之证。     
  甲减及临床表现     甲状腺功能减退症(简称“甲减”)是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足,导致体内代谢活动下降的一种临床综合征。    一、临床表现:    1.畏寒、软弱无力、少汗、动作缓慢、精神萎靡、疲乏少言、嗜睡、智力减退、反应迟钝、偶有精神失常,如抑郁、痴呆、木僵等。    2.体重增加、面部及四肢浮肿。    3.食欲不振,腹胀,便秘。    4.皮肤逐渐变干,粗,毛发脱落。    5.心慌、气短,偶有心前压疼痛或压迫感。    6.耳鸣,听力减退,声音低哑。    7.四肢,肩背肌肉及关节疼痛,手部精细动作不如以前灵活。静息时手足麻木,活动后消失。    8.女性月经量增多或紊乱,部分患者可有溢乳;男性阳痿。两性性欲都减退。    二、病因病理:    中医学认为,本病的发生常与以下因素有关。    1.情志刺激:由于精神刺激,导致肝气郁结,肝郁致脾虚,则运化失常,内生湿痰;或脾虚气弱,正气亏虚,气虚无力帅血,致气虚血瘀,痰瘀互结,经络阻塞,血水不利,则见浮肿,闭经等症状。    2.饮食不当:由于饮食不当,损伤脾胃,中气不足,运化失常,饮食水谷不得运化,痰饮内生;痰湿壅盛,阻碍气机,损伤脾阳。脾为后天之本,脾阳虚弱,日久则肾火滋养,以致脾肾双亏,则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。    3.外邪侵袭:多见风热毒邪,从口鼻入侵,毒邪结聚于颈前,则见咽部及颈前肿、痛;若过用寒凉之物,内伤阳气,虽颈部热毒祛除,疼痛消失,但可见发音低沉、怕冷,甚至浮肿等症。    4.手术创作或药物中毒:由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药),损伤人体正气,致使脏腑失养,机能衰退,可表现一系虚损证侯。     本病的病程关键为阳气虚衰。肾为先天之本,且为真阳所居,人身五脏诸阳皆赖以肾中元刚生发。真阳虚微以致形寒神疲,可见命门火衰之象。但甲状腺激素之不足是其基本原因,激素是属于阴粘,故其病理还涉及肾精不足,阳虚之象是”无阴则阳无以生”的病理表现,是阴病涉及阳所致。部分病人有皮肤干燥、粗糙、大便秘结、舌红苔少等症,也是阴津不足之象。甚至出现肾阴阳两虚的证侯。此外,肾阳虚衰,不能温暖脾土,则脾阳也衰,肌肉失去濡养,则见肌肉无力,或肢体肌肉疼痛。脾主统血,脾虚则血失统藏,妇女可见月经紊乱、崩漏等症,常伴有贫血。肾阳不足,心阳亦鼓动无力,可见心阳虚衰的证侯,以脉沉迟或缓多见,至此全身温煦功能更差,以致肢冷、体温下降,甚至津血运化失常,聚而成湿、成饮、成痰而见肌肤浮肿。总之,甲减这种病,肾虚是其主要病理,其中肾精不足是其根本原因,肾阳不足则是关键,病变又常涉及心脾两个脏器,导致脾肾阳虚和心肾阳虚。    三、实验室检查:    1.血清总T4测定在临床甲减或粘液性水肿病人中常低于39mmol/L(3ug/l,)。血清T3测定,轻症患者可在正常范围,重症患者可以降低;临床无症状或症状不明显的亚临床甲减,部分患者血清T3、T4均正常。因此T4降低而T3正常可视为早期诊断甲减的指标之一。    2.血清促甲状腺素(TSH)测定:其正常值为0—4mmol/L (0—4gIU/m1),以10mlU/L (10UIU/m1)为高限。本病因甲状腺本身被破坏引起者,TSH显著增高,常人于20mlU/L (20UIU/ml)。    3.甲状腺吸131碘率明显低下正常,常为扁平曲线,而尿中13l碘排泄量增大。    四、治疗:     甲状腺机能减退症是内科一种难治之症,西医治疗主要是用甲状腺素替代生理分泌,辅以对症治疗。但不能根本改变甲状腺本身的病变,常需要终身替代治疗,而且治疗过程中,特别是老年患者可出现心动过速、心律失常、心绞痛、心衰等严重副作用,造成治疗上的矛盾。 合肥光华医院甲状腺科多年来开展了对此病的实验研究,探索了中医中药和现代医学有机的结合治疗甲减,利用西药控制症状,中药调理机体的阴阳平衡,是甲状腺组织的机能逐步恢复,从根本上彻底治愈甲减这一医学顽疾,受到众多甲减患者的一致好评和医学同仁的认同。
  甲减的主要病因有那些?   1、原发性甲减    
1)自身免疫性甲减,包括慢性淋巴性甲状腺炎或特发性甲减    
2)医源性甲减(药物,放射性惦,手术)    
3)地方性碘缺乏或碘过多致甲减    
4)酶合成障碍性甲减    
5)先天性甲状腺缺如或甲状腺发育不良    2、一过性甲减    
1)亚急性甲状腺炎    
2)产后甲状腺炎    
3)无痛性甲状腺炎    3、继发性甲减    
1)垂体性甲减    
2)下丘脑性甲减    4、全身甲状腺激素抵抗综合征     
  甲减的饮食注意事项  
甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量,以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢,因而其血浓度升高,三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高,故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低,还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点:    (1)补充适量碘     (2)忌用生甲状腺肿物质:避免食用黄豆、卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等,以免发生甲状腺肿大。    (3)供给足量蛋白质。     (4)限制脂肪和富含胆固醇的饮食:甲减病人往往有高脂血症,这在原发性甲减更明显,故应限制脂肪饮食,并限制富含胆固醇的饮食。    (5)纠正贫血,供给丰富维生素:有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12,如动物肝脏,必要时还要供给叶酸、肝制剂等。  
  甲状腺功能减退症的中医病因病机  
中医学认为,本病之病因多由于先天禀赋不足,胎中失养,体质不强,肾阳亏虚;或久病不愈或失血过多,脾肾失养,阳气不足;或放疗以后,伤于气血,脾肾亏虚等等,致使全身机能不足而发为本病,其病位重在脾肾。  
肾为先天之本,水火之脏,内寄真阴真阳,主藏精,有温蕴五脏之功能,为人身精髓之源泉。水主液,与膀胱相表里,膀胱气化亦赖肾气之强盛。肾气虚衰,膀胱气化失职,发为肿满;脾为后天之本,化气生血之源泉,脾胃之气损伤,不能化气生血,气血亏虚,病邪内侵。脾虚不能运化水湿,水湿内停,泛滥于肌肤,发为浮肿。肾有赖后天脾胃的濡养,脾有赖肾的温煦,脾虚与肾虚互为影响。盖“脾胃之腐化,尤赖肾中之一点真阳蒸变”,今肾阳亏乏,脾阳亦衰,从而呈现少气懒言,面色不华,畏寒肢冷,腰脊酸痛、毛发脱落,月经不调或闭经,纳呆腹胀,面肢肿胀等一系列临床表现。  
肾为先天之本,甲减有始于胎儿期者,可见与肾虚关系密切。且临床主症为元气亏乏,气血不足之神疲乏力、畏寒怯冷等,乃一派虚寒之象,除此以外,尚可见记忆减退、毛发脱落、性欲低下等症,也是肾阳虚的表现。据实验报告,凡阳虚症患者,血中甲状腺素含量偏低,也反证了甲减患者必具有阳虚之表现。但甲减所表现的虚寒征象乃是源于甲状腺激素的分泌不足,故本病实系肾之阴精不足,由“阴损及阳”,是现“无阴则阳无以生”,的病理表现,肾阴虚乃是甲减内在之病理因素。  
脾为后天之本。脾虚摄食量少,饮食不调,后天给养来源亏乏,更有损于机体功能发挥。且因肾虚,脾阴亦衰,脾虚与肾虚形成恶性循环。脾又主肌肉,四肢司统血之职,据观察,甲减患者肌无力者占61%,并伴有感觉障碍,手足麻木、肌肉痛、僵硬或痉挛,此为“脾主肌肉”之功能减退,且有32%~82%患者合并不程度之贫血。同时,甲减妇女常有月经紊乱,严重时引起持续大量失血,均系脾不统血之征象。  
甲减患者以心动过缓脉沉迟缓为主要见症。此乃心阳不振之临床变现,乃因“肾命不能蒸运,心阳鼓动无能&所致,故病初虽不涉及心脏,但基于肾阳衰微,心阳不振,心肾阳虚而进一步加重临床阳虚之见症。  
甲减病人临床以阳虚为主要表现,但在病情严重时可出现粘液性水肿是为痰浊之病理,此痰浊仍源于脾肾阳虚不能运化水湿聚而成痰。甲减患者部分可显现甲状腺肿大,”乃五脏瘀血、浊气、痰浊而成“。实验室检查普遍存在血清胆固醇升高的现象,从中医而论,乃是”浊脂“也属痰浊之范畴,故本病与痰浊关系密切。  
甲减的主要病因病机是肾阳虚,肾阳是功能活动的动力,也是人体生命的源泉。人体生命活动与激素的调节是分不开的,由于甲状腺素的合成障碍,进而导致垂体前叶、性腺、胸腺、心、肝、脾等脏器组织的一系列病变,临床上产生相应的症状和体征,与肾阳虚证候相相似。肾阳虚患者会出现全身功能低下并伴见寒象,这是由于肾中元阳衰微,阳气不运,气化失司,开阖不利,以致水湿、痰浊、瘀血等阴邪留滞,出现面色晦暗,精神萎顿,甚至神志昏蒙、眩晕、尿少、全身浮肿、舌质晦暗等浊阴上逆证。甲减病人的心脏可具有病理性改变,主要是心肌间质粘液水肿,使心肌增大和扩张,临床以心动过缓、脉沉迟缓、心界扩大、心音低钝为主要症状。从中医学而论,此乃”肾命不能蒸运,心阳鼓动无权“。甚则脾肾阳虚,气滞血瘀,痰浊内停,蒙蔽心窍,而致神昏窍闭之危象。  
综上所述,肾阳虚为导致甲减病的直接因素。随着病情的发展,还会出现脾肾阳虚与心肾阳虚及痰浊内停。肾阴阳两虚往往出现于甲减病的后期,正气大衰,阴阳两伤是病理变化的最后转归,在其病机演化过程中,最终导致肾气败绝,阴阳离绝之死候。治疗宜循”阴中求阳,阳中求阴“的治则,急挽为危重之阴精与阳气。     
  什么是无痛性甲状腺炎?  在20世纪70年代初,人们注意到一种新的甲状腺炎症类型,其命名不同,有称无痛性甲状腺炎,也有称寂静型甲状腺炎 、无痛性亚急性甲状腺炎、亚急性非化脓性甲状腺炎、不典型(寂静)亚急性甲状腺炎、伴有甲亢能自然消退的淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫疾病和甲状腺炎,以及产后无痛性甲状腺炎等。  
本病的特点是虽然甲状腺被破坏和甲状腺功能暂时受到损害,但是甲状腺却完全没有疼痛。典型的病情经过有四个阶段:即甲状腺功能亢进,甲状腺功能正常,甲状腺功能低减及甲状腺功能正常,这段时间大约1年左右,本病和自身免疫关系密切。  
  无痛性甲状腺炎的临床表现  
散发型无痛性甲状腺炎的典型表现有甲亢的症状和体症。常起病急剧,这与Graves病不一样,本病是由于滤泡的完整性受到破坏,突然释放以前生成的甲状腺素所致。甲亢持续平均3.6月,最长可达1年。患者有神经质表现,体重降低,怕热,疲劳明显。一般来说,这些表现较轻,但有报道显示有的病人因明显的心脏病症状需要住院治疗。病人无无突眼及胫前黏液水肿。但可以有眼征,如眼睑迟滞及凝视,这是由于交感神经兴奋性增强所致。甲状腺常较硬,仅为中度增大,月1/3的病人较正常人增大2-3倍,增大绝大多数是对称的。甲状腺既无疼痛也无压痛,这点可与亚急性肉芽肿性甲状腺炎的甲亢期相区别。
  慢性侵袭性纤维性甲状腺炎  慢性侵袭性纤维性甲状腺炎又称Riedel甲状腺炎,木样甲状腺炎,很少见。主要发生在中年妇女,一些人认为这是桥本病的进展状态,也有人证明这是不相同的两种疾病。本病病因尚未完全清楚,其特点有甲状腺和临近结构的纤维化,也可伴有其他部位的纤维化,特别是在腹膜后。近来指出,组织学上有嗜酸细胞的存在。提示纤维组织特有的自身免疫反应。  
病人症状的发展是不知不觉的,主要和临近结构的受压有关,包括气管、食管和喉返神经。感染的表现不常见。临床见甲状腺增大,通常不对称,质地坚硬如木样,腺体结构被破坏,被致密纤维组织替代,向周围组织(气管、食管和肌肉)侵袭。腺体和受袭的临近组织的质地坚硬常常提示为癌,但无局部淋巴结的增大,需经过病理细胞学检查才能确诊。体温,脉搏和白细胞记数正常。甲状腺功能低减不常见。放射碘摄取率显示正常或减低。循环中甲状腺自身抗体不常见,如增多也比桥本病的低滴度低。对有气管和食管的受压者,需要手术治疗。如影响了甲状腺的周围组织,峡部切除可减轻一些症状。甲状腺激素治疗可减轻甲状腺功能低减,但对原发病无影响。  
  我查出了亚临床甲亢,请问注意什么,如何治疗比较好?
  圣诞仙人球你好,亚临床甲亢如果没有明显的症状,一般暂时不需要治疗,先注意饮食休息,低碘饮食,注意观察,过半月到一月复查看看,如果有明显的甲状腺肿大、心慌等症状,可以用中医中药辩证治疗为好。
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  亚急性甲状腺炎的病因诊断及治疗  
亚急性甲状腺炎(subacute thyoiditis)又称de Quervain甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎或肉芽肿性甲状腺炎。本病是较为常见的甲状腺疾病,多发于20-50岁的成人,男女比例约1∶(3-4)。  
目前多数认为本病与病毒感染有关,起病前1-3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。发病时在许多患者血中可检测到某些高滴度的病毒抗体,最常见的是柯萨奇病毒,其次是腮腺炎病毒、流感病毒及腺病毒等。此外,本病尚与HLA(人类白细胞相容性抗原)-B35相关。  
甲状腺多呈双侧肿大,呈斑块状炎性浸润,早期滤泡细胞被破坏,滤泡内激素漏出,几周后,滤泡内激素耗竭。组织内巨细胞浸润,肉芽肿形成,纤维化。  
临床表现:起病多骤,初起常有发热、畏寒、全身不适等症状,继而出现特征性的甲状腺部位疼痛,常向下颌、耳部及枕骨放射,少数可无疼痛。可有一过性甲状腺毒症表现。甲状腺轻度结节性肿大,质地中等,压痛明显,常位于一侧,或一侧消失后又在另一侧出现。  
实验室及其他检查  
早期血沉明显增快,有时可达100mm/h以上。  
2、甲状腺功能检查
甲状腺腺泡破坏阶段,滤泡贮存的T3 、T4漏入血循环,血清T3、T4水平一过性增高,甲状腺摄131碘率显著降低,呈特征性分离现象。这是因为T3、T4增高,反馈性抑制垂体分泌TSH,是甲状腺摄131碘率减低。此后甲状腺滤泡内激素减少,T3、T4下降,TSH增高。病情好转,以上检查恢复正常。  
诊断:甲状腺肿大、结节、疼痛、压痛,伴有全身症状,甲状腺摄131碘率和血清T3、T4呈分离现象,诊断即可成立。  
1、治疗目的是解除症状,预防复发。西医治疗对改善症状有良好的疗效。中医治疗在防止复发方面有较大的优势。轻症病例以中医辩证论治为主,症状重者可采用中西医结合治疗,以期提高疗效。  
2、西医治疗
轻症患者,可予非甾体抗炎药,如阿司匹林或吲哚美辛,疗程两周左右。症状重者给予泼尼松10-15mg,每日3-4次,症状及血沉改善后可逐步减量,维持4-6周。停药后如有复发,再予泼尼松治疗仍有效。若伴有一过性甲状腺毒症,可给予普萘洛尔;伴有一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。
  亚急性甲状腺炎的中医病因病机  
本病的发生,乃因内伤七情,外感六淫邪毒,以致气血不畅,痰凝血瘀,壅结于颈前而发为本病。  
1、外感六淫邪毒
风热或风温等邪毒侵袭机体,客于肺胃,又内有郁火,积热循经上扰,夹痰蕴结,壅聚颈前,经脉阻隔,不通则痛而发本病。  
2、内伤七情
本病与情志因素关系密切,如明代《医学入门·脑颈门·瘿瘤》指出“原因忧恚所致”。肝气抑郁,郁久化火,既可炼液成痰,又可耗伤阴液,以致痰气凝滞或阴虚火旺;肝郁犯脾,脾失健运,痰湿凝聚。气滞则血瘀,痰瘀互结,壅聚颈前而发病。  
总之,本病病位在颈前,与肝胆脾等有关,主要病机是痰、热、气、瘀壅结。早期病性多属实,邪留日久,损伤正气,则可见虚实夹杂之证。     
  亚急性甲状腺炎的中医辩证治疗    辨证论治  
1、肝胆郁热证  
证候:颈前肿胀疼痛,发热,口苦咽干,或心悸易怒,多汗口渴,颜面潮红,小便赤,大便秘结,舌质红,苔薄黄,脉浮数或弦数。  
治法:清肝泻胆,消肿止痛。  
方药:消炎平瘿散1号加减  
2、阴虚火旺证  
证候:颈前肿块或大或小,质韧,疼痛,口燥咽干,潮热盗汗,心悸,失眠多梦,舌质红,苔少或无苔,脉细数。  
治法:滋阴清热,软坚散结。  
方药:消炎平瘿散2号加减  
3、痰瘀互结证  
证候:颈前肿块坚硬,疼痛不移,入夜尤甚,情绪不畅,口干不欲饮,舌质紫暗,或有瘀点瘀斑,脉细涩。  
治法:理气活血,化痰消瘿。  
方药:消炎平瘿散3号加减  
4、脾阳不振  
证候:颈前肿块,疼痛不甚,面色无华,疲乏无力,头晕多梦,畏寒肢冷,纳呆,腹胀便溏,舌质淡,苔白腻,脉沉细。  
治法:温阳健脾,化气行水。  
方药:方药:消炎平瘿散4号加减     
  慢性淋巴细胞性甲状腺炎病因诊断及治疗   
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)又称自身免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)及萎缩性甲状腺炎(atrophic throiditis,AT),后者可能是前者的终末期。本病多见于30-50岁的中年妇女,且呈不断上升的趋势。  
西医病因病理   
1、病因及发病机制
目前公认本病是一种自身免疫性疾病,受遗传与环境因素共同影响所致。HT与HLA-B8相关,AT与HLA-DR3相关。两者血清中存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。碘的摄入量增加,可显著增加HT与AT的患病率,是影响其发病的重要环境因素。可能的发病机制是因免疫监测系统遗传性缺陷,抑制T淋巴细胞功能普遍丧失,不能正常抑制B淋巴细胞而形成自身抗体,导致甲状腺自身抗体形成。抗原-抗体复合物沉积在细胞基底膜上,激活K杀伤细胞而发挥作用,引起甲状腺组织的破坏。  
桥本甲状腺炎患者甲状腺呈弥漫性肿大,质地坚实。光镜下见大量的浆细胞和淋巴细胞浸润,伴纤维化,大多数病例有淋巴滤泡形成,可伴有生发中心,滤泡上皮细胞被破坏。AT患者甲状腺萎缩,光镜下见广泛纤维化和淋巴细胞浸润。  
本病多见于中年妇女,起病缓慢,病初大部分无症状。HT患者双侧甲状腺弥漫性对称性肿大,质韧如橡皮,表面光滑,无触疼,常可扪及锥体叶,约半数甲减,部分患者可有一过性甲亢表现。AT患者的首发症状为甲减表现。  
实验室及其他检查  
1、甲状腺功能测定
血清中TPOAb及TgAb常明显增高,是诊断桥本病最有意义的指标。  
2、T3、T4、TSH测定 早期血清T3、T4正常或降低,但TSH增高,后期T3、T4常降低与正常。  
3、甲状腺131碘摄取率
早期可正常或增高,但可被T3抑制,可与Graves病相鉴别;后期常降低。  
4、组织学检查及甲状腺扫描
可呈均匀弥漫性摄碘功能减低,但也可显示“冷结节”或分布不均。  
5、甲状腺细针穿刺活检或切取活检
是诊断本病的最可靠的依据。  
(1)桥本甲状腺炎
凡中年妇女,出现甲状腺弥漫性对称性肿大,特别是伴有锥体叶肿大者,质地较坚实,无论甲状腺功能是否正常,均应疑为本病;如血清中TPOAb及TgAb明显增高,确诊可成立。  
(2)萎缩性甲状腺炎
中年妇女,有甲状腺萎缩伴有甲减。TPOAb及TgAb明显增高,可诊断为AT。  
甲状腺穿刺活检,对HT与AT均有确诊价值。  
治疗的目的是改善症状,防止或延缓甲减的发生。仅甲状腺肿大而无甲减,一般无需治疗。西医治疗有明显疗效,但还存在药物副作用问题;中医药综合治疗,可明显改善症状,且药性温和,无明显的副作用。本病病程长,病情复杂,常须中西医结合治疗,取长补短,疗效优于单纯的中、西医治疗。  
西医治疗  
1、药物治疗
仅有甲状腺肿者一般不需要治疗,发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。若甲状腺迅速肿大伴有疼痛、压迫症状,给予泼尼松10mg,每日3-4次,症状缓解后逐步减量。出现甲亢表现,予抗甲状腺药治疗,但剂量宜小,否则可能出现甲减。  
2、手术治疗
手术治疗可能加速甲减的发生,故一般不采用,只有当甲状腺明显肿大,产生压迫症状,经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时,才考虑手术治疗。  
中医治疗详见慢性淋巴细胞性甲状腺炎中医辩证治疗。
  慢性淋巴细胞性甲状腺炎的中医病因病机   本病的发生,乃因先天禀赋不足,复因情志内伤及饮食水土失宜以致气滞痰凝,血行瘀滞,壅聚于颈前而成。  
1、体质因素
先天禀赋不足,复因长期精神抑郁或恼怒过度等,均可导致肝脾受损,肝失疏泄,脾失健运,气滞血瘀,津聚成痰,痰气瘀交结颈前,瘿肿乃成。  
2、情志内伤
本病发生与情志的关系极为密切,如《诸病源候论》载:“瘿者,由忧恚气结所生。”怒伤肝,思伤脾。致肝郁气滞,脾虚痰凝;气行则血行,气滞则血瘀,气滞血瘀痰凝互结颈前而发本病。  
3、饮食水土失宜
饮食不节或水土失宜损伤脾胃,土壅木郁,气机不畅,气滞血瘀,津聚痰凝而致本病发生。  
气、痰、瘀壅结颈前,是本病发生的主要因素。病位在颈前,与肝脾肾等脏有关。病初以实为主,病久由实致虚,尤以阳虚、气虚为主,遂成本虚标实之证。     
  单纯性甲状腺肿  
单纯性甲状腺肿又称散在性甲状腺肿,或称非毒性甲状腺肿,又可称散发性非毒性甲状腺肿,是至任何非肿瘤或炎症所造成的甲状腺肿,甲状腺肿既不伴有甲状腺功能亢进,有不伴有甲状腺功能减退者。按甲状腺局部有无结节,又分为单纯性弥漫性甲状腺肿和单纯性结节性甲状腺肿。本病不包括由于某个地区由于缺碘而甲状腺肿较集中地发生的地方性甲状腺肿。  
单纯性甲状腺肿的患病率较高,但正确的估计较困难。少年时期许多人可以有轻度弥漫性甲状腺肿大,但多数将随年龄的增长而消失。少数患者,特别是女性,甲状腺肿可以不消退,而在月经期及妊娠期进一步增大。这类患者绝大数均无自觉症状,只有少数病程较长的患者因为产生压迫症状及其他并发症,或偶然体检发觉甲状腺肿大来门诊的。因此,若没有进行各个年龄组的普查工作,就无法得出正确的患病率。根据国外的资料,一般人群中约1%的男孩和4%的女孩在12岁时有甲状腺肿。一般人群的患病率约4%。国内有关资料表明,14-18岁的女性发病率高达92%。尸解发现约8%的甲状腺肿有1个或1个以上直径大于1厘米结节;女性年龄在50岁以上这,检出率高达15-%40%。
  单纯性甲状腺肿的病因病理  
虽然散发性非毒性甲状腺肿的病因未明,但其发生与一下几种重要因素有关。  
1、对甲状腺激素的生理需要量增加
由于青春期、妊娠期、哺乳期等。机体对甲状腺激素的生理需要量增加,这提示甲状腺激素的合成量不能满足机体需要量的增加,结果甲状腺代偿性增大。只是散发性甲状腺肿发生最多的原因。同时,生理性对甲状腺激素要求增加,也能使其他原因的单纯性甲状腺肿于青春期与妊娠时期症状明显化或加重。碘缺乏是世界上甲状腺肿的常见原因。虽散发性非毒性甲状腺肿与地方性甲状腺肿不同,但碘摄入不足将促使散发性非毒性甲状腺肿的发生。  
2、药物阻碍甲状腺激素的合成
有些药物如:硫氰酸盐、过氯酸盐、对淡水杨酸、保泰松、雷锁辛、四环素、碳酸锂、钻盐、秋水仙碱、磺胺类、硫脲类及碘化物等,都能不同程度的抑制甲状腺激素的合成。过来或过长时间地服用这些药物,会使甲状腺激素的合成减少,TSH分泌增加,刺激甲状腺增生肿大,以合成较多的甲状腺激素。  
3、生甲状腺肿物质
食物中含生甲状腺肿物质,如十字花科植物、木薯、核桃等是缺碘地区发生甲状腺肿的重要因素,而在散发性甲状腺肿的发病因素中也有一定作用。  
4、先天性甲状腺激素合成障碍
甲状腺中缺乏甲状腺激素合成所必须的某些酶,甲状腺激素或甲状腺球蛋白的生成障碍。有的通过甲状腺腺体的代偿性增生,部分患者尚能维持正常的甲状腺功能,临床仅表现为单纯性甲状腺肿大。  
病理变化:早期甲状腺呈弥漫性增生增大,其大小程度不一,有的仅较正常甲状腺大2倍,少数则体积较大。甲状腺的血管很丰富,且质地很脆。显微镜检查发现滤泡细胞增生、肥大,角质减少或完全消失。发病较久而未治疗的甲状腺肿表面可以光滑或呈结节状。切片可以见到组织为一致性谈红色。有的结节特别突出,可与周围组织分开,并有包囊,具有胶性腺瘤性质。显微镜检查发现滤泡充满胶质(胶性甲状腺肿),滤泡细胞呈扁平状。有事不含胶质,与胎儿的甲状腺组织相似,称为胚胎性腺瘤。其他结节则有囊肿形成,这是由于血液循环不良所致,且在其结节内常发生退化性变。有的囊肿含有胶样物质,有的含有澄清液体,多数则含有陈旧或新鲜的血液,局部并可见到纤维化和钙化。
  单纯性甲状腺肿的临床表现  
散发性非毒性甲状腺中的临床表现及可能法商的并发症和地方性甲状腺肿相似,但症状较轻。许多患者常常长期有甲状腺肿但因无症状而未引起注意,偶尔被家人发现或体检检查出就医。甲状腺肿一般质地较软或呈橡皮感,对称性轻度肿大,无触疼。青春期甲状腺肿常能自行退缩,但也有持续存在。有的妇女患者,可以因为妊娠或月经来潮而有甲状腺肿的体积变化,有些最后将发展成为结节性甲状腺肿。  
结节性甲状腺肿一般多见于中年以后,往往随年龄增加而增大。甲状腺可以呈不对称肿大,触诊可触及境界清楚的结节,或甲状腺呈小叶状,结节大小不等,且有的境界不清。偶尔由于结节产生压迫症状,如压迫气管引起咳嗽、呼吸困难;压迫食道引起吞咽困难;压迫喉返神经引起声音嘶哑等;但都较少见。倘甲状腺肿伸入胸骨后,则压迫症状较著。如果甲状腺和附近组织粘连而不活动,质地坚硬或压迫神经引起声音嘶哑,则应考虑癌变的可能。如果突然发生甲状腺疼痛,则为结节内出血的征象。结节质地坚硬似石,往往是过去结节内出血所致的钙化。单纯性甲状腺肿产生显性甲状腺功能减退或功能亢进者都少见。
  单纯性甲状腺肿的中医病因病理
      中医学认为,本病的发生系有外感六邪,营卫气血之凝郁;内伤七情,怒气痰湿之停滞。可见,一与禀赋体质有关。先天禀赋不足,受冷毒之气,致囊如瘿,皮色不变,不痛不痒。二与精神刺激、七情内伤有关。《诸病源候论》载:“瘿者,由忧恚气结所生。饮沙水,沙随气入于脉,博颈下而成之。”七情内伤,肝气郁结,津液凝聚为痰,气、痰、血三者壅于颈前,肿大成瘿。痰湿与气滞,互为因果,气为痰滞,痰因气结,甲状腺肿日渐增剧。久病入洛,痰血内停,痰、气、瘀血相结,故后期常伴结节等表观。  
肝藏血,主疏泄,性喜条达。若因情志长期抑郁不畅,肝气失于疏达,气机郁滞,则肝之络脉就失于宣通,气血运行不畅,渐成瘿肿。女之善怀,在发育、月经、妊娠、哺乳期间,冲任二脉为用,而冲任又隶属于肝。因此肝气盛衰递乱,皆可致瘿肿发病或加重,并常随情志变化而消长。痰气相结之瘿肿,初起肿大不著,多为气郁,日久瘿肿较著 ,按之稍硬即为痰瘀交结。肝气郁久化火或化火伤阴而火炽风动,则见性情急躁易怒,情绪易激动,双手颤动等症状。
  甲状腺腺瘤  
甲状腺腺瘤临床发病率较高,女性多于男性,是起源于甲状腺滤泡组织的良性新生物。多数为单发,2个以上者甚少。  
甲状腺肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两类。良性肿瘤有清楚的包膜,无浸润及转移,恶性肿瘤的组织结构表现恶性,且有浸润及转移。临床上甲状腺良性和恶性肿瘤有时仅表现为甲状腺结节,因此常把甲状腺肿瘤与甲状腺结节相互混用。甲状腺结节是形态的描述,它包括肿瘤、囊肿、正常组织结构的团块或其他疾病所引起的甲状腺肿块。甲状腺肿瘤是常见病,在不同的地区患病率有较大差异,女性发病率高于男性,男女之比约1:4。
  甲状腺腺瘤病因病理   甲状腺腺瘤是一种新生物,期病因不明,可能由于慢性TSH的刺激作用、甲状腺放射及其他因素。甲状腺瘤可分为滤泡状、乳头状和不典型腺瘤。各型腺瘤的大体形态基本相同,常为单个圆形或椭圆形肿块,质地较周围腺体组织坚硬,有完整的包膜,周围组织有受压的现象;切面较细腻的灰褐色或灰红色,有的切面呈蜂窝状或细颗粒状。有的腺瘤可发生退行性病变,出现软化、坏死、纤维化、钙化、出血和囊性变。镜下各种腺瘤可有不同组织学形态。  
1、滤泡状腺瘤
这是最常见的甲状腺良性肿瘤,根据其滤泡大小和所含胶质的多少进一步分成5中亚型。  
1)胚胎型腺瘤
瘤细胞小,多立方形,胞浆少,嗜酸性,边界不清,胞核大,染色质多,位于细胞中央,细胞非常密集。有些细胞可排列成束状,无滤泡结构,间质较少,多有水肿,类是胚胎期甲状腺。  
2)胎儿型腺瘤
由体积较小的小滤泡构成,滤泡中含少量或不含胶质,滤泡细胞多呈立方体状,其形态、大小和染色可有差异,滤泡间质疏松水肿,血管丰富;常见出血和囊性变。  
3)单纯型腺瘤
滤泡形态及胶质含量与正常组织相似,但滤泡排列较紧,间质较少,包膜完整,与正常组织分界明显。  
4)胶质型腺瘤
由成熟的滤泡构成,排列紧密,滤泡腔内均有较多的胶质,有些滤泡可相互融合,形成胶性囊肿,上皮细胞扁平。  
5)嗜酸细胞型腺瘤
又称Hurthle细胞瘤。细胞体积大,胞浆内含嗜酸性颗粒,排列成条或成簇,偶见滤泡状结构。  
2、乳头状腺瘤
临床较少见。多呈囊性,又称乳头状囊腺瘤,乳头较短,分支较少,突入含有丰富胶质的囊腔内。乳头由单原立方状或低柱状上皮细胞被覆于结缔组织来构成。瘤细胞较少,形态一致,无明显多形性和核分裂相。  
3、不典型腺瘤
细胞丰富、密集、常呈巢状和片快状排列,无滤泡或仅有幼稚滤泡,间质较少。细胞具有异形性,大小不一,可呈长形或梭型。胞核不规则,可见核分裂,常疑为癌变。但包膜完整,无恶性肿瘤的包膜、血管及淋巴管浸润现象。虽然各种甲状腺良性肿瘤的组织形态不同,但其共同特征是:常为单个结节,有完整包膜,对周围组织有挤压现象,肿瘤组织与周围甲状腺组织结构不同,且内部结构单一,退行性多见。甲状腺除腺瘤外,还有来源于间质的良性肿瘤,如血管瘤、纤维瘤和畸胎瘤等。临床上极为罕见。  
  甲状腺瘤的临床表现  
甲状腺瘤一般较小,生长缓慢,缺乏临床症状。因此往往无意中被自己或他人发现颈前肿物而就诊。本病多发生在20-40岁之间,女性多见。多为孤立性结节,甲状腺组织略为坚韧,无压痛,边界清楚,与皮肤无粘连可随吞咽而上下移动,肿块直径常在3cm以内,巨大者少见,较大腺瘤而压迫 气管和食管,出现呼吸困难和吞咽困难,但一般和这些器官无粘连。偶然腺瘤可突然出血,肿块迅速增大,伴有胀痛和压痛。有的肿块可逐渐吸收而缩小或消失,但多数缓慢增大;少数腺瘤可发展为功能自主性甲状腺腺瘤,引起甲亢。
  甲状腺瘤的实验室检查   1、甲状腺功能检查
包括TT3、TT4、FT3、FT4、TSH等。甲状腺腺瘤患者甲状腺功能正常。功能自主性甲状腺腺瘤TT3、TT4、FT3、FT4升高,TSH下降。  
2、甲状腺放射性核素现象
本病甲状腺放射性核素现象检查,多为“温结节”,也可为“冷结节”或“热结节”,一般恶性肿瘤的吸碘率下降,常表现为“冷结节”。因此,及结节摄碘功能对提示肿瘤性质有较大的帮助。但是,肿块较小时难于被核素现象发现,肿瘤前后方正常甲状腺组织也影响甲状腺性质的判断。且有些腺瘤的吸碘功能可近于正常。。功能自主性腺瘤表现为“热结节”,所以放射性核素现象对肿瘤性质的判断并非可靠的依据。  
3、甲状腺超声检查
甲状腺腺瘤为低、高或等回声的实质性肿块,和周围组织有明显界限,有时腺瘤内见囊性变或钙化。而甲状腺恶性肿瘤边界不清,内部呈实质性衰减暗区。因此,超生检查对甲状腺肿瘤性质的判断有一定的价值,但可靠性差较。  
4、甲状腺穿刺活检
穿刺细胞学检查对结节性质的判断有一定的帮助,但穿刺所获组织较少,不能代表整个结节的全貌,容易漏诊,且对肿瘤穿刺,有利于肿瘤的扩散,过临床不常用。当高度怀疑肿块为恶性肿瘤时,则主张采用开放性活检,快速病理检查属恶性者,即可行甲状腺癌根治术。  
5、X线检查
巨大肿瘤可见气管受压移位,部分见瘤体内钙化。甲状腺淋巴造影,可见边缘规则的充盈缺损,周围淋巴结显影。
  甲状腺囊肿的病因病理   甲状腺囊肿临床发病率较高,约占甲状腺结节的5%~20%。其实甲状腺囊肿并非是一个单一疾病,而是来源于多种甲状腺疾病的一种临床表现。  
1、中医学认识  
甲状腺囊肿类属中医的“瘿瘤”、“肉瘤”的范畴,其发生与七情内伤、肝失疏泄、脾失健运、水湿停聚有关。忧思恚怒、肝失条达,使肝旺气滞内结,肝旺侮土,脾失健运,水湿停聚,流注颈前,而成瘿瘤。  
2、西医学认识  
甲状腺囊肿的来源较复杂,绝大多数系甲状腺结节和限流退化而成。甲状腺结节和腺瘤的膨胀性生长,压迫周围静脉,造成局部血液循环障碍,组织缺血,发生变性坏死,间质内瘀血水肿,液体积聚而形成囊肿。压迫周围动脉,造成组织缺血坏死,则形成坏死性囊肿。血管周围组织变性坏死,血管失去组织支持而破裂,则形成出血性囊肿。少数囊肿来源于甲状腺舌导管或鰓后体的残余。极少由甲状腺癌出血坏死而成。  
3、病理变化  
给据囊内容物性质,可分为胶性囊肿、浆液性囊肿、坏死性囊肿、出血性囊肿和混合性囊肿。  
⑴、胶性囊肿
有甲状腺滤泡相互融合而成,囊液粘稠,淡黄色,为未碘化的甲状腺球蛋白,囊内有较多分隔,呈多房性,囊壁系扁平的滤泡上皮细胞。  
⑵、浆液性囊肿
多由甲状腺姐姐或腺瘤退化而成。囊液稀薄,无色,囊壁为纤维结缔组织。少数来源于甲状腺舌导管或鰓后体的残余,囊壁则为鳞状上皮细胞。  
⑶、出血性囊肿
囊液为陈旧性血液,呈咖啡色。  
⑷、坏死性和混合性囊肿
囊液多有坏死组织和陈旧性血液组成,较粘稠,囊壁为纤维结缔组织构成。  
甲状腺囊肿又可分为部分性囊肿和完全性囊肿,分别称为厚壁性囊肿和薄壁性囊肿。厚壁囊肿是由于结节部分放生囊性变,在囊肿周围或一侧遗留部分实质性肿块。薄壁囊肿是指结节全部发生囊性变,囊壁较薄。
  甲状腺囊肿的临床表现及诊断   患者无任何不是,偶然发现颈部肿物,多数为单发,偶见多发,直径多在2~3cm之间,肿块表面光滑,边界清楚,无触痛,可随吞咽而上下移动。囊内压不高时,质地柔软,触之有囊性感,内压较高时质地较坚实,只靠触诊诊断难于作出诊断。  
甲状腺功能检查正常,放射性核素现象多为“冷结节”,但当囊肿被覆有较厚的甲状腺组织时,可表现为“温结节”。超声波检查无回声暗区,可确诊。并可区分薄壁和厚壁囊肿。  
薄壁囊肿触诊可初步诊断。厚壁囊肿要与甲状腺腺瘤、甲状腺癌、结节性甲状腺肿、甲状腺炎所产生的结节相鉴别。
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  甲状腺结节超声检查  超声检查评价甲状腺结节的大小、数目较敏感的方法,可区分甲状腺结节为实质性肿块、囊性或二者混合。是一种非侵袭性检查,经济方便,可重复性好。可观察甲状腺与周围组织的关系和甲状腺周围淋巴结的变化,可观察甲状腺血流的变化,可进行超声引导下的诊疗,还可用于治疗后随诊结节的变化。近年来采用高分辨率实时超声检查极为敏感,能探查出的微结节。经临床诊断为单结节者经此探查多为多结节。超声检查准确性与否很大程度上取决于操作者本身的技术和经验。一般单个结节恶性机会较多,囊实混合性结节与实性结节一样,同样有恶性可能,单纯囊性很少有恶变。超声检查可以提供甲状腺结节的解剖信息。但目前尚不能依据超声检查的结果很好区别良、恶性病变,特异性低。超声中的甲状腺结节癌变征象如缺乏晕环征、实体或者低回声、回声异质性、边缘不规则、微钙化、腺体外延伸包膜多不完整或无包膜等。肿瘤内有丰富的回流信号。超声引导下组织活检安全简便是早期诊断甲状腺癌的敏感方法。超声引导下甲状腺囊肿穿刺抽液是一种经济、有效、副作用小的治疗方法。  
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