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疾病概述：&帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，...
症状表现：运动障碍 运动缓慢 缓慢节律性震颤 肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬
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用哪些科学的方法可以治好帕金森
用哪些科学的方法可以治好帕金森
来源：寻医问药网编辑：sue发布时间：
　　 用针灸疗法，是其中一种可以治疗帕金森的方法，但专家指出，如果患者没有掌握这些科学的治疗方法，胡乱听信民间关于帕金森治疗的偏方，就很有可能误入歧途，导致帕金森的病情更加严重，所以，患者及时身边的人，都应该掌握一些科学治疗帕金森的方法。 　　 用哪些科学的方法可以治好帕金森 　　 药物治疗：这是目前治疗帕金森的常见方法，对早期帕金森的治疗效果较为显著，大多数患者只要通过的正规治疗，患者的症状都可以得到很好的缓解，生活质量也明显提高，但并不能根治。 　　 手术治疗：患有帕金森的患者碱性手术治疗，手术的目的是将患者自身的肾上腺髓质或把胎儿脑内的黑质细胞进行往人体的纹状体区移植，但是这一治疗方法，目前还有一定的缺陷，尽管效果不错，但要严格掌握适应证。一般对患者年龄较轻、以单侧震颤为主、半身强直、经过多种药物治疗无效者可以考虑手术。手术方法并不复杂，但手术治疗有可能造成轻偏瘫或轻度半身感觉减退等并发症。近也有学者采用伽玛刀治疗，效果和手术治疗相仿。 　　 基因治疗：这是一种能彻底治愈帕金森的治疗方法，但这一方法还缺乏一定的科学依据，有待进一步的研究。 　　 专家提醒：好的治疗手段，也需要患者的配合，所以，帕金森患者应该多听听医生建议，不要做一些会加重帕金森症状的行为，并改掉一些不良的坏习惯。
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帕金森能治好吗？
帕金森治疗前的注意事项？
　　预防：迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。
　　一级预防(无病防病)
　　1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
　　2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
　　3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
　　4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。
　　5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
　　二级预防(早发现、早诊断、早治疗)
　　1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
　　2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。　　3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。
　　三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量)
　　1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
　　2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
　　3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
　　4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
帕金森西医治疗方法
　　1.PD早期治疗 PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。
　　2.药物治疗 PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。
　　用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。
　　(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。
　　(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。
　　(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。
　　复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。
　　控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。
　　水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。
　　用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。
　　用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。
　　副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。
　　(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。
　　适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。
　　常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。
　　(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。
　　有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。
　　(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。
　　常用制剂：①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。
　　(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。
　　(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。
　　(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。
　　(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。
　　3.外科治疗 立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。
　　(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。
　　(2)丘脑毁损术：是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症，不主张采用。
　　(3)深部脑刺激疗法(deep brain stimulation，DBS)：是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。
　　(4)立体定向放射治疗(γ-刀，X-刀)：利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。
　　4.细胞移植及基因治疗 细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。
　　5.康复治疗 对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。
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> 帕金森可以用什么方法进行治疗
帕金森可以用什么方法进行治疗
11:41:17 责编:萌
摘抄:　　近些年来，帕金森的发病率有着上升的趋势，所以老年人要积极的做好预防工作。引起老年人帕金森的原因有很多，比如环境、遗传等都是致病因素。发现患有此病后，患者更要及时的治...
　　近些年来，帕金森的发病率有着上升的趋势，所以老年人要积极的做好预防工作。引起老年人帕金森的原因有很多，比如环境、遗传等都是致病因素。发现患有此病后，患者更要及时的治疗，以免发生更多的并发症。那么，帕金森可以用什么方法进行治疗? 　　1、药物治疗：临床上早期一般采用药物治疗的方法，治疗药物填精补髓，熄风止颤，祛痰醒脑，开窍通络、活血解痉的功能，这同样是治疗帕金森的方法之一。 　　2、手术治疗：一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，而治疗帕金森的方法之药物治疗3～5年后效果减退，出现了&开、关&波动现象，异动症和&剂末&恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗，并且术后治疗效果很好，因此采用手术是zzz明智的选择。 　　3、帕金森的治疗方法之中医药治疗：帕金森虽是近代有西医命名的，但是此病在古代以有之。中医称之为&颤症&或&震颤&，病因病机在于本虚标实，肝肾阴虚和虚风内动。中医对帕金森的治疗已经形成一套完整的治疗方案，望闻问切，辩证审因，随证立法，以法选药，专人专方，采用针、药、经、推、穴综合手段联合应用，对帕金森的治疗效果不是太明显，而众多帕金森患者也zzz终还是通过手术治疗恢复健康。 　　4、干细胞治疗：干细胞治疗帕金森是较为科学的治疗方法。干细胞技术zzz显著的作用就是能再造一种全新的、正常的甚至更年轻的细胞、组织或器官。由此人们可以用自身或他人的干细胞和干细胞衍生组织、器官替代病变或衰老的组织、器官，并可以广泛应用于治疗传统医学方法难以医治的多种顽症。 　　上述就是对帕金森的治疗方法的介绍，希望能给患者带来帮助。此外，帕金森患者要放平自己的心态，不要害怕，积极的去面对。 　　（转载声明：此文是中国新闻网转载内容，本文内容仅代表作者观点，本站只进行转载发布。文章消息内容还应有作者自行证实其准确性、真实性，请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。） 　　（免责声明：本文系转载自网络，发布本文为传递更多信息之用，请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。）
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