&&&正文妊娠1年内妇女多见，也有发生在绝经期后。早期临床表现较为隐匿，随着疾病的发展，临床表现很类似垂体无功能瘤。1.腺垂体功能低下 这是淋巴细胞性垂体炎最常见和最主要的临床表现。患者往往有乏力、嗜睡、肥胖、毛发脱落、阳痿、闭经等症状。其中以甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下多见。2.溢乳 不多见,可能由于：①垂体中淋巴细胞增生、浸润、压迫垂体柄，使下丘脑产生的催乳素抑制因子PIF不能到达垂体，促使PRL分泌增多。②自身抗体刺激PRL细胞，促使分泌PRI。3.类似“垂体瘤”的症状如头痛、视力、视野改变。病变侵犯至颈静脉窦，可引起动眼神经麻痹。本病缺少特异性的表现，确诊依赖于病理学检查，而垂体标本甚难获取，故明确诊断极为困难，这也是迄今文献报道甚少的原因估计漏诊病例不在少数。避免漏诊的关键是提高警惕性，对影像学提示垂体增大的腺垂体功能减退病人应想到本病，如血沉增快或合并有其他自身免疫性疾病，则更支持本病。... ...更多内容，请查看
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本人比较胖，30岁。有痔疮。轻微脂肪肝。红细胞计数（5.71）偏高，淋巴细胞百分比（44.1）偏高，中性粒细胞百分比（47.4）偏低，血清低密度脂蛋白（3.61）偏高。丙氨酸氨基转移酶（41）偏高。血压:135/84mmHg。是内痔影响血常规的检测结果吗？
本人比较胖，30岁。有痔疮。轻微脂肪肝。红细胞计数（5.71）偏高，淋巴细胞百分比（44.1）偏高，中性粒细胞百分比（47.4）偏低，血清低密度脂蛋白（3.61）偏高。丙氨酸氨基转移酶（41）偏高。血压:135/84mmHg。是内痔影响血常规的检测结果吗？
痔疮是不会影响的。但是痔疮出血多了会贫血。
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51.B【解析】HIV侵入人体后，有选择地侵犯和破坏CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能受损。
52.A【解析】&七情&是指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化，是机体的精神状态。
53.D【解析】风、寒、暑、湿、燥、火是四季气候中的六种表现，正常情况下称为&六气&，若太过或不及，使人体正气不足时，叫做&六淫&，即风邪、寒邪、暑邪、湿邪、燥邪、火邪。
54.C【解析】中药的&四气五味&是指中药的寒、热、温、凉四种药性和酸、苦、甘、辛、咸五种味道。
55.D【解析】皮质醇增多症的特征性表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤痤疮、紫纹、多毛、高血压症候群，女性男性化及性功能障碍等。
56.E【解析】精神症状的表现与正常精神活动相比有质的差别，但有时只有量的区别，这需根据患者的病情严重程度而定。
57.C【解析】抑郁症是以显著而持久的心境低落为主的一组精神障碍，并有相应的思维和行为改变。抑郁症是情感性精神病，所以情绪改变最主要，当然情绪低落是首要症状。
58.E【解析】肾结核术后要继续应用抗结核药物，时间至少6个月。
59.B【解析】国际抗癌联盟提出的TNM分期法中，T指原发肿瘤，N指淋巴结，M指远处转移。
60.E【解析】青壮年男性，有明显的诱因(淋雨)，出现典型的表现(高热、铁锈色痰)，可诊断为肺炎球菌性肺炎。铁锈色痰，提示病变已经进入实变期，所以其胸部X线表现最可能的是大片均匀致密阴影。
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>> Nature：2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖
Nature：2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖
来源：生物谷
日讯 /生物谷BIOON/ --随着人类生活方式的西化，世界人口的肥胖率越来越高，而这一疾病通常由遗传因素和环境因素共同影响。最新研究表明包括单核细胞、粒细胞和淋巴细胞在内的免疫细胞参与了机体的稳态代谢平衡调控，但是在肥胖的个体中研究者们发现这些免疫细胞的功能出现了异常。
2型先天淋巴样细胞（ILC2s）能够调控获得性免疫反应以及嗜酸性粒细胞和可变激活巨噬细胞产生的免疫反应。近年来研究者们从小鼠的白色脂肪组织（WAT）中分离到2型先天淋巴样细胞，然而，在人类脂肪组织中并未鉴定出它们。小鼠脂肪组织中2型先天淋巴样细胞存在的作用可能是为了限制肥胖症状的发展。而且这类细胞通过何种作用机制来调控代谢稳态仍然是未解之谜。
在这篇研究论文中研究者们不仅在人类白色脂肪组织中鉴定出2型先天淋巴样细胞，还阐明了肥胖会引起人类和小鼠的白色脂肪组织中2型先天淋巴样细胞功能低下。白介素33对白色脂肪组织中2型先天淋巴样细胞的存活起到关键作用，而且能够通过增加卡路里消耗而限制小鼠肥胖发展。由于米色脂肪细胞高表达解耦联蛋白1，所以具有更强的消耗卡路里的能力。而白介素33处理小鼠后，白色脂肪组织中的脂肪细胞大量米色化，增加了小鼠整体的能量消耗。此外2型先天淋巴样细胞还能产生甲硫氨酸脑啡肽，这种肽能够直接作用于脂肪细胞使之产生更多的解耦联蛋白1，从而刺激白色脂肪细胞的米色化。
此研究最重要的发现在于是人们认识到除了响应感染和组织损坏等情况，2型先天淋巴样细胞还能够通过调控脂肪组织的功能来部分影响机体的代谢稳态。（生物谷）
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生物谷推荐的英文摘要：
Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity
Jonathan R. Brestoff, Brian S. Kim, Steven A. Saenz, Rachel R. Stine, Laurel A. Monticelli, Gregory F. Sonnenberg, Joseph J. Thome, Donna L. Farber, Kabirullah Lutfy, Patrick Seale & David Artis
Obesity is an increasingly prevalent disease regulated by genetic and environmental factors. Emerging studies indicate that immune cells, including monocytes, granulocytes and lymphocytes, regulate metabolic homeostasis and are dysregulated in obesity. Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) can regulate adaptive immunity and eosinophil and alternatively activated macrophage responses, and were recently identified in murine white adipose tissue (WAT) where they may act to limit the development of obesity. However, ILC2s have not been identified in human adipose tissue, and the mechanisms by which ILC2s regulate metabolic homeostasis remain unknown. Here we identify ILC2s in human WAT and demonstrate that decreased ILC2 responses in WAT are a conserved characteristic of obesity in humans and mice. Interleukin (IL)-33 was found to be critical for the maintenance of ILC2s in WAT and in limiting adiposity in mice by increasing caloric expenditure. This was associated with recruitment of uncoupling protein 1 (UCP1)+ beige adipocytes in WAT, a process known as beiging or browning that regulates caloric expenditure. IL-33-induced beiging was dependent on ILC2s, and IL-33 treatment or transfer of IL-33-elicited ILC2s was sufficient to drive beiging independently of the adaptive immune system, eosinophils or IL-4 receptor signalling. We found that ILC2s produce methionine-enkephalin peptides that can act directly on adipocytes to upregulate Ucp1 expression in vitro and that promote beiging in vivo. Collectively, these studies indicate that, in addition to responding to infection or tissue damage, ILC2s can regulate adipose function and metabolic homeostasis in part via production of enkephalin peptides that elicit beiging.
...（全文约3348字）
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