石棉肺_百度百科
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肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜的发生率显著增高。症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。
肺（asbestosis），是因长期吸入粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。矿的开采及运输，石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过石棉肺程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现、、胸闷等症状，晚期因并发而出现肥大。
是一种天然的结晶，其化学成分是含有、、、、等元素的复合物。具有耐酸、碱，隔热，绝缘等特性，在工业上用途很广。石棉矿的开采、选矿、运输工，石棉加工厂的分类、弹棉工，石棉制品的绝缘、隔热材料制品工等都可因长期吸入石棉粉尘而发生职业性石棉肺。发病工龄一般在10年左右。临床上，患者主要出现、肺气肿的症状，如、、、胸胀痛等，晚期出现肺和肺心病的症状和体征，患者痰内可检见。肺早期可无症状及X线改变，仅有活动后气短，患者起病多石棉肺，症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。早期体格检查常无异常发现，有时两下肺可听到，或有干、湿性啰音，偶有。晚期患者可有(趾)，可见于75%的患者，可有发绀、肺心病体征。刺入皮肤可发生石棉疣或，见于手指屈侧、手掌及足底。为一组含纤维素及不同浓度、铁、、钙及钠的结合体，有两种主要类型：蛇纹盐类(湿石棉)和闪石棉(青石棉和铁石棉等)。湿短而细，柔软卷曲，适用于纺织；青石棉、铁石棉纤维粗、长、质硬，致病性较强。各种均具有细纤维、可弯曲晶体的共性。石棉肺具有耐酸、耐碱、隔热、绝缘、柔韧性好、抗拉力强等特性，可制成多种耐压、耐磨、隔热、绝缘材料，广泛用于工业。接触主要引起四类，即石棉肺、和胸膜钙化、和。引起与有关疾病的工种主要有从事石棉初级产品生产的石棉矿开采、选矿、粉碎及运输等工种。从事二级产品加工工业有石棉厂的开包、轧棉、纺织石棉绳、和石棉板等工种。而潜在接触工种则非常多，如、机车厂、锅炉厂的建造工，汽车制造厂的制动器、离合器衬片制造与装配工等，使用绝缘材料、隔热材料、以及管道工等均可吸入粉尘，均为潜在接触石棉者。均有发生与相关的疾病的可能性。
在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板（片、带）、密封垫、和隔热保温材料。在粉碎、筛选和石棉加工（弹松、梳棉、纺织）时，可产生大量粉尘。已是大气污染物质之一，应引起重视。肺是由于沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致石棉肺。的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入被吞噬，并释放致炎因子和致因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成。此外，对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的。肺较发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有、、、胸痛等，可较早出现活动时、干咳。往往较X线片上改变出现早。吸气时可听到两肺基底部或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、，并出现等表现。
可引起状赘生物--疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。
肺患者易并发、自发性、等。合并肺结核的发病率较为低，且病情进展缓慢。
的发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触的量有明显关系。吸烟的发病率更高。是极少见的肿瘤，但在中，发生率很高，主要发生在和腹膜。一般在接触尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如明确。以青和铁引起较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿进入下肺叶，直径小于3μm的沉积于，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周石棉肺围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺。组织培养结果表明，对的毒性比二氧化硅小，对成毒性更小，说明肺是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进形成。动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性。肺、发生率显著增高。
对损害可分为三类：或渗液；累及肺实质产生肺；支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生和肺实质病变。亦可见于无肺实质病变者。可成为肺的合并症。可发生于无明显肺或的患者。
早期肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者有局限性，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔增厚。中晚期肺更明显、广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬、苍白，胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成。肺组织内可见粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维石棉肺增生，有时形成肉芽肿。
肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕着肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起周围及血管周围，病变通常以下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布。由于血管肌层肥厚和内膜，致使肺小动脉壁增厚。因而通常伴有肺动脉高压。由于损害而引起的其他病变包括胸腔积液、和广泛。支气管起病多隐蔽，通常在接触粉尘20～30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以为多，鳞癌亦不少见。有的患者发生时并不显示有肺。潜伏期较为长，可从开始接尘长达30～40年后发生。1、弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；
以下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。
2、胸膜改变：和，是另一特征改变；
大于5mm的、弥漫性增厚，由胶原纤维束组成。
3、：肺组织中，病灶，长10-100微米，粗1-5微米形如火柴、哑铃状。数量多少与程度不一定平行。
：被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹而形成的。
注意：肺内查到仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。痰中查到石棉小体，说明有石棉接触肺的病变特点是肺间质弥漫性，石棉小体形成及脏石棉肺层胸膜肥厚，壁层胸膜形成。肺部病变以双肺下叶为著。肉眼观，病变早期，由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期，由于肺间质广泛，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变。胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成。是指发生于上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，呈灰白色，半透明。常位于两侧中、下胸壁。镜下，早期病变是由于刺激引起的，肺泡腔内见大量脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞，肺间质内可见大量淋巴细胞、单核细胞浸润。小动脉受累呈现闭塞性动脉内膜炎。细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔内纤维组织增生，并发展成肺组织弥漫性。在增生的纤维组织中可见多数，其表面有铁蛋白沉积的。小体大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形。其旁有时可见异物巨细胞，普鲁氏蓝染色时小体常呈阳性铁反应。检出是石棉肺的重要依据。石棉肺较发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现等表现。
石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足石棉肺底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。
石棉肺患者易并发、、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。
石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。进入细支气管和肺泡后被吞噬，短纤维（30μm）纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质。由于机械刺激，引起粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和。在可出现不含细胞的胶原性结缔组织的。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与发展不同。周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温柔软，易在阻留，所致较轻。
肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，对巨噬细胞生物膜的作用，可能是化的重要机制。此外，可直接刺激成，加速胶原合成。
接触尘者，肺内产生（asbestosbody）可在找到。它是一种金黄色节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为引起破裂，铁离子和蛋白质以粘多糖为基质，吸附到上形成。它是机体对异物的反应，只说明有接触史。1． 肺易并发和，并发胃癌、石棉肺喉癌者亦有报道。具有致癌性，据统计石棉肺并发者高达12%～17%，尤其是并发者多见。
2．肺结核及肺心病 肺晚期肺组织广泛使肺小动脉内膜增厚、闭塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，故易发生和。此外，肺合并肺结核病者约10%，低于硅肺，且病情较硅肺轻。主要依靠尘接触史与X线表现。
1.长期接触史，如矿工、加工厂、石棉厂周围人群等。
2.X线检查：诊断标准与分期参见附录。当肺部改变为“0+”时，若两侧胸壁局限性，可定为“Ⅰ”；如肺部病变为“Ⅰ”，而胸膜改变涉及部分心缘膈面，使其变模糊时，可定为“Ⅱ”；若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准，但胸膜改变累及心缘，呈“蓬发心”，可定为“Ⅲ”。痰液或灌洗液中可查到，为石棉接触史的证据。类风湿因子。，为无菌浆液性或浆液血性渗出液。1.肺功能改变肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。肺早期，周围，在X线未出现改变前，肺弥散量即减少，随着发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC，VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍，部分病例合并阻塞性肺气肿，FEV1下降，RV/TLC轻度增加。肺患者在休息状态下PaO2常有所下降，当用力时则下降明显。而PaCO2则很少升高。
2.X线表现肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现往往比肺实质改变出现得早而且明显。
(1)网状阴影：是肺的主要改变，早期在中、下肺野的内中带有细网，网眼直径&3mm，后期形成粗网，晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低，形成磨玻璃状，肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。
(2)融合灶：多见于双肺基底部，为边界不清，范围不大的片状阴影。
(3)胸膜改变：早期即可出现。
①：双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影，内缘清晰，偶见单侧形态不规则者。部分有钙化。
②、粘连，肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成“蓬发状心影”。
③渗出性胸膜积液：双侧胸腔反复发生。
(4)肺门结构紊乱密度增高，但无。
对于常规CT扫描在肺诊断中的作用尚存在争论。有人认为常规CT扫描在早期发现接触的人群的及肺实质等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。高CT(HRCT)的诊断价值可能更大。Aberle等对29例有职业性接触史的患者比较了HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。这29例患者在标准的胸片上都有轻至重度的异常，提示为肺的诊断。他们发现在显示与肺实质性中，HRCT比常规CT具有更高的敏感性。同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。肺在HRCT上的特征性表现包括：
①长度不等和胸膜平行的线条状阴影；
②肺内贯通着长度为2～5cm的线条影，并可延伸到的表面；
③小叶间隔线的增厚以及次级结构的增厚；④蜂窝样肺改变。应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。引起的多为双侧，而创伤、、胶原血管病等引起者多为单侧，病变大小常固定，可数月无变化，这有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。
而需与结核、胸腔手术、出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别，如合并双下肺间质改变，及胸膜钙化则支持引起的胸膜增厚的诊断。
主要为对症治疗和处理合并症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。中国肺患者全表明死于约25%，死于胸式约7%～10%，死于消化道癌约8%～9%。中国现行规定粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他的最高浓度为含有10%以下的粉尘为4mg/m3。降低粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置，配备通气除尘设备，并注意防止因通风对周围环境的。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化，能有效降低粉尘的产生。上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境。采用少毒物质替代等。主要成分有铁、镁、镍、钙、铝等。它具有耐酸碱、耐热、坚固、拉力强大、抗腐、等特性，被广泛应用于各类工业。职业接触的人群有采矿工、选矿工、建筑工、绝缘工、造船工、铁路锅炉工、引擎及维修工、刹车板制造及使用工、耐火材料工、石棉纺织工、烧窑工、造炉、石棉制品拆卸工、电焊工、保温材料工等。发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系，一般为10年左右，但20世纪50年代后肺平均潜伏期有逐渐延长的趋势。我国报道的肺发病工龄平均为22.07年。关于肺的发病率和患病率因对该病的定义和诊断标准不统一，各国报道不相一致，也难以对比。如海军船坞接触的，工龄在25年以上者，其X线表现有石棉性异常为8.1%，中国石棉厂石棉肺累积患病率平均为12.5%。
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