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重症肝炎肝硬化合并感染的诊断和治疗
重症肝炎，肝硬化合并感染的诊断和治疗
我国是乙型肝炎病毒感染的高发区，重症肝炎，肝硬化是感染乙型肝炎病毒后所表现的较严重的临床类型。重症肝炎，肝硬化患者由于肝功能严重受损及单核巨噬系统功能低下，血清杀菌活性，调理素作用降低，以及多形核白细胞和单核吞噬细胞功能受损，低补体血症，故全身免疫防御机能明显下降，再加上肝硬化患者脾功能亢进及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入机体的机会，所以极易合并各种类型的感染。
一：细菌感染
原发性腹膜炎
据文献报道[3]合并的感染中以原发性腹膜炎最多，其原因可能为重症肝炎、肝硬化患者常有大量腹水形成，腹水的存在为细菌繁殖提供了良好的培养基，一方面患者的肠粘膜常有充血，水肿或糜烂现象，尤其在肠道感染时细菌易从肠道通过淋巴系统或直接经肠壁侵入腹腔，再加上患者肝功能严重障碍，肝脏网状内皮系统过滤和吞噬作用减弱，还有低蛋白血症，补体与免疫球蛋白浓度减低，白细胞减少均使机体抵抗力极度减弱，为细菌侵入创造了条件；另一方面，肝硬化患者门脉高压，侧支循环形成或门体分流，进入门脉的细菌不通过肝脏的过滤和吞噬作用而直接进入体内循环，形成菌血症而致腹膜炎；再有腹腔穿刺亦是继发细菌感染的常见诱因。诊断上可分为典型的原发性腹膜炎和非典型的原发性腹膜炎。典型的原发性腹膜炎是指患者有发热，腹痛，腹压痛，反跳痛，腹肌紧张；而非典型的腹膜炎则指患者以发热，腹胀，腹泻，少尿，黄疸持续不退等某一症状或体征为主。实验室检查中由于多种因素的影响，使得腹水细菌培养阳性率较低。腹水中多型核白细胞计数检查有资料把诊断标准定为：腹水多型核白细胞计数＞250*106/L，中性＞50％。也有学者将诊断标准定为：（1）确诊（下列条件之一）：腹水细菌培养阳性者；出现典型的腹膜炎症状者；腹水多型核细胞计数＞250*106/L，中性＞50％者；腹水多型核细胞计数＞100*106/L，中性＞25％，伴有发热、腹痛、腹泻、尿少之一，且排除其它原因引起者。（2）拟诊：无任何症状及体征，腹水多型核白细胞计数＞100*106/L以上者。
治疗：据报道腹腔感染的病原菌仍以革兰氏阴性菌为主，以大肠杆菌、克雷伯菌居多；但革兰氏阳性菌有上升的趋势，有L型细菌，厌氧菌等感染。下面为近几年常用的抗生素：
1头孢曲松：为对内酰胺酶、染色体介导酶和质粒介导头孢菌素酶均稳定的第三代头孢菌素，对革兰氏阴、阳性细菌均有很好的敏感性，同时，其毒副作用相对较小，被视为腹腔感染强有力的治疗药物。
2奈替米星、阿米卡星：为新一代氨基糖苷类药物，其抗菌能力强，肾毒，耳毒性较小，有文献报道经腹水培养所分离菌的敏感率：奈替米星＞93.6％，阿米卡星＞73.6％。
3伊米配能：为碳青霉烯类抗生素，对革兰氏阳性、阴性菌及厌氧菌均有强大的抗菌作用。有文献报道治疗腹腔感染可明显缩短治疗天数及提高生存率。
4培氧沙星：近年来，临床上无指征的滥用喹诺酮类药物，使得肠杆菌科对该类药物的耐药株明显增多，而培氧沙星对革兰氏阳性及阴性菌（包括肠细菌科）有效，对多价耐药菌株和耐甲氧西林菌株也有效。有文献报道其与头孢曲松相比差异不显著，其作用明显优于环丙沙星。
5甲硝唑：为WHO列为抗厌氧菌感染的基本药物之一，临床上常与其他抗生素使用治疗腹腔感染。
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坏死后性肝硬化，后续病情怎样发展怎样治疗
健康咨询描述：
2013年5月住院，出院诊断；慢性重型肝炎，病原学待定。出院后断断续续服用鳖甲软肝片和扶正化瘀胶囊。最近脸色又出现晦暗，手掌又出现发红，晚上又出现失眠，这种情况在出院后多次出现过，所以日复查；肝脏形态失常，左叶体积增大，右叶体积缩小，表面不光滑，边缘纯，实质回声增粗，增强，分布明显不均匀，呈小结节样改变，肝静脉走行不规则，门静脉主干内径1.1cm，cdfi；入肝血流。肝弹性值7.3kpa，肝纤四项和肝功己恢复正常值。
想得到的帮助：
是否要继续服用鳖甲软肝片扶正化瘀胶囊，怎样服，预计病情会如何发展。肝功化验，肝纤四项均己恢复正常，肝弹性值也一直不高。是否预计病情已经逐渐转好?肝右体积会复常吗?不会再缩小了?病情不会在恶化了?十分感谢。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，您这种情况说明您肝纤维化较前改善了，建议继续服用鳖甲软肝片以软坚散结。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议平时不要喝酒，注意休息，不要过度劳累、熬夜，注意定期复查。
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学者称为慢性重症肝炎。
§2.& 病因&& FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染；②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。
急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与 急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF （8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病
情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与 HDV协同感染患者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HCV引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒 为CMV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。
§3.& 病理
急性重型肝炎 &&&组织学上分坏死型和水肿型。
㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。
㈡水肿型 肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。
亚急性重型肝炎& 可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。
慢性重型肝炎 在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。
§4. 发病机理
FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与 肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致肝脏局限性第三型超敏反应（Arhus），破坏大量肝细胞。在此基础 上，由于肝内屏障受损，肠源性内毒素侵入体循环而形成内毒素血症。内毒素可激发Shwartzman反应，促进肝实质缺血性坏死，还可刺激单核巨噬细胞释 放a-肿瘤坏死因子（TNFa ）、IL1和白三烯（Leucotrienes）等细胞因子，能直接或间接促进肝细胞损害，HBV感染的肝细胞先受TNF致敏后，对TNF溶解细胞作用敏
感性增强。由于本病IFN生成很少，不能建立抗病毒状态，大量肝细胞被感染并大量被TNF破坏。这此原发和继发因素共同导致急性大块肝坏死。TNF也与本 病晚期发生多器官衰竭有关。（所谓二次打击的发病机制）。
§5.临床特点
FHF实际上是多脏器功能衰竭（MOF），故其临床表现相当复杂。
⑴ 一般症状& FHF起病酷似急性肝炎，但也有与其不同之处，全身乏力极度明显，且进行性加重，常卧床不起，生活不能自理，反映了全身能量代谢障碍。现有研究证明： FHF血清中以检出一种Na-K-ATP酶的抑制因子，它除影响细胞内外电解质分布异常外，必然影响细胞的能量代谢。另有人认为，由于神经肌肉间的信息传
递失常，也是极度乏力原因之一。
⑵消化道症状&& 消化道症状不断加重，食欲低下，甚至发展为厌食、频繁恶心，呕逆或呕吐，腹胀甚或发展为鼓胀。黄疸出现后，消化道症状不仅不为之缓解，而且日趋加重，这是
与一般急性黄疸性肝炎显然不同之处。消化道症状加重有多种因素，但最为重要的是全身中毒症状的反应。FHF患者偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时误诊为
胆囊炎，但无外科急腹症的体征，这种腹痛发生的原因，与伴随的胆道运动障碍有关，肝胆同属一神经节支配，大块肝坏死时，神经反射失常，大多表现为胆道运动 失弛缓，从而发生剧烈腹痛。
⑶黄疸& 黄疸前驱期后，在一般急性肝炎，黄疸徐徐上升，每日上升的幅度，一般低于10umol/L，但在FHF患者黄疸出现后呈迅速上升，每日上升的幅度往往超过 34～51 umol/L。正常肝脏对胆红素清除有很大的储备能力，即使在急性溶血很明显时，其血清胆红素一般也不超过85umol/L，但FHF患者，由于肝细胞广 泛坏死，清除正常胆红素代谢的储备能力急剧下降，故短期内黄疸急剧上升。偶见FHF无明显黄疸时，即出现意识障碍，常误诊为精神病，或于尸检时，才发现明 显黄疸。
⑷肝臭与肝脏缩小&& 在未出现意识障碍时，FHF患者常呼出一种特征气味，叫做肝臭，这是由于含硫氨基酸在肠道被细菌分解生成硫醇，不能被肝脏代谢而从呼气中排泄所致。肝脏进行性缩小提示肝细胞已呈广泛溶解坏死是FHF预后不良的体征，难以叩出浊音界的患者罕见存活者。
⑸肝性脑病& 这是FHF必具有的临床表现之一。肝性脑病分为四期：
Ⅰ期(前驱期) 轻度性格改变和行为异常，如欣快，激动或沉默寡言。常无神经系统体征，脑电图正常。
Ⅱ期（昏迷前期） 以睡眠障碍、行为反常和精神错乱为主。计算、定向及理解力减退。神经系统体征明显，如腱反射亢进、肌张力增强、踝阵挛及Babinski征阳性，出现肝臭/和扑翼样震颤。脑电波呈普遍慢波。
Ⅲ期（昏睡期）& 以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经系统体征持续或加重。或神志不清但能唤醒，脑电图异常。
Ⅳ期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，对各种刺激失去反应，瞳孔常散大，肌张力降低，常出现过度换气。
§6& 诊断& &1990年我国学者制定了重型肝炎的诊断标准：
⑴ 急性重型肝炎& 以急性黄疸性肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速再现Ⅱ度以上的肝性脑病，凝血酶原活动度低于40％，排除其它原因者。肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
⑵亚急性重型肝炎 &以急性黄疸性肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延 长，凝血酶原活动度低于40％，并排除其它原因者。黄疸迅速加深，每天上升&17.1 umol/L，或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型（包括脑水肿、脑疝等），首先出现腹水及其相关症侯（包括胸水等）
者，称为腹水型。
⑶慢性重型肝炎 &&其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg携 带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等），影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检验改变者（如丙种球蛋白升高、白球蛋白比值下降或倒置等）；④肝穿刺检 查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急 性或亚急性重型肝炎。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40％，血清总胆红素大于正常10倍）。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎，可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
①早期： 符合重症肝炎基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素&正常10倍，凝血酶原活动度低于40％&30%，或经病理证实。但未发生明显的脑病亦未出现腹水。
②中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度低于30％&20%
③晚期& 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血，严重出血倾向（注射部位瘀斑等），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度低于20％。
§7 鉴别诊断
一．&&&& 深度黄疸的急性肝炎& 血清胆红素在171umol/L，但全身中毒症状如乏力、全身不适及消化道症状较轻，肝脏不缩小，无腹水及出血倾向，PT延长不超过对照值3秒，PTA在正常范围或略低于正常值。
二．&&&& 淤胆型肝炎 症状轻而黄疸深，ALT增高，PTA正常，血清胆红素增高以直接胆红素为主。AKP、胆固醇和胆汁酸浓度异常升高。因淤胆而致肝肿大。
三．&&&& 妊娠急性脂肪肝& 本病主要发生于妊娠晚期（26～40周），绝大多数发生于初产妇，但亦可见于经产妇。常以消化吸收道症状开始，继之发热，全身不适。亦有高血压、下肢浮肿 及蛋白尿类似先兆子痫，数日后出现黄疸、神志不清或昏迷腹水等，其特征性改变是黄疸虽深，但尿胆红素可阴性。B超声检查可见脂肪肝波型。
四．&&&& 药物性肝损害 药物性肝损害，严重者可致急性或慢性肝坏死。导致药物性肝损害的常见药物有四环素、扑热息痛及利福平等。详细询问病史及服药史有助于鉴别诊断。
五．&&&& 化学性毒剂致肝坏死 化学性毒剂有碱、砷等制剂，曾有服灭药、DDV等引起肝坏死及中枢神经系统症状而误诊为重症肝炎者。
六．&&&& 其它 如毒蕈中毒，急性溶血性黄疸致脑水肿昏迷，低血糖昏迷者亦须鉴别。
§8&& 治疗
重症肝炎的营养管理
重症肝炎由于多器官衰竭（MOF），内环境严重紊乱，营养不足问题突出，又反过来影响肝细胞再生。
㈠ 营养学原则& 国外重症肝炎患者均存在肝性脑病，营养维持主要通过静脉。据估计FHF患者大致与术后患者相似，处于轻度分解亢进的代谢状态，每日氮需要约 0.2g/KG，以每克氮相当于175千卡计每日热量为35千卡/KG。以成人体重60KG计，中心静脉营养供给葡萄糖相当于2100千卡，如出现高热感 染高分解状态时，宜进一步增加热量。
㈡不同类型和病期重症肝炎的营养管理
1.急性重症型： 此型不存在Ⅱ度以上肝性脑病，意识状态基本正常，营养管理以食物疗法为主，基本原则为高蛋白和高热量摄入，热量为354千卡/KG，氮为0.2g/KG （相当于蛋白1.3g/KG）。食欲低下者可予以外周血管输液，但应注意如输液中热量过高可抑制食欲，宜适当减少。本型中约30％患者可发展为重症肝炎， 肝性脑病的预防措施较为重要，如予以乳果糖或硫酸新霉素以调整肠道菌丛，同时监测意识，精神及血氨水平。疑有肝性脑病时暂停进食，建立中心静脉通道和以葡
萄糖为主的输液疗法。
2.重症肝炎急性型 本型常见血中氨基酸显著增高，应予以葡萄糖为主的输液疗法而无氮质负荷，热量从25千卡/KG，以胰岛素调整血糖浓度。在血浆交换或血液透析滤过后测氨基 酸分析，如氨基酸浓度低，即可输入氨基酸制剂；如BCAA呈低值，而AAA呈高值，可予以BCAA制剂；如BCAA和AAA均呈低值，可予以BCAA制剂
加复合氨基酸制剂。一般从小量开始，在监测血氨及肝性脑病的同时逐渐增加。
3. 重症肝炎亚急性型 本型营养管理方法与缓发肝衰竭相似。为此应检查热量和氮的摄入，此期患者因感染致死者多见，良好的营养状况是预防感染的重要基础。
4.急性肝功能不全恢复期& 此期由于肝细胞再生明显，营养学上处于高代谢状态，表现为热量需求多，蛋白分解代谢较旺盛。因此，尽可能进食高蛋白、高热量饮食。然而，在住院期间活动减少情况下长此下去则可引起脂肪肝，故有必要注意控制体重。
FHF发病机理复杂而又累及多脏器功能衰竭，故多强调综合治疗。加强护理，密切监测病情。
㈠一般支持疗法 &每日静滴10％葡萄糖液ml，内加能量合剂和大剂量维生素C，酌情每日或2～3日输注新鲜血浆、全血或白蛋白。新鲜血浆和全血可补充凝血因子，提高调理素水平，有利于预防出血和继发感染。
㈡维持内环境平衡& 特别注意纠正低血糖、低血钾、低血钠及碱中毒等。自从血气分析应用于临床以来，发现FHF患者的酸碱十分复杂，不同时期有不同的失衡的类型多见；一般仅在 晚期始有代谢性酸中毒出现。FHF出现代碱的原因有：1.疾病本身的因素：①最初为呼碱，由于PH升高使肾脏排H+吸钠作用减弱，排K+吸Na作用加强，大量K+从尿中排出，加之继发性醛固酮增加，更使K+丢失，造成低钾性碱中毒；②患者严重呕吐，可致K+、Cl-大量丢失，导致低Cl-性碱中毒。2.医源性因素：①利尿剂使用不当，即使保K+与排K+利尿剂同时应用，但由于排K+排Cl-作用强于保K+保Cl-作用，故仍以排K+排Cl-为主，肾脏排Cl-同时亦排H+而增加对HCO3-回吸收。②应用葡萄糖、胰岛素而钾盐补充不够充足时，易致低钾性碱中毒。③不适当地使用碱性药物，如谷钠、谷钾等；此外临床医师仅凭CO2CP降低而误为代酸误用NaHCO3治疗即可造成代碱。④限制NaCl饮食和输入可导致或加重代碱。
代碱的治疗：
1.给予25％精氨酸40～80ml/日。可直接补充H+，又可补Cl-和精氨酸对纠正低氯、降低血氨、促进昏迷患者苏醒有效。
2.给予15％氯化钾溶液，此药含K+，此浓度高，对低K+低 Cl-性碱中毒最为理想，用量每日3～6g,如患者已有低钾血症存在，可将剂量增加到8～9g，可分别从胃肠道和静脉给药。
3.氯化钙的应用：每克CaCl2含钙18mmol/L，Cl-9mmol/L，有手足搦搐症者更宜此剂，剂量每日5％CaCl230～60ml加入500～1000ml液体中静滴，连用数日，直到碱中毒纠正。
代谢性酸中毒治疗 &代酸发生于危重患者的晚期，多数为复合型酸碱失衡，血气变化多表现为多样性。当PH&7.25时，始可考虑用计算值的1/3～1/2碱性液纠正，有肝性昏迷者用谷氨酸钠，有低Cl-低Na+者用NaHCO3较妥。需强调的是如患者一旦发生代酸PH急骤下降时，可致致命性高血钾症，使患者心跳骤停。
低钠血症治疗：
往往是低钠与低氯同时存在，当血钠&120～125mmol/L，并有低氯血症者，可用3～5％氯化钠溶液静滴，每日给200～300ml，给药后立即从静脉给一次利尿剂，一般用2～3天即可。
㈢抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生
⒈胰高糖素/胰岛素疗法& 有促进肝细胞再生、降低血氮，纠正氨基酸失衡之效。用法是胰高糖素1mg，胰岛素10u，加于10％葡萄糖静滴。
⒉前列腺素E1（PGE1）可 提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏，可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF，从而保护肝细胞；可通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对 DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生，并可拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环，降低肝肾综合征发生率。用法为每日100～200ug，溶于10％葡萄
糖内，缓慢静滴。
⒊肝细胞生长因子（HGF）通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生，并可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF。用法为80～200mg，稀释于10％葡萄糖内静滴。
㈣免疫调节治疗
对重肝实行免疫调节治疗一直是兴趣存在。过去大多数以超敏反应及特异性体质所致的过强免疫反应解释重肝的发病机制。目前多数学者支持两次损伤学说，一是由病毒直接或间接（免疫反应）所致的原发性损伤，二是内毒素——细胞因子轴——肝损伤学说为核心的继发性损伤。
⒈免疫抑制疗法& 肾上腺素重肝早期应用。选择发病时间早、病情进展迅速，包括出现肝性脑病Ⅰ°～Ⅱ°，估计一般对症支持疗法难以控制其发展，而尚未见腹水、感染及大出血等
并发症者。剂量和疗程：神志清醒者采用强的松40～60mg/日，对神志不清者采用地塞米松20mg/日，充分显效（脑病消失，黄疸明显减退，精神食欲好 转等）后逐渐减量（强的松龙每周减5mg)。此外，国内外还有以秋水仙碱治疗重肝的报道。基方法是先以大剂量激素，继以或同时予以秋水仙碱，然后逐步撤除 激素，而保留秋水仙碱，它可起到激素的作用，又可避免激素致继发感染及出血等作用。重肝晚期，鉴于众所周知的副作用，若病情缓和，或已出现Ⅲ°肝性脑病或 腹水，尽量不用此药。
⒉免疫增强剂：包括胸腺素，转移因子，免疫核醣酸，左旋米唑，IL-2，LAK细胞及CD3NK细胞等，近年较为重视的有胸腺素α1，即日达仙。有报道该制剂能降低LSP，TNF，IL-2R，IL-6，CD8+T细胞水平，而提高IL-4，CD4+T细胞水平，提示可降低多种神经炎性介质水平，据报道日达仙治疗重肝存活率可达73％。国内多采用胸腺肽治疗，用法：80～200mg/日，溶于葡萄糖内静滴，用药前先做皮肤过敏试验。
㈤病因疗法
近年来国内外不少学者提出，鉴于大部分重症肝炎乙型肝炎患者有不同程度的病毒复制，宜进行抗病毒治疗。一般主张根据HBVDNA定性/定量结果进行，选择药物有IFNα，拉米夫定、泛昔洛韦及膦甲酸钠等。
IFNα是最早用于重症肝炎的抗病毒药，虽然有少数有效报道，但随着国内外临床应用增多，使用后病情加重恶化者较为常见，加上IFNα本身副作用明显，故多数学者不主张单用IFNα。
拉米夫定为核苷类似物抗病毒药，以抑制HBVDNA复制为特长，而对HBsAg转阴效果较差，同时副反应较IFNα为低，这此特征使之似乎更运用于 重症肝炎。据称单独与胸腺素α1合用于重症肝炎获良好疗效，但也有用后反而加重者由于本药临床应用的时间不长，对其疗效有待进一步评价。
膦甲酸钠为非核苷类广谱抗病毒药，商品名为可耐。基础及临床研究表明膦甲酸钠具有良好的抑制HBV复制作用，体外实验还发现对免疫亢进还有抑制。瑞
典学者用可耐治疗8例乙型暴发性肝炎，其中4例合并丁肝，静滴14天，结果6例存活并完全恢复。王宇明等对血清胆红素≥171umol/L的高黄疸慢性肝 炎重型10例及慢性重型肝炎3例患者，进行了可耐静滴治疗，2.4克/日，疗程28日，结果HBeAg阴转率为60.0％（6/10）HBVDNA阴转率 为69％（9/13）；其中3例慢性重型肝炎HBVDNA阴转率为33.3％（1/3），为避免反跳，疗程结束后继以拉米夫定治疗，一例治疗中出现一过性
血清尿素氮和肌酐增高，停药后恢复；3例患者均恢复。考虑到重症肝炎不宜使用IFNα，可耐和拉米夫定均可作为抗病毒药物的选择。
㈥防治肝性脑病
⒈降低血氨& 每日蛋白摄入量应低于0.5g/KG。口服氟哌酸抑制肠菌繁殖，减少氨的产生，用法为0.2g，日3～4次。口服乳果糖浆，通过降低肠腔的PH值而抑制肠
菌产氨及氨的吸收，用法为25g，日3～4次。或用适量生大黄泡开水口服，使病人保持轻泻状态，以减少氨的吸收。谷氨酸盐包括谷氨酸钾、钙，在体内与氨结 合形成无毒的谷氨酰胺而排出。但该药不易透过血脑屏障，易碱化血液，反而加重肝性脑病，目前趋于不用。
氢氯精氨酸通过鸟氨酸循环降低血氨，但急性肝衰竭时鸟氨酸循环中的酶类活性减弱，解氨的作用有限，但可用其纠正碱中毒。用法5～10g，溶于液体内静滴。
乙酰谷酰胺& 易透过血脑屏障，在脑内分解出谷氨酸，再与氨结合成谷氨酰胺而排出。用法为400～800mg，溶于液体中静滴。
阿波莫斯（雅博司） 为门冬氨酸鸟氨酸，可直接参与并促进尿素循环，激活尿素合成过程中的关键酶，有效清除血中有毒的氨。
⒉对抗假性神经递质 &左旋多巴可通过血脑屏障，经多巴胺脱羧酶作用变成多巴胺，再变成去甲肾上腺素（真性神经递质），取代假性神经递质。用法为首剂100mg，静滴，以后每12小时递增100mg，可达300～400mg。维生素B6可使左旋多巴在血中脱羧过快，故禁同用。
⒊纠正氨基酸失衡 &补充富含支链氨基酸溶液，不仅可使血浆支链氨基酸与芳香氨基酸的比例恢复正常，抑制芳香氨基酸入脑，而且可以补充营养。用法为每日250～500ml，静滴。
㈦防治脑水肿&& 脑水肿、脑疝是肝性脑病的直接死因。预防措施主要是限制水的输入量。治疗常用20％的甘露醇或25％的山梨醇，每次1～2g/kg，加压与半小时内输入， 每4～6小时一次，可以单用或与50％葡萄糖液100ml交替，使用。并发肝肾综合征时，为防血容量过高宜改用速尿静注，速尿还可抑制脑脊液分泌。
㈧防治消化道大出血& 给予氢受体拮抗剂甲氢米呱或雷尼替丁，可静脉注射维生素K1、止血敏、凝血酶原复合物和多次输新鲜血液。用冰盐水洗胃，去肾上腺素8mg溶于10％葡萄糖500中，持续胃管滴入，有一定止血作用。
㈨防治肝肾综合征
肝肾综合征以由肾脏循环的严重血管收缩引起的肾功能衰竭为特征。从发病机制上看，肝肾综合征由动脉循环极端充盈不足引起的血流动力学源性肾功能衰竭 构成。其诊断标准为血清肌酐浓度&1.5mg/dl,或24小时肌酐清除率&40ml/min，没有休克、当前细菌感染和液体丢失，也没有当 前接受肾毒性药物治疗，在停止利尿剂治疗和试用血管增扩治疗后没有出现肾功能的持续改善（血清肌酐下降到1.5mg/dl以下），没有蛋白尿（& 500mg/d)或血尿（细胞数&50个/高倍视野），没有尿道梗阻和肾实质疾病的超声检查证据，尿钠浓度&10mmol/L(要将肌酐数值 转化为umol/L，则乘以88.4）。
肝肾综合征治疗禁用肾毒性药物。多巴胺和前列腺素治疗无效。相反血管收缩剂（加压素类似物或α-肾上腺素能药物）联用白蛋白对大约三分之一病人有效。
肝肾综合征病人血管收缩剂治疗建议：
使用下列其中之一种药物或多药联用
&去甲肾上腺素（0.5～3.0mg/h，静脉注射）
&米多君（75mg口服，每天3次，如果需要可增加到12.5mg，每天3次）联用奥曲肽（100ug 皮下注射，每天3次，如果需要可增加到200ug，每天3次）。
特别加压素（0.5～2.0mg, iv 每4～12小时1次）
同时使用白蛋白（第1天1g/kg，静脉输注以后20～40g/d。疗程：5～15天。终点：血清肌酐浓度下降到&1.5mg/dl(转换为umol/L，则乘以88.4）。
㈩腹水的治疗
宜排钾利尿药和保钾利尿药合用。首选的利尿剂是螺内酯（50～200mg/d)，在最初几天可以加用呋塞米（20～40mg/d)，以增强尿钠排 泄，有外周水肿者尤其如此。呋塞米在使用时应小心，原因是有利尿过度的危险，利尿过度导致肾前性肾功能衰竭。为了防治肾前性肾功能衰竭，建议体重减轻的速
度是：在无外周水肿的病人中，300～500g/d，在有外周的病人中，800～1000g/d，利尿剂的疗效根据体重变化和体检提高利尿效果。
（十一）自发性细菌性腹膜炎的治疗
自发性细菌性腹膜炎以腹内无感染源情况下的腹水自发性感染为特征。当腹水多形核白细胞数&250个/mm3时可诊断该病。需氧的革兰阴性杆菌，主要为大肠埃希菌是常被分离出的细菌。宜选用抗菌强的新型喹诺酮类（如环丙氟哌酸等）及第三代头孢菌素（如先锋必等）治疗，有望控制感染，但预后取决于肝衰竭状态。
换血浆及肝移植的开展 人工肝肝支持系统有血液透析、血液灌流和血浆分流等，总的来说，此法繁杂，价值昂贵，又有很多并发症如感染、空气栓塞、消化道出血等，故不能普遍开展。
肝移植与肝细胞移植
原位肝移植将近百年来30年历史，虽取得了很大进展，但其排异反应问题仍限制其发展。FHF的原位肝移植已有成功的报告，生存率达60%～70%， 但缺乏长期随访。此外FHF原位肝移植的确切指标尚未确定，进行性肝性脑病、脑水肿、功能性肾衰及明显的低血压，已威胁患者的生命，不宜进行移植，故要求
出现合并 以前就决定是否肝移植。伦敦皇家学院医院制定的移植适应症标准为：不管昏迷程度如何，凡凝血酶原时间超过100秒以上者，或不论昏迷程度，下述5项中3项 者：①年龄未满10岁或40岁以上；②成因：非甲非乙型、氟烷、；③从黄疸到出现昏迷（II度以上）时间超过7天；④凝血酶原时间超过50秒； ⑤血清胆红素超过300umol/L。移植或输注肝细胞也是近几年来开展用于治疗重症肝炎的一项研究，它与HGF、或HSS的作用相似。人胚肝细胞悬液曾 有研究报导，但由于制备、保存和防止不良反应还可能有一些病原体，故现已禁止使用。另有作者将分离的肝细胞移植于脾脏，12～17个月后发现结构重建，在 脾内形成可识别的结节，约占脾实质的40%，故认作移植的肝细胞在脾内“形成第二肝脏”，代偿肝功能，以利病肝的恢复。但有人认为输注的肝细胞为数极少， 不足以代偿FHF的肝功能，移植的细胞有可能引起排异反应而遭破坏。据以上所述，肝细胞移植治疗FHF的研究，还处于探索阶段。
重型肝炎的形成是肝细胞以不同速度发生大量坏死而陷入肝衰竭的过程。肝衰竭能否逆转，决定因素是尚存活肝细胞数量多寡。如果肝细胞坏死殆尽，丧失再 生基础，欲用药物使肝衰竭逆转的机会甚少，所以必须在尚有相当数量存活肝细胞早期或较早期抓紧监护和治疗，是提高存活率的关键。
发表于： 22:43:00
杜宁大夫的信息
副主任医师
丙肝最新抗病毒方法 中西医结合治疗肝炎、肝硬化、肝衰竭
杜宁，男，副主任医师，中西医结合诊疗与研究中心，医学硕士，对于救治各类肝炎、肝硬...
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