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无极县红十字血康医院中医专科血液病医院，研发的国家专利保护中药制剂“升板止血丸”对各型血小板减少性紫癜疗效显著，是血小板减少患者的最佳用药！
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有关血型和遗传的问题
我想了解到比较详细的血型与遗传方面的知识,请好心人帮忙!谢谢!
血液由两大部分组成，一部分是血浆，一部分是血细胞（红细胞、白细胞、血小板）。在红细胞表面有与血型相关的“抗原”，在血浆中有与血型相关的“抗体”。因为“抗原”与“抗体”都与血液凝集有关，故血型抗原又称为凝集原，“抗体”又称为凝集素。以ABO血型系统来说，红细胞有A抗原，血浆中就有B抗体，就是A血型。红细胞表面有B抗原，血浆中有A抗体，就是B血型。凡红细胞表面存在A、B抗原，血浆中无抗体，就是AB血型。红细胞表面无抗原，血浆中却存在抗A、抗B抗体，就是O型。同一个体内的抗原和抗体种类不同，互不作用、干扰、凝集、因此不会自动凝固起来。
详细血型与遗传的关系：
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血小板低是否与白血病有关？
孩子在九个半月检查说身上有出血点，血小板降到一万，他在六个月的时候检查心肌酶高而且还贫血，住院一个星期，注射 三天的血小板升了，但还贫血，以后是否还有复发现象，这与有关吗？
你好!要考虑是血液病可能 ，做骨髓检查
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头晕有几天了。晕起来有点头发胀。要半个多小时才能稳定下来。
回答：你好，这个你可能是贫血导致 ，你可以去医院检查下了
我女儿今年1周2个月今年5月份不知什么原因她老出汗老哭后来我抱她时感觉到她的心跳可快了,马上就去了医院经过检查,孩子心跳270每分钟,用药后控制住了心跳也正常了医生说是病毒性心肌炎,出院后又复查过说没事了,可11月30号又犯了这次是先感冒怎么也看不好,还发烧到医院又做了检查心跳254每分钟,做了心脏B超说心脏没事.后来医生说是阵发性室上性心动过速,我想问一下着算心脏病吗?这和贫血有关系吗?我女儿贫血脸色发黄可难看了.如果是室上速怎么治疗?费用是多少?请速回!谢谢!
回答：阵发性室上性心动过速与贫血没有直接的关系,室上速需要长大了后做手术.
16岁的小男孩经常没精神，浑身没劲，问他怎么了，他常说很累。
回答：你好，根据你的描述，建议查血，排除贫血引起如你果你觉的不够详细，欢迎你再次咨询：祝你身体健康。
我老婆的血是阴性的，我的是阳性的，宝宝在肚子里是不是很危险？这样的宝宝顺产机会大不大？而且我老婆有贫血，这样是不是对宝宝的出生更有阻碍性。
回答：您好 是否有溶血的危险，可以做血液的检查看看。现在临床是可以做这样的检查提前预知是否有危险的
嗜酸性粒细胞数
血红蛋白浓度
偏低红细胞压积
偏低红细胞平均体积
偏低平均红细胞血红蛋白
偏低红细胞体积分布宽度
偏高血小板总数
偏高其它的血常规正常,血糖等在正常范围内，结论是贫血,血小板总数高是怎么回事?医生说每个月都要检查,如果血小板继续高,就要抽骨髓查了!
回答：血小板是体内最小的血细胞。在循环血中能存活14天。 血小板的确很小。血小板直径为2～4μm（微米），厚0.5-1.5μm，是有折光的扁圆形小体。正常时呈圆盘状，有时可伸出伪足。 在瑞氏染色的血涂片上，血小板常三五成群、大小不均，呈圆形、椭圆或不规则的形状，无核，淡蓝色的胞浆，含有紫红色的颗粒。有人将其划分大、中、小和变形等四型，中型占40%～50%。 血小板由最大的血细胞——骨髓成熟巨核细胞胞浆发育而来。 血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。 血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 血小板可以减少就可以升高。所以： 血小板减少的原因很多，首先该查明到底是什么原因造成的，针对病因进行药物或其他医学治疗。饮食营养只是起到辅助的作用，良好的营养状态可以增强机体的抵抗力。在饮食上应保证有充足的蛋白质，多吃一些瘦肉、牛奶、鸡蛋、大豆等。含维生素、矿物质丰富的蔬菜、水果也是不能少的。吃多种食物，从食物中获得均衡的营养是关键，均衡营养是身体健康的基础。 相反这作。
我手指甲颜色灰暗,表面不光滑,有一道道的细棱,这是什么问题,严重吗?该如何治疗?
回答：你好你的情况考虑是有贫血及营养不良引起的，建议去医院检查确诊，再对症治疗。祝你健康！
请问血小板减少生血慢用什么药物比较好些
回答：你好，这个必须排除一下药物造成的情况，另外临床用激素治疗很有帮助
MXD%中值细胞比率13.3高HGB血红蛋白86低HCT红细胞比积0.28低MCV红细胞平均体积71.5低MCH平均血红蛋白22.1低MCHC平均血红蛋白浓度308低其他指标都正常请问我是哪种贫血？以前吃过琥珀酸亚铁片（速力菲）2盒血红蛋白升到125，全部正常。停药5个月后去复查又回到99了。可是我有轻度的胃窦炎这药好像对胃有刺激,有什么中药可以吃吗？
回答：小细胞低色素性贫血，再用药物治疗，再查找下原因，如有无饮食不当，有无慢性失血等。关于血小板偏高368
健康咨询描述：
前胸和大腿有血点1年
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：我检查血液的其他正常,就是血小板368,请问我需做进一步的检查吗?需做治疗吗（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 11:08:09
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病情分析：正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万）,在止血,伤口愈合,炎症反应,血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用.血小板只存在于哺乳动物血液中. 指导意见：血小板数超过400称为血小板增加多. 建议定期复查,没有大碍的!
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病情分析：血小板分布宽度（PDW）正常范围
0.155～0.18（15.5％～18.0％） 检查介绍
血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数,血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性. 临床意义
血小板分布宽度增多,提示血小板体积大小不均,个体间相差悬殊；
血小板分布宽度减少,提示血小板减少.PDW增大：见于急性肺淋巴细胞白血病,巨幼细胞性贫血,慢性粒细胞白血病,脾切除术后,巨大血小板综合征,血栓性疾病等.
指导意见：你属于正常范围偏高,不要太担心!血小板是由骨髓中巨核细胞脱落的细胞质碎片形成的,主要功能是维持血管内皮的完整性,参与生理止血及血液凝固过程.,如果你过于担心,建议你再去查一下凝血时间,这样会比较有临床意义.另外生活中注意一下自己有没有牙龈口腔鼻粘膜出血,或划伤后伤口不易止血等等,如果有上述症状建议到医院详细检查.希望能对你有所帮助!!
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病情分析：血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一.形状不规则,比红细胞和白细胞小得多,无细胞核,成年人血液中血小板数量为100~300×个/L,它有质膜,没有细胞核结构,一般呈圆形,体积小于红细胞和白细胞.血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片.血小板具有特定的形态结构和生化组成,在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万）,在止血,伤口愈合,炎症反应,血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用.血小板只存在于哺乳动物血液中. 指导意见：血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能. 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一. 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少. 　　血小板数量,质量异常可引起出血性疾病.数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症.数量增多见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症等病症.质量异常可见于血小板无力症. 　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒,细菌和其他颗粒物的功能.血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能.临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症.因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线.原发性血小板增多症临床表现：　　原发性血小板增多症,每年发病率为0.1／10万人口.中数发病年龄60岁(范围2～90岁),好发于50～70岁.女︰男=1.3︰1.起病缓慢.约有20％的病人,尤其年轻患者,发病时无症状,偶尔因血小板增多及脾大进一步检查而确诊.1／3的病人就诊时表现功能性或者血管舒缩性症状包括血管性头痛,头昏,视觉模糊,手掌及足底灼痛感,末梢麻木.80％病人可表现有原因不明的出血及血栓形成而就诊.出血常为自发性,可反复发作,以胃肠道出血常见,也可有鼻,齿龈出血,血尿,呼吸道出血,皮肤,粘膜瘀斑,但紫癜少见.有时可因手术后出血不止而被发现.偶有脑出血,引起死亡.血栓发生率较出血少.国外报告血栓形成较国内多见.国内统计30％有动脉或静脉血栓形成.静脉以脾,肠系膜及下肢静脉为血栓好发部位.下肢血管栓塞后,可表现肢体麻感,疼痛,甚至坏疽.也有表现红斑性肢痛病,间歇性跛行.肠系膜血管血栓形成可致呕吐,腹痛.肺,肾,肾上腺或脑内如发生栓塞可引起相应临床症状,可成为致死的原因.脾大见于80％以上的病例,一般为轻到中度肿大,少数病人有肝肿大.　　实验室检查：　　(一)血象 血小板计数多在×109／L.之间,最高可达2／L.血小板形态一般正常,但有巨大型,小型及畸形,常聚集成堆,偶尔见到巨核细胞碎片及裸核.白细胞计数可正常或增高,多在(10～30)×109／L,偶尔可达到(40～50)×109／L,一般不超过50×109／L,分类以中性分叶核粒细胞增多.因失血少数病人可致低色素性贫血,红细胞大小不均,中心淡染,多染性,嗜碱性点彩及豪-胶小体.　　(二)骨髓象 有核细胞增生活跃或明显活跃,巨核细胞增生尤为显著,原始及幼稚巨核增多,有大量血小板聚集成堆.　　(三)出,凝血试验 出血时间延长,凝血酶原消耗时间缩短,血块退缩不良.血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低,但对胶原聚集反应一般正常.凝血酶原时间正常或延长,白陶土部分凝血活酶时间延长.　　(四)血尿酸,乳酸脱氢酶,血清酸性磷酸酶均增高,中性粒细胞碱性磷酸酶活性也增高.部分病人因血小板破坏,大量钾离子释放到血中,引起假性高血钾症.　　(五)其他 染色体检查部分病人有21号染色体长臂缺失(2lq-),也有报告21号染色体长臂大小不一的变异.骨髓祖细胞培养有自发的巨核细胞或红细胞克隆形成.真性红细胞增多症是一种克隆性干细胞疾病,以全血容量增多,血粘度增高及脾肿大为主要表现.多见于老年人. 　　一,病史及症状　　⑴ 病史提问：注意起病缓急,是否有血栓形成及出血病史,是否伴有神经系统症状.是否有长期高原居住史.有无心肺疾病及肿瘤病史.　　⑵ 临床症状：头昏,头疼,耳鸣,乏力,健忘,皮肤瘙痒及肢体麻木,可有复视,视力模糊,多汗,足痛及体重减轻.如有血栓形成可出现相应症状.　　二,病因病机　　综合20年来发表的20多篇临床报道来看,本病的病因主要有嗜酒和恣食肥甘等.其主要病机为“血瘀”,而导致血瘀的因素,各家的临床所见,认识也不相一致,但归结起来无外痰热,肝火,热毒诸方面.　　痰热 嗜酒及恣食肥甘,痰湿偏盛,与热搏结,化燥灼津,以致血行不畅,脉络受阻而成瘀血.　　肝火 肝气郁结,肝阳上亢,血受熏灼,凝结瘀塞,津液亏耗不能载血运行；肝郁化火,火灼津液致瘀证,肝热与血瘀互结而成.　　热毒 热毒火邪,蕴伏营血,阳明热盛,弥漫三焦,津液被劫,营阴受损,肝风内动,导致气血两燔之候.　　除上述以外,临床上还可见有气虚,阴虚等兼证之病例.　　三,体检发现　　面部,手,足,结膜充血或轻度紫绀,呈醉酒状；30％病人有血压升高及肝脏肿大；75％以上有脾肿大；偶有骨骼压痛.皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑.　　四,辅助检查　　血象：血红蛋白≥180g/L（男）,≥170g/L（女）；红细胞计数≥6.5×1012/L（男）,≥6.0×1012/L（女）.白细胞计数>12.0×109/L（无发热及感染）.血小板计数>400×109/L.　　骨髓象：增生明显活跃,粒,红及巨核细胞系均增生,以红系增生显著.　　红细胞容量增加：51Cr标记红细胞法：男>39ml/kg,女>27ml/kg.　　红细胞压积增高：男性≥55％,女性≥50％.　　中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100（无发热及感染）.　　动脉血氧饱和度正常（≥92％）.血清维生素B12增高（>666pmol/L）　　五,鉴别诊断　　应与高原性红细胞增多症,严重心肺疾病,异常血红蛋白病；某些肿瘤（肾上腺样瘤,肝癌,肾癌等）,囊肿和血管异常引起的继发性红细胞增多症鉴别.　　六,治疗原则： 　　????治疗目的是尽快使血容量及红细胞容量接近正常,抑制骨髓造血功能,从而缓解病情,减少并发症. 　　??1,静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常,症状减轻,减少出血及血栓形成机会.每隔2～3d放血200～400ml,直至红细胞数在6.0×1012/L以下,红细胞压积在50%以下.放血一次可维持疗效1个月以上.本法简便,可先采用.较年轻患者,如无血栓并发症,可单独放血治疗.但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能,反复放血又有加重缺铁倾向,宜加注意.对老年及有心血管疾患者,放血要谨慎,一次不宜超过200～300ml,间隔期可稍延长.血细胞分离可单采大量红细胞,但应补充与单采等容积的同型血浆,放血时应同时静脉补液,以稀释血液. 　　??2,化疗： 　　??（1）. 羟基脲?系一种核糖核酸还原酶,对真性红细胞增多症有良好抑制作用,且无致白血病副反应,每日剂量为15～20mg/kg.如白细胞维持在3.5～5×109/L,可长期间歇应用羟基脲. 　　??（2）. 烷化剂?有效率80%～85%.环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快,缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长,疗效可持续半年左右.苯丁酸氮芥副作用较少,不易引起血小板减少,为其优点.烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少.烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d,白消安,马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d,缓解后停用4周后可给维持剂量,环磷酰胺为每日50mg,白消安等为每日或隔日2mg. 　　??（3）. 三尖杉酯碱?国内报告应用本品2～4mg,加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次,连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止.达到缓解时间平均为60d,中数缓解期超过18个月. 　　??3,α干扰素治疗：?干扰素有抑制细胞增殖作用,近年也已开始用于本病治疗,剂量为300万U/m2,每周3次,皮下注射.治疗3个月后脾脏缩小,放血次数减少. 缓解率可达80%. 　　??4,放射性核素治疗 32P的β射线能抑制细胞核分裂,使细胞数降低.初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq,约6周后红细胞数开始下降,3～4个月接近正常,症状有所缓解,约75%～80%有效.如果3个月后病情未缓解,可再给药一次.缓解时间达2～3年.32P有可能使患者转化为白血病的危险,故近年已很少应用. 　　对症治疗：　　①继发性痛风性关节炎：服别嘌呤醇,消炎痛治疗.　　②瘙痒：赛庚啶4mg,3次/d,口服；或息斯敏10mg,2次/d,口服；或西米替丁300mg,3次/d,口服.　　③对伴有肢端或脑缺血表现者,可短期应用抗血小板聚集药物：阿斯匹林,潘生丁.
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还需要做下其他的血细胞分析,比如白细胞.
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特发性血小板减少性紫癜血液检查能否吃饭呢
特发性血小板减少性紫癜血液检查能否吃饭呢
09-08-31 &匿名提问 发布
原则是加强局部血液循环（受伤24小时后）。可热敷（热水、灯烤等）、理疗、药物等处理。药物可分局部药膏（如扶他林、中医的一些药膏）、全身用药。同时可以验血一下，经常有瘀血是特发性血小板减少性紫癜属于自身免疫性出血综合症，避免剧烈活动。减少创伤外伤定期检查，激素持续治疗，定期查血。避免使用损伤血小板的药物，如阿司匹林，双嘧达莫，吲哚美辛，保泰松，右旋糖酐
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特发性血小板减少性紫癜血液检查不能吃饭特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　多数ITP患者的病因未明急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素如病毒细菌感染或预防接种史而慢性ITP患者常起病隐匿病因不清但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史多为上呼吸道感染还有约20%病人的先驱病是风疹麻疹水痘腮腺炎传染性单核细胞增多症肝炎巨细胞包涵体病等疾病约1%病例因注射活疫苗后发病　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加引起血小板被吞噬细胞所破坏急性型比慢性型抗体量更高血小板破坏更多有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病　　(二)发病机制　　关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病　　1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位　　(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白称之为血小板相关抗体(PAIgG)发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系此后随着方法学的改进RIAELISA等方法相继问世测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上尽管方法各异各家报道的结果不尽相同但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群PAIgG的数量与血小板计数呈负相关也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象与疾病的严重程度相关当治疗有效时随着血小板数量上升PAIgG下降或降至正常　　此后进一步研究发现细菌性败血症活动性系统性红斑狼疮(SLE)传染性单核细胞增多症合并血小板减少Graves病桥本甲状腺炎淋巴瘤慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体对PAIgG的解释应持谨慎态度1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG发现正常对照血小板表面PAIgG为(169±79) IgG分子;ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095 IgG分子;非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为(246±156) IgG分子这一资料提示尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标但在ITP的诊断中仍有重要参考价值结合临床征象血小板减少PAIgG升高若能除外其他继发性疾患(如SLE甲状腺疾患淋巴细胞增殖疾患及感染等)应高度怀疑ITP的可能性;若PAIgG阴性则很可能不是ITP　　(2)血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导可能还存在其他影响血小板减少的因素如PAIgMPAIgA和PAC3PAIgM有较高的结合价和凝聚能力1分子IgM即可激活补体促使血小板破坏有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者提示在无血小板相关抗体存在时补体能单独破坏血小板但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG多数情况下PAIgG单独存在约占70%也有PAIgG和PAIgM和(或)PAIgA并存者少数患者尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见IgG1常与IgG3IgG4并存与IgG2并存者较少见　　(3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所目前认为ITP血小板破坏的主要器官是在脾脏肝脏和骨髓其中脾脏最为重要正常脾脏含有大量巨噬细胞阻留了人体1/3以上的血小板ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用而有些患者脾切除后ITP仍然复发PAIgG明显增高则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体并成为血小板的主要破坏场所有关　　2.关于血小板相关抗原 多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少但血小板相关抗原的实质至今尚无定论1982年Van Leenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ尚有未完全阐明的其他抗原类型　　3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少正常或增加平均血小板生成率接近于正常但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天正常平均为8.0天)主要是由于血小板的破坏增加通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞也可能造成血小板不能生成　　(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合致使血小板被吞噬破坏巨核细胞上也有相关抗原因而其生成血小板的功能也受到损害当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体从而激活补体C1q随之补体系统各成分相继被激活C3裂解产物C3b附着于血小板表面并与巨噬细胞的C3b受体结合也导致血小板被吞噬血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系例如当病毒感染时巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加亲和力可升高使血小板更易被破坏这可以解释临床上常见的一种现象即ITP患者在病毒感染时往往病情加重　　(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童常与病毒感染有关急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病其血小板被破坏的机制有：　　①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变诱导产生自身抗体　　②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合也可由抗体与循环中非血小板抗原结合然后再与血小板膜上的Fc受体结合结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外还可能有GPV自身抗体　　4.ITP的出血机制　　(1)慢性ITP的出血机制：　　①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因　　②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常　　③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞引起通透性增加而出血　　(2)急性ITP的出血机制：　　①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬破坏而减少　　②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高　　(3)免疫复合物可固定补体C3和C5的裂解可引起组胺释放导致血管通透性变化而出血　　5.ITP与细胞介导免疫 正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷文献报道ITP患者约有35%T4(Th)增加而T8(Ts)减少而且有OKT4 8 双标志细胞的增加OKT4 8 细胞增加与血小板计数呈明显负相关提示在ITP患者存在T细胞分化异常使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱Ware等的研究显示在儿童ITP患者存在有γ-δ T淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性他们认为尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用TCRγ-δ T淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用　　6.ITP与其他免疫介导的疾病 ITP属自身免疫性疾病有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后　　ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征可以是原发性或继发性临床上除有血小板减少引起的出血症状外尚有黄疸贫血等征象Coombs试验常阳性ANA阳性率也相当高　　有作者统计大约1/3的SLE患者存在有ITPMacchi等测定SLE和抗磷脂综合征(APS)患者的PAIg(抗GPⅡb/ⅢaGPⅠb/ⅨGPⅠa/Ⅱa和GPⅣ)发现伴有血小板减少的SLE患者中60%存在抗血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体;伴有血小板减少的APS患者中70%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体;而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10%患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体此结果表明在SLE和APS的血小板减少中抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用而有些最初诊断为ITP的患者在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现应密切随访例如Reyhar,等分析82例ITP患者发现抗磷脂抗体(APA包括LA或ACAs)阳性者达31例(37.8%)3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征ITP还可与其他免疫病同时或先后发生如类风湿关节炎硬皮病结节性动脉炎舍格伦综合征(干燥综合征SS)重症肌无力原发性胆汁性肝硬化溃疡性结肠炎自身免疫性甲状腺疾病(甲亢桥本病)等另外有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病霍奇金淋巴瘤B细胞淋巴瘤等同时存在Portielje对152例成人ITP的随诊显示2年后有12例患者发展为其他疾病其中6例SLE或盘状红斑狼疮1例类风湿性关节炎1例肺癌2例慢性结肠炎1例非霍奇金淋巴瘤1例不明原因的浆膜炎和肾炎特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　多数ITP患者的病因未明急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素如病毒细菌感染或预防接种史而慢性ITP患者常起病隐匿病因不清但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史多为上呼吸道感染还有约20%病人的先驱病是风疹麻疹水痘腮腺炎传染性单核细胞增多症肝炎巨细胞包涵体病等疾病约1%病例因注射活疫苗后发病　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加引起血小板被吞噬细胞所破坏急性型比慢性型抗体量更高血小板破坏更多有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病　　(二)发病机制　　关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病　　1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位　　(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白称之为血小板相关抗体(PAIgG)发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系此后随着方法学的改进RIAELISA等方法相继问世测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上尽管方法各异各家报道的结果不尽相同但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群PAIgG的数量与血小板计数呈负相关也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象与疾病的严重程度相关当治疗有效时随着血小板数量上升PAIgG下降或降至正常　　此后进一步研究发现细菌性败血症活动性系统性红斑狼疮(SLE)传染性单核细胞增多症合并血小板减少Graves病桥本甲状腺炎淋巴瘤慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体对PAIgG的解释应持谨慎态度1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG发现正常对照血小板表面PAIgG为(169±79) IgG分子;ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095 IgG分子;非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为(246±156) IgG分子这一资料提示尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标但在ITP的诊断中仍有重要参考价值结合临床征象血小板减少PAIgG升高若能除外其他继发性疾患(如SLE甲状腺疾患淋巴细胞增殖疾患及感染等)应高度怀疑ITP的可能性;若PAIgG阴性则很可能不是ITP　　(2)血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导可能还存在其他影响血小板减少的因素如PAIgMPAIgA和PAC3PAIgM有较高的结合价和凝聚能力1分子IgM即可激活补体促使血小板破坏有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者提示在无血小板相关抗体存在时补体能单独破坏血小板但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG多数情况下PAIgG单独存在约占70%也有PAIgG和PAIgM和(或)PAIgA并存者少数患者尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见IgG1常与IgG3IgG4并存与IgG2并存者较少见　　(3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所目前认为ITP血小板破坏的主要器官是在脾脏肝脏和骨髓其中脾脏最为重要正常脾脏含有大量巨噬细胞阻留了人体1/3以上的血小板ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用而有些患者脾切除后ITP仍然复发PAIgG明显增高则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体并成为血小板的主要破坏场所有关　　2.关于血小板相关抗原 多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少但血小板相关抗原的实质至今尚无定论1982年Van Leenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ尚有未完全阐明的其他抗原类型　　3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少正常或增加平均血小板生成率接近于正常但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天正常平均为8.0天)主要是由于血小板的破坏增加通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞也可能造成血小板不能生成　　(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合致使血小板被吞噬破坏巨核细胞上也有相关抗原因而其生成血小板的功能也受到损害当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体从而激活补体C1q随之补体系统各成分相继被激活C3裂解产物C3b附着于血小板表面并与巨噬细胞的C3b受体结合也导致血小板被吞噬血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系例如当病毒感染时巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加亲和力可升高使血小板更易被破坏这可以解释临床上常见的一种现象即ITP患者在病毒感染时往往病情加重　　(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童常与病毒感染有关急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病其血小板被破坏的机制有：　　①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变诱导产生自身抗体　　②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合也可由抗体与循环中非血小板抗原结合然后再与血小板膜上的Fc受体结合结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外还可能有GPV自身抗体　　4.ITP的出血机制　　(1)慢性ITP的出血机制：　　①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因　　②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常　　③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞引起通透性增加而出血　　(2)急性ITP的出血机制：　　①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬破坏而减少　　②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高　　(3)免疫复合物可固定补体C3和C5的裂解可引起组胺释放导致血管通透性变化而出血　　5.ITP与细胞介导免疫 正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷文献报道ITP患者约有35%T4(Th)增加而T8(Ts)减少而且有OKT4 8 双标志细胞的增加OKT4 8 细胞增加与血小板计数呈明显负相关提示在ITP患者存在T细胞分化异常使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱Ware等的研究显示在儿童ITP患者存在有γ-δ T淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性他们认为尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用TCRγ-δ T淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用　　6.ITP与其他免疫介导的疾病 ITP属自身免疫性疾病有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后　　ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征可以是原发性或继发性临床上除有血小板减少引起的出血症状外尚有黄疸贫血等征象Coombs试验常阳性ANA阳性率也相当高　　有作者统计大约1/3的SLE患者存在有ITPMacchi等测定SLE和抗磷脂综合征(APS)患者的PAIg(抗GPⅡb/ⅢaGPⅠb/ⅨGPⅠa/Ⅱa和GPⅣ)发现伴有血小板减少的SLE患者中60%存在抗血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体;伴有血小板减少的APS患者中70%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体;而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10%患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体此结果表明在SLE和APS的血小板减少中抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用而有些最初诊断为ITP的患者在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现应密切随访例如Reyhar,等分析82例ITP患者发现抗磷脂抗体(APA包括LA或ACAs)阳性者达31例(37.8%)3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征ITP还可与其他免疫病同时或先后发生如类风湿关节炎硬皮病结节性动脉炎舍格伦综合征(干燥综合征SS)重症肌无力原发性胆汁性肝硬化溃疡性结肠炎自身免疫性甲状腺疾病(甲亢桥本病)等另外有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病霍奇金淋巴瘤B细胞淋巴瘤等同时存在Portielje对152例成人ITP的随诊显示2年后有12例患者发展为其他疾病其中6例SLE或盘状红斑狼疮1例类风湿性关节炎1例肺癌2例慢性结肠炎1例非霍奇金淋巴瘤1例不明原因的浆膜炎和肾炎
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应用药物治疗血小板减少性紫癜：?   （1）使用糖皮质激素治疗者，用药一段时间后往往食欲增强，注意饮食适当，不要过食，防止身体过于发胖。用药后，往往出现向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮等外观的变化，但停药后，会慢慢恢复，对此要有心理准备。?   （2）防止感染。用激素治疗后可诱发和加重感染，所以病人要采取措施，防止感染。已患感染性疾病者，如结核病等，要及时告知医生，以便同时采取抗感染等治疗措施，或必要时停用激素药。
   ?   （3）应用该药还可引起消化道溃疡和出血、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等副作用，患有以上疾病者，应慎用或禁用。用药过程中要注意观察有无以上疾病症状出现。
 ?   （4）长期、连续用糖皮质激素的病人，如果减量过快或突然停药，会导致原病复发或加重，还可引起许多不良反应。所以要严格按医生要求按时按量用药。&br/&&br/&&font color=#0556A3&参考文献：&/font&
先别急。我也得过血小板减少性紫癜，不过是特发性的，生病后一直注意治疗和调理，倒是恢复得还行。近几年来都还可以。我介绍一下我的恢复办法吧！首先食补重于药补！我当时接受了近一年的药物治疗，也只是恢复至90多一点，后来家里人找了些偏方进行食补，既无药物的副作用，效果还不错，主要就是坚持！比如：猪蹄（猪蹄里面的成分对生血小板有好处）炖藕节（藕也是升血小板的好东东，但藕节更好，市场上买不到用藕也行）；花生皮加红糖熬水喝；花生皮加大枣熬水喝等等。除了食补外，我觉得人自身的心态也很重要，每天开心一点，不要老想着血小板，活着多不容易啊！不在意它，它也就啥都不是了。第三，注意休息，适当运动。医生说不做激烈运动，但不表示不用运动。运动对身体机能恢复还是有作用的，比如慢慢散步、乒乓球等。不好意思，你所说的脾功能抗境是怎么回事，我也不知道,不过你可以看一下这个网站（hnxieheyy介绍的），上面有关方面的内容都较全面,也可以问问他们的医师: 祝你早日康复！&br/&&br/&&font color=#0556A3&参考文献：&/font&
你多吃点花生皮，增长血小板的吧，我也是听说
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多数ITP患者的病因未明急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素如病毒细菌感染或预防接种史而慢性ITP患者常起病隐匿病因不清但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史多为上呼吸道感染还有约20%病人的先驱病是风疹麻疹水痘腮腺炎传染性单核细胞增多症肝炎巨细胞包涵体病等疾病约1%病例因注射活疫苗后发病　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加引起血小板被吞噬细胞所破坏急性型比慢性型抗体量更高血小板破坏更多有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病　　(二)发病机制　　关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病
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使用孔氏止血升板汤60天：血小板抗体逐渐在排除，血液中血小板的数量明显增多。各器官不再出血，身体的免疫力大大增强。身上大片紫癜彻底消退，轻度血小板减少性紫癜患者已康复；
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这个问题说起来很琐碎，一时间也解释不清楚，你不如自己去查查看更细小的解析/a/nvxingzixun/26.html
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(1)&血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。&(2)&血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。&　　(3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。中药养血润脾汤不但能升血补血，还可以提高机体免疫机能，有效修复患者因长期服用激素累药物、疾病迁延不愈而对给脏腑机能带来的严重危害，使各脏腑机能得到有效提高，机体免疫力得到增强。&
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这个病中药还是效果很好的。养血润脾汤成分中含有具有养阳生津，滋补肝肾等功效的高效活性分子。患者服用后，有效药物成分迅速到达机体各脏腑组织，使受累的脾脏系统被消除。升血、补血功能开始恢复正常。患者血小板第三因子（PF1）活性已增高，血小板黏附性、聚集性增加，人体免疫功能逐渐增强。
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